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Concepto y taxonomía de la fatiga física (1ª parte)

Introducción

    Mientras que la fatiga aguda (tanto global, como la local o muscular) representa un sistema de protección orgánica ante el daño ocasionado por la propia contracción muscular y por los cambios metabólicos, la fatiga subaguda y crónica podrían concebirse como una consecuencia, sistémica y patológica, del deterioro orgánico global.

    La alteración en la producción de la fuerza esperada o requerida, es consecuencia del deterioro en uno o varios puntos del proceso de excitación-contracción-relajación muscular.

    Conocer a qué nivel se produce la fatiga durante el transcurso de una actividad física intensa y/o prolongada es un problema de difícil solución y, actualmente, no deja de ser un tema muy controvertido, tal y como lo demuestran las numerosas investigaciones que sobre el tema existen en la literatura especializada. No obstante, todo parece indicar que la fatiga no siempre aparece localizada en un solo punto, sino que ésta puede venir asociada a fallos a diferentes estadios del mecanismo de contracción muscular.

    Un camino para distinguir si la causa de la fatiga es a nivel central o periférico consiste en comparar la fuerza máxima que es capaz de realizar un músculo después de una contracción voluntaria y después de ser estimulado artificialmente (Asmussen,1979).

    Los primeros estudios de Messo a finales del pasado siglo hicieron pensar que la fatiga se producía sólo a nivel periférico, aunque en posteriores investigaciones (Merton, 1954; Ikai, 1961; Bigland-Ritchie, 1979), aportaron conclusiones contradictorias, pero que permitían la hipótesis de que la fatiga se puede encontrar a otros niveles que no fueran sólo el periférico.

    En sus trabajos, Merton e Ikai usaron procedimientos similares de investigación, pero aplicados a formas de trabajo diferente (Merton usó cargas mantenidas máximas de tipo isométrico, mientras Ikai utilizó cargas isométricas repetidas). Mientras Merton concluía que la fatiga muscular era puramente periférico, Ikai atribuía una parte importante de la fatiga a procesos centrales.

    Bigland-Ritchie y col. (1986) estudiaron el comportamiento de la fuerza máxima mantenida en el músculo cuádriceps. Para ello, la contracción mantenida era interrumpida a los 15, 30, 45 y 60 segundos para estimular eléctricamente al músculo. Los datos encontrados en cinco de los nueve sujetos de la muestra señalaron mayores niveles de fuerza en las contracciones realizadas por estimulación externa, razón por lo que se le atribuye la fatiga a niveles centrales del mecanismo de contracción muscular (30% de la pérdida de fuerza).

    Conclusiones similares fueron aportadas con posterioridad por Wood y col. (1987) y Garland y col. (1988), llegándose a sugerir que la fatiga era producto de un reflejo de inhibición del pool de motoneuronas.

    Por su parte, Asmussen (1979) entiende que ambos puntos de aparición de la fatiga, central o periférica, pueden producirse, conjunta o separadamente, dependiendo de la situación específica (intensidad que la produzca o influenciados por la modalidad de trabajo que se realice).

Taxonomía de la fatiga

    A continuación se describen distintas clasificaciones de la fatiga según diferentes tipos de afecciones, el tiempo de aparición, por las condiciones y posibilidades del sujeto.

    No obstante, antes de entrar en detalle acerca de las opiniones de diferentes autores, una aproximación muy certera es la que ofrece García Manso, J.M. y col. (1996) y que se resume en la siguiente figura.

Figura 1: Tipos de fatiga. Adaptado de García Manso et al., 1996, pág.: 39.

Por el tipo de afección al organismo
Legido (1986) distingue dos tipos de fatiga:

• De efectuación

• De regulación

    La fatiga de efectuación (periférica), es fundamentalmente de tipo metabólico y puede presentarse de forma local o general. La fatiga muscular local afecta a los músculos directamente implicados en el trabajo físico, mientras que la fatiga orgánica general afecta a los diferentes órganos y sistemas.

    La fatiga de regulación (central) se presenta de dos formas: como fatiga de recepción (sensorial) y como fatiga de control (centros nerviosos).

Por el tiempo de aparición

    Fernández (1993) propone tres tipos de fatiga en cuanto al tiempo de aparición:

• Aguda

• Subaguda

• Crónica

    a. Aguda. Se origina durante la realización de una actividad física. En este tipo aparecen mecanismos diferentes de producción dependiendo de que el ejercicio sea de corta o larga duración, local o general.

