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    El nivel incrementado de fosforilación de CLM se cree que induciría la PPA por un incremento en el número de puentes cruzados durante la fase de producción de F (20) y/o por prolongar en el tiempo dicha fase para cada puente cruzado (1). Los resultados ofrecidos por Abbate et al. (2000) avalan el primer supuesto, ya que los efectos de la PPA, medidos mediante curvas de potencia, fueron más pronunciados a elevadas velocidades de acortamiento, donde no es posible que los puentes cruzados permanezcan en un estado generador de F durante un periodo de tiempo prolongado. En este sentido, Pääsuke et al. (2000) indican que la fosforilación de la CLM provoca una mayor proporción de puentes cruzados activos de la fibra muscular en cualquier acción muscular llevada a cabo en estado “potenciado”.

3.2. La incrementada disponibilidad de Ca^²+ intracelular durante la activación muscular acontecida en el estado potenciado.

    La teoría que fundamenta la PPA exclusivamente en el aumento de la concentración de Ca²⁺ durante el estado potenciado, queda actualmente desestimada (1, 4, 7). Así, además de la constatación empírica de la teoría anterior, cabe destacar otro nuevo argumento basado en el hecho de que el estado potenciado se caracteriza por una disminución en el TFMI y el TR1/2. Pääsuke et al. (2000) señalan que el parámetro TR1/2 responde al ritmo con el que se produce la captación de Ca²⁺ hacia el retículo sarcoplasmático. Por tanto, del decrecimiento significativo observado en el TR1/2 durante el estado potenciado, se deduce que la PPA no es debida principalmente a un incremento en la concentración de Ca²⁺ citosólico (7). La evidencia de que la fosforilación de la CLM es el proceso principal de la PPA, no excluye la participación de otros mecanismos tales como una incrementada disponibilidad de Ca²⁺ (24). Los roles del Ca²⁺ en la PPA pueden ser varios. Por un lado, Alway et al. (1987) plantean que el Ca²⁺ influye directamente sobre la PPA por su importante papel en el inicio del proceso de la fosforilación de la CLM. Por otro, De Costre et al. (2000) muestran sobre el músculo flexor largo de los dedos en ratas, que para un nivel dado de fosforilación de CLM, la PPA será mayor cuando la concentración de Ca²⁺ esté incrementada. Esto confirma el supuesto planteado por Persechini et al. (1985), según el cual la PPA es debida a la fosforilación de la CLM a pesar de ser muy sensible a la concentración de Ca²⁺ citosólico. Por tanto, se deduce que el Ca²⁺ juega un rol modulador de la magnitud de la PPA en músculos sanos (25).

4. Factores condicionantes de la magnitud de la PPA

    La magnitud de la PPA está determinada por múltiples factores y todos ellos tienen origen en las condiciones en las que se induce la potenciación. En el primer apartado de este trabajo, se ha hecho referencia a la influencia que las características del protocolo empleado para provocar la PPA tienen sobre la magnitud de ésta. A continuación, se recogen otros factores igualmente influyentes:

4.1. Características del músculo/grupo muscular objeto de estudio.

    Hamada et al. (2000a), señalan que la característica muscular que afecta principalmente a la PPA es el tipo de fibra. En humanos se demuestra cómo los grupos musculares con los menores tiempos de contracción y la mayor proporción de fibras rápidas (tipo II) muestran la mayor PPA (9, 10, 17). Esta mayor PPA en las fibras tipo II está probablemente relacionada con su mayor capacidad para fosforilar las CLM, en respuesta a una alta frecuencia de estimulación (7, 9, 10), comprobándose como la actividad de la KCLM es tres veces mayor en fibras de tipo II frente a fibras lentas(tipo I) (23).

