Introducción
La respuesta del organismo a los esfuerzos de alta intensidad sigue siendo un aspecto que causa preocupación en la comunidad científica, así como entre los entrenadores y deportistas. A diferencia de otro tipo de esfuerzos, submáximos o de menor intensidad, en los máximos existe una gran limitación por cuanto se pueden mantener durante periodos cortos de tiempo, estando asociado su cese a corto plazo a la fatiga muscular, especialmente de los músculos implicados en el ejercicio, lo cual genera disfunciones y molestias que culminan con la parada el ejercicio.

En la búsqueda de una mejora constante del rendimiento del hombre en el trabajo físico, una de las asignaturas pendientes es la aportación de sustancias y ayudas ergogénicas que incidan positivamente en la asimilación del esfuerzo, tanto desde el punto de vista del mantenimiento de la intensidad el ejercicio lo más alta posible y como de retrasar el comienzo de la fatiga. Desde el punto de vista fisiológico, parece evidente que los factores limitantes del esfuerzo físico varían según la intensidad del trabajo. En ejercicios prolongados por debajo del 75% del Consumo Máximo de Oxígeno, podemos decir que el factor limitante es la hipoglucemia, mientras que en ejercicios submáximos por encima del 75%, el agotamiento del glucógeno muscular puede ser el limitante de la performance. Una rehidratación y aporte de glucosa exógena durante la prueba podrían ayudar a mejorar el rendimiento en uno y otro caso respectivamente (Águila C., 1999).

Sin embargo, en esfuerzos de máxima intensidad los fenómenos fisiológicos que se producen en nuestro organismo varían con respecto a ejercicios de desgaste más prolongado pero menos intensos. Como hemos comentado, el ejercicio de alta intensidad se puede mantener durante cortos periodos de tiempo, debido a la aparición de la fatiga muscular. La fatiga muscular se manifiesta por un descenso de la capacidad de generar fuerza o potencia y se da en contracciones máximas o submáximas. Está definida como "una incapacidad para mantener los requerimientos o la fuerza generada" (Edwards, 1981), y provocada, en parte, por un descenso del pH intramuscular (Costill y cols. 1988), así como por una serie de disturbios en los electrolitos de los músculos (McKenna, 1992).

La contracción muscular intensa está acompañada de un incremento del contenido de agua del músculo distribuido en los espacios intra y extracelulares. Esta afluencia de agua puede modificar la concentración de iones en ambos compartimentos. El resultado de estos cambios en la concentración iónica intracelular motivados por el ejercicio físico intenso, será una reducción de la diferencia de concentración de iones, con el consiguiente aumento de la concentración de iones de hidrógeno intracelular, produciendo acidosis (McKenna, 1992). Esta acidosis influye de forma clara en la fatiga muscular, afectando la función contráctil proteínica, la regulación del calcio y el metabolismo muscular. Por otra parte, y dado que las demandas metabólicas del ejercicio de alta intensidad son cubiertas en primer lugar mediante la degradación de la glucosa, este proceso produce ácido láctico, con el consecuente descenso del pH de los músculos que se ejercitan (Edington y cols., 1976). La fatiga muscular, pues, está asociada a un rápido incremento en la producción de ácidos metabólicos. La tolerancia al ejercicio de alta intensidad puede estar limitada por la capacidad del organismo para amortiguar el descenso del pH intracelular (músculo) y extracelular (sangre), esto es, el sistema buffer intrínseco. En definitiva, los esfuerzos máximos producen un desequilibrio ácido-base en el organismo, ante lo cual éste posee intrínsecamente una capacidad para luchar contra la acidosis, esto es el sistema buffer o de amortiguamiento. Por tanto, podemos suponer que una mejor capacidad buffer del organismo, puede proteger más contra la acidosis y, de este modo, mejorar el rendimiento o, al menos, retrasar el comienzo de la fatiga muscular.