    Se manifiesta durante una sesión de ejercicios, entrenamiento o competición, produciendo disminución del rendimiento, en función de la cualidad empleada durante el ejercicio: fuerza, velocidad ..., o recuperación del ejercicio. De ahí, que en este tipo de fatiga los mecanismos de producción serán diferentes dependiendo si es un ejercicio de CORTA DURACION, velocidad o fuerza, o si es un ejercicio de LARGA DURACIÓN, es decir, con predominancia aeróbica.

    Así mismo, esta fatiga puede afectar a un grupo localizado de músculos; extensores de la rodilla, flexores del antebrazo o del brazo, hombro ... por lo que puede decirse que se trata de un problema LOCAL o bien en aquellos casos en los que afecta a toda la musculatura, es decir, cuando afecta aproximadamente a más de los 2/3 de los músculos esqueléticos, como sucede, por ejemplo, en natación, remo, esquí de fondo, y otros deportes en los que intervienen activamente muchos músculos. Por ello se le puede denominar GLOBAL.

    Generalmente, ocurre después de una sesión de entrenamiento que excede el nivel de tolerancia al esfuerzo de un músculo. Suele estar acompañada de lesión del tejido muscular, afectando solamente a los músculos involucrados en el ejercicio. Este tipo de fatiga, puede acompañar a cualquiera de las anteriormente descritas.

    Dependiendo de la intensidad, puede manifestarse entre las 8 y 72 horas siguientes, un cuadro de inflamación muscular retardada, comúnmente llamado "agujetas", con aumento de enzimas musculares en sangre y dolencia muscular. Todo ello debido a microlesiones (Figura 4), más o menos importantes, en el tejido muscular.

    Por otro lado, la lesión muscular causada con el ejercicio va acompañada de una serie de cambios bioquímicos como la leucocitosis que se correlaciona con los niveles de AST (Aspartato Aminotransferasa), LDH (Lactato Deshidrogenasa), ALT (Alanina aminotransferasa), CK (Creatinkinasa), MN-SOD (manganeso superóxido dismutasa) y ácido úrico. Asimismo, a nivel urinario existirá un aumento de ácido vanilmandélico y cortisol libre. La evolución de la leucocitosis es un indicador del daño y de la evolución de la recuperación muscular (Kayashima y cols. 1995).

    b. Subaguda. También llamada de sobrecarga. Ocurre después de uno o varios microciclos de carga, cuando el esfuerzo se ha producido a una intensidad más elevada a lo adaptado por el sujeto, con relativamente pocas sesiones de regeneración. Es decir, cuando el individuo realiza niveles de entrenamiento ligeramente más altos a los que estaba previamente adaptado.

    En realidad este tipo de fatiga es una forma de estimular al organismo para una supercompensación.

Figura 2. Esquema de una ruptura de las líneas Z, por un sobreesfuerzo muscular agudo.
(Tomado de Goldspink, 1991, En Master C.O.E. , Módulo: 5.2, pág: 28).

    c. Crónica. Engendrada como resultado de un largo e intenso proceso de entrenamiento que ocasiona un estado permanente de fatiga que lleva al sobreentrenamiento.

    Aparece transcurridos varios microciclos en los que la relación entrenamiento, o competición, y recuperación se va desequilibrando, ocasionando un cuadro SISTÉMICO de fatiga que, como siempre, conlleva la caída del rendimiento, de ahí que, este tipo de fatiga siempre es GLOBAL, pudiendo constituir un cuadro de SOBREENTRENAMIENTO. Se diferencia de la subaguda, más que en el cuadro de síntomas, en la duración y gravedad de los mismos y en el tiempo que va a necesitar, el sujeto , para su recuperación.

Por las condiciones y posibilidades del sujeto

    Barbany (1990) formula una clasificación sistemática simple, basada en las distintas condiciones y posibilidades del sujeto, pudiendo la fatiga ser contemplada como: central y periférica.

Fatiga central

1. Fatiga de origen psíquico, en la que se presenta un componente subjetivo evidente y notable, evidenciado por una situación de estrés intelectual intensa y duradera.

2. Fatiga de origen neurológico, en la que participa un componente prioritario de sobrecarga de la actividad neuronal y de las vías y circuitos medulares o corticales, centrales o vegetativos.

   La fatiga en la que estos componentes psíquicos y neurológicos adquieren un nivel de protagonismo preeminente se denomina "fatiga central".

