*Miembro de la Unidad de Endocrinología y Metabolismo de la Universidad de Valencia.
**Licenciado en Educacion Fisica y Entrenador de Fútbol.

Resumen
El presente trabajo es una revisión de las publicaciones en relación al flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio, con especial atención a los esfuerzos realizados por los futbolistas, representados en un trabajo de investigación realizado por la Unidad de Investigación en el Ejercicio Físico y el Deporte de la Universidad de Valencia, reproduciendo con jugadores de fútbol un trabajo original de M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte con remeros del equipo olímpico Canadiense.
¿Por qué durante el ejercicio se mantiene una importante vasodilatación muscular, que permite el mayor y mejor riego sanguíneo muscular?
¿Por qué los sujetos entrenados logran una mayor vasodilatación que otros más sedentarios?
Durante un partido de fútbol, el deportista realiza varios tipos de esfuerzos orgánicos, todos ellos relacionados con el momento de juego y con la situación táctica a la que se enfrenta. Incluso algunos trabajos relacionan los tipos de esfuerzo con las posiciones que se ocupan en el campo. Una de las características principales del ejercicio es que produce una situación orgánica, que puede ser definida como estresante. Las necesidades energéticas celulares, sobretodo las musculares (aunque no las únicas) aumentan drásticamente. Por ello la circulación a las "zonas de emergencia" es abundante. Frente a la creciente demanda de nutrientes y O₂ el organismo responde con una mayor circulación sanguínea. Pero ¿cuáles son los mecanismos que permiten que esta maravillosa coordinación se produzca? Existen diversas teorías que intentan explicar este fenómeno.
En este trabajo, hablaremos de la producción de oxido nítrico como sustancia vasodilatadora durante el ejercicio físico. Para ello hemos realizado, como ya se ha comentado, una revisión bibliográfica sobre el tema y se ha reproducido, con futbolistas, un trabajo ya publicado. (Effects of physical condiotioning on endogenous nitric oxide output during exercise; M.J. Maroun; S. Mehta: R. Turcotte; M.G. Cosio: S. Hussain; 34; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(4); 1219-1225). Estos autores, en 1995, investigan los cambios en la producción espiratoria de oxido nítrico (NO) en reposo, durante un ejercicio incremental máximo y durante un ejercicio constante en tres grupos de sujetos normales con una amplia diferencia de condición física (sedentarios, intermedios y atletas).
La hipótesis es que el NO espirado está influenciado por factores hemodinámicos y ventilatorios. Los atletas de ellos y nuestros futbolistas generan un mayor gasto cardíaco y un mayor estrés mecánico en los vasos que los otros sujetos, por tanto, también generará mayores producciones endógenas de NO.
Palabras clave: Flujo sanguíneo muscular. Entrenamiento de futbolistas. Ejercicio físico intenso.

Introducción
El presente trabajo es una revisión de las publicaciones en relación al flujo sanguíneo muscular durante el ejercicio, con especial atención a los esfuerzos realizados por los futbolistas, representados en un trabajo de investigación realizado por la Unidad de Investigación en el Ejercicio Físico y el Deporte de la Universidad de Valencia, reproduciendo con jugadores de fútbol un trabajo original de M.J Maroun; S. Mehta: R. Turcotte con remeros del equipo olímpico Canadiense.

¿Por qué durante el ejercicio se mantiene una importante vasodilatación muscular, que permite el mayor y mejor riego sanguíneo muscular?

¿Por qué los sujetos entrenados logran una mayor vasodilatación que otros más sedentarios?

Durante un partido de fútbol, el deportista realiza varios tipos de esfuerzos orgánicos, todos ellos relacionados con el momento de juego y con la situación táctica a la que se enfrenta. Algunos trabajos incluso relacionan los tipos de esfuerzo con las posiciones que se ocupan en el campo. Así sabemos que los mediocampistas tienen valores medios de VO₂ más altos que el resto. Que los delanteros y defensores muestran valores medios más altos en detente vertical y squat de 90º que los mediocampistas (Strength and endurance of elite soccer players; Wisliff U; Helgerud J; Hoff J; Med Sci Sports Exerc 1998 Mar; 30(3): 462-7). En cualquier caso la variedad de las situaciones de juego garantiza que se realicen esfuerzos de todo tipo.