El equilibrio ácido - base
Cuando hablamos de regulación del equilibrio ácido-base nos referimos a la regulación de la concentración de iones de hidrógeno en los líquidos corporales. Dicha concentración es expresada con el símbolo pH, significado en la siguiente fórmula:

Por tanto, el pH de un líquido es igual a 1 partido el logaritmo de la concentración de iones de hidrógeno. En este sentido, un aumento de la concentración de iones de hidrógeno produciría un pH bajo, constituyendo un estado de Acidosis. Por el contrario, un pH alto produciría Alcalosis como consecuencia de una baja concentración de hidrogeniones. Es necesario, no obstante, señalar que cuando hablamos de pH nos referimos al que corresponde al líquido extracelular que es el que se puede determinar con fiabilidad.

Es fundamental mantener el estado de equilibrio en la concentración de hidrogeniones, es decir, del equilibrio ácido-base, pues un desajuste hacia uno u otro lado puede traer serias consecuencias en nuestro organismo. El efecto más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientación y luego cae en coma. Por su parte, una alcalosis extrema produce hiperexcitabilidad del sistema nervioso, tanto el central como el periférico, pero sobre todo en éstos últimos. Los nervios resultan tan excitables que automática y repetidamente desencadenan corrientes incluso en ausencia de estímulos normales. En consecuencia, los músculos entran en un estado de tetania o espasmo tónico.

Para evitar estados de alcalosis o acidosis que puedan alterar su funcionamiento normal, el organismo dispone de distintos sistemas para "amortiguar" los cambios en la concentración de iones de hidrógeno. En primer lugar, todos los líquidos corporales contienen sistemas amortiguadores acidobásicos químicos que inmediatamente se combinan con cualquier ácido o alcalí y así evitan los cambios excesivos de concentración de hidrógeno en el medio. Si la concentración de ion hidrógeno cambia en forma manifiesta, los centros respiratorios son inmediatamente estimulados modificando la intensidad de la ventilación pulmonar. En consecuencia, la intensidad de eliminación de bióxido de carbono de los líquidos corporales automáticamente cambia y ello hace que la concentración de hidrogeniones vuelva a restablecerse en valores normales. Cuando su concentración se aleja de la normal, los riñones eliminan una orina ácida o alcalina, con lo cual reajusta los valores de iones de hidrógeno de los líquidos corporales.

Los amortiguadores químicos
Son la primera línea de defensa actuando inmediatamente ante cualquier desequilibrio de hidrógenos y constan de un ácido débil y una sal de dicho ácido. Existen tres sistemas: bicarbonato, fosfato y proteínas.

Su poder amortiguador se basa en la combinación de uno de sus componentes con los iones de hidrógeno reduciendo los ácidos fuertes en débiles que bajen menos el pH, en el caso de la acidosis, o bases fuertes en bases débiles, en el caso de la alcalosis.

Los amortiguadores fisiológicos

Ventilación
Cualquier aumento en la concentración de hidrógenos estimula el centro respiratorio y aumenta la ventilación alveolar. Esto reduce la presión de dióxido de carbono facilitando la recombinación de hidrógenos e iones de bicarbonato, disminuyendo la cantidad de hidrogeniones libres. Por el contrario, un descenso de iones de hidrógeno produciría una disminución de la ventilación para aumentar su concentración. Un descenso de H+ reduce la ventilación para aumentar la concentración de CO₂, y éste se desdoble en ácido carbónico (H₂CO₃) y posteriormente en iones de hidrógeno (H+) y de bicarbonato (HCO₃-). Un aumento de H+ produce hiperventilación, se elimina CO₂ y, para mantener la concentración constante, se recombinan los iones de hidrógeno y de bicarbonato para formar ácido carbónico y de éste, dióxido de carbono y agua.

Amortiguación del riñón
Su acción tarda más que las anteriores pero es la más potente y es muy importante para conservar la reserva alcalina del cuerpo. La acidez es controlada mediante la eliminación del exceso de hidrogeniones hacia los túbulos renales donde son amortiguados. La alcalosis es compensada con la eliminación de iones de bicarbonato del líquido extracelular mediante la orina.