3. Fatiga originada directamente por la actividad muscular derivada de la práctica física, desarrollada a niveles de intensidad excesivos por su cuantía, duración o velocidad de ejecución.

   En contraposición a los otros tipos de fatiga mencionados, acostumbra utilizarse en este caso la denominación "fatiga periférica", aunque en esta modalidad el componente central desempeñe en ocasiones un papel importante o incluso fundamental.

Fatiga periférica

En función de la duración temporal del esfuerzo y del mayor o menor nivel de afectación del organismo que pueda acompañarla. En la fatiga periférica pueden considerarse cuatro posibilidades no excluyentes entre sí:

1. Fatiga local, cuando se produce el efecto en un espacio muscular concreto y definido, correspondiente a la zona que participa en la ejecución del trabajo.

2. Fatiga general, las manifestaciones de la fatiga alcanzan al organismo en su conjunto. Este tipo de fatiga se manifiesta como resultado de aquellos ejercicios físicos en los que participan masas musculares importantes.

3. Fatiga aguda, desarrollada en periodos de tiempo cortos desde el inicio del esfuerzo o programa de ejercicios.

4. Fatiga crónica, que se presenta a largo plazo y, en general, de forma paulatina.

Fatiga central.

Definición, causas y orígenes

    Se entiende por fatiga central, como fallo en la activación central, a la causa que excede a la placa motora afectando a una o varias de las estructuras nerviosas involucradas en la producción, mantenimiento o control de la contracción muscular.

    Las causas:
Efectos de la aparición de la FATIGA CENTRAL.

1. Fallo en la activación neuronal.

2. Inhibición aferente desde husos neuromusculares y terminaciones nerviosas.

3. Depresiones de la excitabilidad de la motoneurona.

4. Alteración en la transmisión del impulso nervioso.

5. Fallo pre-sináptico.

Figura 3. Lugares de aparición de la FATIGA CENTRAL

1.1 Alteraciones en la excitación neuronal que ocasionen una disminución de las frecuencias de activación muscular, lo cual puede ocurrir a nivel de la neurona (punto 1, Figura 3) o de la motoneurona (puntos 3 y 4 , Fig.3), como consecuencia de diferentes factores:

1. Alteraciones intrínsecas de las motoneuronas (hipoglucemia, sustancias tóxicas como el ión amonio NH₃+, alteración en la captación de Aminoácidos para la síntesis de neurotransmisores).

2. Feed-back negativo desde el músculo (punto 2, Figura 3) u otras inhibiciones:

    Se ha podido comprobar que determinadas señales procedentes del músculo, producidas por sustancias generadas en el metabolismo energético muscular, son conducidas por medio de las ramas aferentes III y IV hacia la motoneurona alfa, ejerciendo un efecto inhibidor (Lewis y cols. 1985). En este sentido a estas terminaciones nerviosas capaces de conducir estímulos metabólicos, empiezan a denominarse Metaborreceptores (figura 4).

Fig. 4. Retroalimentación inhibitoria desde el músculo hacia la motoneurona.

    El sistema Gamma está involucrado, no sólo en el control de la longitud del músculo, sino también, por su conexión directa (fibras nerviosas Ia) con la motoneurona alfa, controla la activación de la misma. Cuando se activa esta vía nerviosa produce un efecto fatigante, debido a que obliga a una mayor descarga, como se comprueba mediante el bloqueo con anestesia.

    También parecen estar involucradas en cierta inhibición, durante contracciones isométricas, las células de Renshaw.

    Existen algunas situaciones que incrementan la necesidad de activación neuronal para una misma fuerza como son la disminución de longitud del músculo y el enfriamiento del mismo.

1. º. Fallos en la transmisión del potencial de acción al área postsináptica involucrando la producción liberación y recaptación del neurotransmisor (Fallos presinápticos, punto 5, Figura 3).

2. º. Factores psicológicos entre los que se encuentra la disminución de la motivación, ejercen una influencia negativa, aunque no se conoce el mecanismo inhibitorio preciso.

    En este sentido los diferentes estados de fatiga, según algunos autores (Odagiri y cols., 1996) van a tener un componente psicológico, que se manifiesta como menor vigor y mayor fatiga en test como el POMS. Así mismo, van acompañados de unos cambios hormonales como son un menor nivel de ß-Endorfinas, Noradrenalina y ACTH, que indican una menor reactividad simpática e hipofisaria en cuadros de fatiga inducida por el ejercicio.