Una de las características principales del ejercicio es que produce una situación orgánica, que puede ser definida como estresante. Las necesidades energéticas celulares, sobretodo las musculares (aunque no las únicas) aumentan drásticamente. Por ello la circulación a las "zonas de emergencia" es abundante. Frente a la creciente demanda de nutrientes y O₂ el organismo responde con una mayor circulación sanguínea. Pero ¿cuáles son los mecanismos que permiten que esta maravillosa coordinación se produzca? Existen diversas teorías que intentan explicar este fenómeno, de las que nos ocuparemos mas adelante.

En este trabajo, hablaremos de la producción de oxido nítrico como sustancia vasodilatadora durante el ejercicio físico. Para ello hemos realizado, como ya se ha comentado, una revisión bibliográfica sobre el tema y se ha reproducido, con futbolistas, un trabajo ya publicado. (Effects of physical condiotioning on endogenous nitric oxide output during exercise; M.J. Maroun; S. Mehta: R. Turcotte; M.G. Cosio: S. Hussain; 34; J. Appl. Physiol.; 1995; 79(4); 1219-1225). Estos autores, en 1995, investigan los cambios en la producción espiratoria de oxido nítrico (NO) en reposo, durante un ejercicio incremental máximo y durante un ejercicio constante en tres grupos de sujetos normales con una amplia diferencia de condición física (sedentarios, intermedios y atletas).

La hipótesis es que el NO expirado está influenciado por factores hemodinámicos y ventilatorios. Los atletas de ellos y nuestros futbolistas, generan un mayor gasto cardíaco y un mayor estrés mecánico en los vasos que los otros sujetos, por tanto, también generará mayores producciones endógenas de NO.

Hagamos algunas consideraciones previas al núcleo central del tema, de manera que podamos comprender mejor los conceptos finales.

En el músculo esquelético en reposo, el volumen de sangre varía entre 2-10 ml/m-1/(100gr)-1 de tejido. El rango inferior es aplicable a los humanos y el superior a mamíferos inferiores (conejo, rata y perro) (Linstron et all 1977; Morff y Granger 1976; Von Boom y Saxena 1980). Con un flujo sanguíneo de entre 2-10 ml/m-1/(100gr)-1 de tejido, la resistencia vascular total es de 9,5 mm Hg/m-1/(100gr )-1/ml-1 para una presión arterial y venosa de 100 y 5 mm Hg respectivamente. En esta situación el 80% de la resistencia vascular total reside en los vasos precapilares. El coeficiente de filtración capilar en el músculo en reposo antes y después de una completa vasodilatación, como la que se produce en un jugador de fútbol que realiza un esfuerzo importante, sugiere que sólo una tercera o una cuarta parte del total de capilares está perfusionado bajo condiciones normales. (Folkow y Holyken 1968; Mellander y Johansson 1968; Granger et all, 1976).

Del total de la media de 2-3 ml/100 gr (-1) de volumen sanguíneo muscular, el 65-70% está distribuido en los vasos postcapilares y sólo el 10-15% se encuentra en la zona de intercambio capilar.

Esta perfusión global es una visión macroscópica de la integración hemodinámica de millones de segmentos microvasculares funcionando al unísono. Para comprender el impacto de la microhemodinámica en el comportamiento global, la red de ramas arteriolares y venulares pre y post capilares estarán ordenadas de la siguiente forma: la arteriola de mayor flujo es 1A . En muchos músculos se hará necesaria una subdivisión mayor (2A, 3A, 4A, 5A) de manera similar la vénula de mayor orden de magnitud en su flujo sanguíneo será 1V. El orden decreciente será 2V, 3V, 4V, 5V. En la siguiente tabla se relaciona la microdinámica y la geometría variable en dos músculos. El cremaster y el sartorius de rata.

Tomado de Granger. The phisiology and pharmacology of micocirculation.

	Diámetro (micras)		Velocidad (mm seg-1)		Presión (mm hg)
Vasos	C	S	C	S	C	S
1A	83	-	35	-	39	-
2A	63	57	32	29	28	79
3A	36	27	16	16	26	68
4A	14	14	10	16	24	36
4V	9	24	-	0,2	17	23
3V	-	51	-	0,4	-	13
2V	53	75	-	2,4	12	12
1V	143	172	-	2,2	9	10

En ellos, la velocidad de un eritrocito cae rápidamente de 30-50 mm/seg^-1 en los vasos 1A a menos de 0,1-0,5mm/seg^-1 en los capilares. Esto implica un incremento de la sección transversal de entre 100 a 500 magnitudes entre la zona arteriolar y capilar. Se puede afirmar, con estos datos, que un vaso 1A del músculo cremaster que mide 100 mm de diámetro dará entre 14 a 70.000 capilares.