La regulación del pH se vuelve progresivamente más difícil cuando los iones de hidrógeno aumentan por la producción de CO₂ y ácido láctico, como ocurre en el caso de realizar un ejercicio de alta intensidad, donde la vía de producción de energía es predominantemente anaeróbica. Es entonces cuando la perturbación del equilibrio ácido-base de los músculos se considera uno de los factores limitantes del rendimiento. El mecanismo por el que la acidosis intracelular produce fatiga aún no está claro, si bien podría deberse a la inhibición de los procesos de contracción del músculo y de enzimas glucolíticas perjudicando la resíntesis de ATP.

Efectos de la variación del pH en la función muscular
Como hemos comentado anteriormente, la contracción muscular intensa provoca un desajuste del equilibrio ácido-base del organismo, por cuanto produce cambios en la concentración de iones intra y extracelular, al tiempo que incrementa la producción de ácido láctico ya que las demandas metabólicas del ejercicio de alta intensidad son cubiertas a través de la glucolisis. Esto nos lleva a un descenso del pH de los músculos que se ejercitan, provocando irremediablemente la fatiga muscular por acidosis metabólica.

Los cambios en las concentraciones de electrolitos en el interior de las células musculares producidos por una contracción intensa se pueden resumir en un descenso del potasio (6-20 %) y fosfocreatina (70-100%), y un incremento del lactato (+ 10%), sodio (2%) y pequeños incrementos de cloro (McKenna, 1992). Estos cambios ejercen un importante efecto en la función muscular y contribuyen al desarrollo de la fatiga muscular. El efluvio de potasio desde los músculos esqueléticos que se contraen, debe, consecuentemente elevar su concentración intersticial y reducir la intracelular. Esto repercute en la depolarización del sarcolema y de los túbulos T de las membranas, con la consecuente fatiga (McKenna, 1992). Análogamente, estos cambios en las concentraciones de iones intracelulares producen un desequilibrio ácido-base, dado que los aumentos del lactato y los descensos del potasio contribuyen a una pronunciada acidosis intracelular. Del mismo modo, la degradación de la glucosa mediante el metabolismo anaeróbico que es el que se pone en marcha para obtener energía cuando el ejercicio es de alta intensidad, trae consigo un incremento del lactato que produce el descenso del pH, es decir, acidosis. Los niveles de ácido láctico intra y extracelular aumentan en función de la duración del ejercicio de alta intensidad (Osnes y Hermansen, 1976) a la vez que los niveles de CO₃ descienden (Mainwood y Cechetto, 1980). Igualmente, se ha establecido una correlación entre los niveles de hidrogeniones en músculo y un descenso de la fatiga muscular (Costill y otros, 1988). Además, la recuperación está relacionada con una rápida renovación del lactato y de los hidrogeniones desde las células musculares (Costill y cols., 1988).

Por consiguiente, tanto la función contráctil del músculo como la producción de energía son sensibles al descenso del pH (Mainwood y Cechetto, 1980; Hill y Lupton, 1923; Hill, 1955). Al poco tiempo de ejercicio intenso, los músculos implicados muestran un incremento del lactato intra y extracelular y de los niveles de H+, asociados a una pérdida de la fuerza (Mainwood y Cechetto, 1980). Concretamente, la troponina (proteína miofibrilar) que bombea el calcio es inhibida por el descenso del pH, imposibilitando la formación del complejo actomiosina que es el responsable de generar tensión en los músculos (Fuchs y cols., 1969), al no poder liberar calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y Schwartz, 1970). Además, la normalización del pH está asociada a la recuperación de fuerza (Chase y Kushmerick, 1988). También se ha demostrado que la glucolisis es inhibida cuando el pH intracelular del músculo desciende por debajo de 6.3 (Hill y Lupton, 1923). Específicamente, la actividad de la fosfofructoquinasa, una enzima llave glucolítica, es dañada con un descenso del pH (Trivedi y Danforth, 1966), así como la Miosin ATPasa (Donaldson y cols, 1978).

Podemos afirmar, pues, que el ejercicio de alta intensidad está claramente limitado por la acidosis intracelular que se produce por el desajuste electrolítico y por los ácidos metabólicos generados a partir de la degradación de la glucosa por vía anaeróbica, constituyendo una reducción del rendimiento basado, supuestamente, en la inhibición de la enzima glucolítica Miosin ATPasa (Donaldson y cols., 1978), lo cual reduciría la producción de energía y la inhibición de los procesos de contracción muscular, al impedir la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico (Nakamura y Schwartz, 1970).