    Estos mecanismos centrales anteriormente descritos, se comprueban haciendo que un sujeto realice contracciones voluntarias máximas (MCV) con un músculo o grupo muscular y midiendo cuando aparece la fatiga. Posteriormente se realizan las mismas contracciones máximas pero mediante estimulación eléctrica del mismo músculo.

    Pues bien, según estos autores, la fatiga aparece claramente antes al realizar las contracciones voluntarias que cuando son por estimulación eléctrica, es decir, cuando el individuo que realizaba las contracciones máximas voluntariamente con un músculo, aunque subjetivamente aparecía la fatiga, si se repetían las mismas contracciones máximas, pero de una manera involuntaria por ejemplo: con estimulación eléctrica, el músculo tardaba más tiempo en dar los síntomas de fatiga, lo que indicaba que en el primer caso (contracción voluntaria) la fatiga no se iniciaba en el músculo sino a nivel central. De ahí, que muchas veces la fatiga en los ejercicios maximales está a nivel central, y que a nivel muscular queda un margen de reserva.

    La localización de la fatiga se realiza mediante el estudio del potencial de acción fundamentado en técnicas de Electromiografía (EMG)

    La forma de deducir experimentalmente si la fatiga es central o periférica se efectúa mediante la EMG. Si el potencial de acción disminuye y también lo hace la fuerza generada, se puede decir que es una fatiga Central.

    Si el potencial de acción no disminuye, hecho que indica una correcta activación por parte del Sistema Nervioso, y si lo hace la fuerza, la localización por tanto es periférica.

    Así mismo, si sobre una Máxima Contracción Voluntaria (MCV) se estimula eléctricamente y aumenta la fuerza, aparecería un caso de fatiga central, ya que, siendo el músculo capaz de generar más fuerza, el sistema nervioso es incapaz de activar dicho músculo.

    En este sentido Koutedakis y cols. (1995) comparando un grupo de atletas sobreentrenados (SE) y controles (C), estudian la fuerza isocinética concéntrica (Con) y excéntrica (Exc) a 60º, 120º y 180º/s, así como la MCV a 10º, 45º y 80º de flexión durante 6 segundos. A continuación, añaden un estimulo de 40 Hz durante otros 6 s. Obteniendo una disminución de la contracción concéntrica, a alta velocidad angular (120º y 180º/s), y del cociente de fuerza Exc/Conc en situación de SE. Asimismo encuentran una disminución de la MCV que aumenta con el estímulo externo de 40 Hz. Por ello este trabajo indica que existe una alteración central en la activación de la contracción muscular.

    Otros autores (Sahlin y Seger, 1995) estudiando el efecto de un ejercicio agudo de resistencia (en bicicleta al 75% del VO2 máx) sobre la capacidad contráctil del músculo, no encuentran afectación central.

    Sin embargo, en situación de sobreentrenamiento (Lehmann y cols.. 1995) la excitabilidad neuromuscular disminuye. Es decir, es necesario una mayor intensidad del pulso eléctrico para producir una sola contracción.

    Dependiendo del tipo de contracción (concéntrica, excéntrica o isométrica) va a variar la excitabilidad muscular durante la fatiga.

    Así, algunos autores (Hortobágyi y cols., 1993) encuentran un menor deterioro de la fuerza con el ejercicio excéntrico, frente al isométrico y el concéntrico, posiblemente debido a la mayor eficacia mecánica. Es decir, para una misma carga de trabajo, el ejercicio excéntrico, necesita un menor coste metabólico y neuronal.

    Para, estos autores, el componente elástico es responsable de la mayor eficiencia y por lo tanto del mantenimiento del mayor potencial de acción de esas fibras musculares con la contracción excéntrica.

    En la actualidad se empieza a utilizar la estimulación magnética del nervio femoral como nueva técnica no dolorosa para valorar la capacidad máxima de contracción muscular y de fatiga en un grupo muscular, unido a técnicas de Resonancia Magnética (RM) (Polkey y cols.. 1996).

    Los mecanismos que utiliza el sistema nervioso central para retrasar la fatiga son, en primer lugar, la alternancia en la activación de unidades motrices, consiguiendo que en determinado momento algunas unidades motrices (por lo tanto fibras musculares) descansen. Y, en segundo lugar, la perfecta sincronización de las distintas unidades motrices.

Lecturas: Educación Física y Deportes · http://www.efdeportes.com · Año 7 · Nº 38

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