4.2. PPA vs. fatiga

    La interacción entre la PPA y la fatiga adquiere diferentes perspectivas. En primer lugar, la aplicación de un estímulo desencadenante de la PPA (2ª fase del proceso de inducción de la PPA) provoca fatiga. O’Leary et al. (1997) muestran una disminución del 15% en la F generada (FIM) durante una tetania de 7s. Por tanto, existe una coexistencia de potenciación y fatiga durante la aplicación del estímulo desencadenante (9). En segundo lugar, se ha analizado la influencia de un estado de fatiga previo sobre la magnitud de la PPA. Al respecto, Alway et al. (1987) midieron la PPA en los flexores plantares de 8 hombres bajo los estados de completa recuperación y fatiga. Estos comprobaron, al igual que Green y Jones (1989), que la PPA permanecía invariable frente al estado de fatiga existente en el grupo muscular evaluado. Ante ésto, Alway et al. (1987) plantean que la fatiga muscular y la potenciación acontecen en ubicaciones diferentes dentro de los procesos de excitación-contracción.

4.3. PPA vs. entrenamiento.

    Hamada et al. (2000) muestran cómo la magnitud de la PPA se ve incrementada con el entrenamiento tanto de resistencia como de F. Los incrementos respecto al grupo control (GC), integrado por sujetos sedentarios, se localizan específicamente en la musculatura entrenada. La magnitud de la PPA a los 5s de la tetania se incrementa significativamente en todos su parámetros (>FIM,     Así, la PPA proporcionaría tanto reducción del riesgo de fatiga de alta (1) y baja (2) frecuencia, como ventajas energéticas para el músculo (p.e. Menos Ca²⁺ necesita ser activamente reacumulado por el retículo sarcoplasmático (1).

4.4. Otros factores.

• Edad de la muestra. Pääsuke et al. (2000) señalan que no se producen diferencias significativas en la magnitud de la PPA de los músculos flexores plantares, entre grupos de diferentes edades (pubertad, adolescencia y edad adulta). Estos resultados concuerdan con los obtenidos por Belanger y McComas (1989). Por otro lado, Petrella et al. (1989) comprueban una menor PPA en el músculo gastrocnemio de sujetos de edad avanzada (x=66,9+5,3) frente a sujetos jóvenes (x=25,7+3,8). Estos autores proponen que la menor PPA en la senectud principalmente responde a una menor contribución de las fibras tipo II durante la contracción muscular.

• Temperatura. O’Leary et al. (1998) consideran la temperatura muscular como posible factor generador de diferencias intersujeto en referencia a la magnitud de la PPA. Gossen et al. (2001) muestran el efecto de la temperatura corporal de los músculos flexores dorsales del pie de 10 hombres jóvenes sobre la PPA. Estos últimos, comprueban cómo tanto las altas (45º) como las bajas (10ºC) temperaturas disminuyen el valor de los descriptores de la PPA; además, muestran cómo el músculo sometido a baja temperatura (10ºC), presenta una PPA significativamente menor que el músculo bajo temperaturas elevadas (45ºC).

• Género. O'Learly et al (1998) muestran que la magnitud de la PPA inducida sobre los flexores dorsales del pie es similar en hombres y en mujeres. Así, el valor de la FIM a los 5s de la tetania muscular, se incrementó en un 42% y un 45% (para hombres y mujeres respectivamente) respecto al valor obtenido en estado "no potenciado".

5. Conclusiones

    En resumen, se comprueba como: 1) la PPA es un proceso inherente al sistema neuromuscular, coexistente con el proceso de la fatiga muscular. 2) La inducción exógena de la PPA, teniendo en cuenta las peculiaridades del proceso, provoca un estado pasajero del tejido muscular esquelético en el que se ve aumentada su capacidad contráctil. 3) Su empleo en el ámbito deportivo está actualmente siendo investigado¹, aunque hasta la fecha y en nuestro conocimiento, no existe ningún trabajo que confirme su aplicación práctica.

Notas

1. Nuestro grupo de investigación, perteneciente al Departamento de Educación Física y Deportiva de la Universidad de Granada, está actualmente trabajando en varios proyectos de investigación sobre la aplicación de la potenciación post-activación al ámbito deportivo.

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