El efecto de la acidosis ha sido estudiado por otros autores que inducían esta situación mediante la ingesta de productos de forma exógena. Jones y cols. (1977) y Sutton y cols. (1981), encontraron una disminución del rendimiento cuando se ingería 0.3 gr. por Kg. de peso de cloruro de amonio (NH4CL) tres horas antes del ejercicio, obteniéndose también cambios en el pH de la sangre que bajaba significativamente comparado con la situación de placebo o control. Así mismo, McLellan y cols. (1988) utilizaron acetazolamida para inducir acidosis en tres pruebas realizadas en una altitud simulada de 4200 m., al 50, 75 y 90% del Consumo Máximo de Oxígeno relativo (VO₂ máx.). Antes del ejercicio ya se observó un descenso del pH y de la concentración de bicarbonato tras la ingesta de 0.5 gr/día de acetazolamida, dos día antes de la prueba. Se mantuvo por debajo de los niveles alcanzados en las condiciones de placebo y alcalosis durante el ejercicio a cada intensidad. Se observaron, además, valores de lactato sanguíneo menores que en situación de control o alcalosis debido, posiblemente, aun menor vertido de lactato del músculo a la sangre. En cuanto al rendimiento, el tiempo hasta el agotamiento al 90% del VO₂ máx. fue menor que en las otras situaciones. En experiencias con animales, Nakanishi y cols. (1987) encontraron que la acidosis perjudicaba el efecto inotrópico de las catacolaminas, lo cual podría perjudicar la liberación de lactato a la sangre. Mark y cols. (1987), observaron efectos negativos sobre la función contráctil del corazón en ratas realizando una perfusión de cloruro de amonio. Estudios anteriores también hallaron perjuicios en la contractilidad miocárdica durante isquemia, hipoxia y acidosis intracelular. Otro ejemplo de los efectos de la acidosis en el organismo supone el trabajo de McLellan (1991) que estudió la influencia de la acidosis respiratoria sobre el umbral de lactato sanguíneo y la concentración de lactato durante un test progresivo continuo en cicloergómetro. Se trató de demostrar el efecto de una acidosis respiratoria inducida con una mezcla de gas al 4% de anhídrido carbónico sobre el consumo de oxígeno correspondiente al umbral de lactato (aumento de 1mmol/litro sobre los valores de reposo), y correspondiente a niveles de lactato de 2 a 4 mmol/litro. Los datos obtenidos revelan que el consumo de oxígeno fue significativamente menor al final del test durante la inhalación del gas hipercápnico. Sin embargo, a cargas bajas y moderadas la acidosis respiratoria no afectó al consumo de oxígeno en ningún caso.

La alcalosis metabólica como arma para contrarrestar la acidosis en ejercicios de alta intensidad
Dado que la acidosis intracelular es claramente un factor limitante del rendimiento en ejercicios de máxima intensidad, diversos autores han estudiado distintas posibilidades de luchar contra la misma a base de mejorar el sistema buffer del organismo. En principio, se ha demostrado que la membrana de las células musculares es esencialmente impermeable a los iones de bicarbonato (HCO₃-) (Costill y cols., 1988, Katz y cols., 1984). Además, un incremento de la concentración de bicarbonato extracelular después de la ingesta de bicarbonato sódico, incrementa el pH extracelular sin efecto en el intracelular (Costill y cols., 1988). Estas afirmaciones dejarían sin efecto positivo sobre el organismo la ingesta de una sustancia alcalina, como el bicarbonato o citrato sódico. Sin embargo, este incremento del pH extracelular produce un gradiente de pH que aumenta el efluvio de lactato y los iones de hidrógeno intracelular hacia el exterior y el consecuente incremento del pH intracelular (Katz y cols., 1984). Esta teoría está en consonancia con los hallazgos de Roth y Brooks (1990) donde el efluvio de H+ y lactato seguía un gradiente favorable de pH.

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revista digital · Año 4 · Nº 17 | Buenos Aires, diciembre 1999