El hematrocrito en los capilares es sólo del 3%, con un hematocrito sistémico normal de 40-45%. Esta reducción todavía es un tema no dilucidado. Con una media de velocidad de 0,2mm/ seg^-1 el tránsito de un eritrocito a lo largo de un capilar de unos 300 mm es 1,5 seg. Sin embargo esta geometría descrita varía de una localización muscular a otra, lo que hace difícil expresar medidas invariables en el flujo muscular. A estos factores "pasivos", habrá que agregar los factores locales y remotos de control o modulación en el tono de la musculatura vascular, lo que contribuirá también a la heterogeneidad de la perfusión capilar.

Las células de músculo liso que rodean arteriolas, esfínteres precapilares y vénulas sirven como efectores del control local y remoto de la perfusión muscular, capacidad de intercambio y volumen sanguíneo. En un momento dado estas células integrarán una importante variedad de estímulos metabólicos , neurales y miogénicos que finaliza con su contracción como respuesta adecuada a una particular situación.

Medidas electrofisiológicas directas sobre la membrana intracelular de las arteriolas revela una despolarización espontánea, una actividad eléctrica rítmica, que parece responder a la acción marcapasos del nodo senoauricular. Tanto la actividad espontánea de las células marcapasos cardíacas como las del músculo liso arteriolar dependen de la concentración de Ca⁺⁺ extracelular y por tanto su actividad dependerá de la entrada de este ión a la célula. La prueba experimental de este extremo es la que permite afirmar que el potencial de membrana de las células musculares lisas de la microvasculatura no se alteran con la tetradotoxina, por tanto la entrada de Na⁺ no parece ser en mayor responsable de la despolarización. Por contra el ácido etilenodiaminotetracético (edta), un bloqueante de canales de Ca⁺⁺ y reductor de su concentración extracelular, produce relajación de las mismas células. Por tanto, la entrada de Ca⁺⁺ durante la despolarización aparece como un requisito para mantener el tono vascular basal, presumiblemente porque las concentraciones intracelulares son limitadas.

La acción rítmica de las arteriolas en el músculo esquelético hacen variar:

• La tensión activa en las paredes vasculares.

• Fluctuaciones regulares o semirregulares del diámetro de los microvasos y por tanto del flujo sanguíneo.

La vasomotilidad tiene una frecuencia que puede variar entre 0,1 hasta más de 30 ciclos por minuto (Borden 1980).

Algunas experiencias (Foben 1982) indican que la vasomotilidad es sólo una de las manifestaciones de la naturaleza sincitial de la red precapilar. La comunicación espontánea célula a célula de la actividad eléctrica y mecánica provee un poderoso mecanismo de coordinación para la actividad y la respuesta tanto de pequeñas como grandes arteriolas e importantes estímulos locales. Por ejemplo, la acción de un agente vasodilatador en arteriolas vecinas, desencadena una respuesta con el mismo efecto en un sentido corriente arriba hacia arteriolas de mayor tamaño (Hilton1959).

Las células endoteliales de las arteriolas terminales actúan como sensores de este mecanismo sincitial microvascular, a través de las uniones mioendoteliales gap.

Los requerimientos energéticos para mantener esta actividad rítmica son cuantitativamente substanciales. Comparativamente, la actividad enzimática necesaria para sostener este gasto energético es mayor que la actividad de la propia célula muscular esquelética. Estas afirmaciones están sostenidas por experiencias realizadas en perros (Tomkins 1979) cuya tabla adjunta clarifica estos conceptos.

Tomado de Granger. The phisiology and pharmacology of micocirculation.

Vías metabólicas	Enzima o sustrato	Act. vaso/Act. parénquima
Glicólisis	Glucógeno aGlicerofosfato deshidrogenasa	>1 1,2
Vía de las pentosas	Lactato deshidrogenasa G6fosfato deshidrogenasa	1,8 1,5
boxidación	bhidroxibutirato deshidrogenasa	1,8
Ciclo de krebs	Isocitrato deshidrogenasa Malato deshidrogenasa	3,7 1,8
Cadena respiratoria	Succinato deshidrogenasa Citocromo oxidasa	0,6 1

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revista digital · Año 4 · Nº 16 | Buenos Aires, octubre 1999