Como se puede apreciar las arteriolas poseen la maquinaria metabólica necesaria para la glicólisis, b oxidación, ciclo de Krebs, fosforilazión oxidativa y vía de las pentosas fosfato. Con la excepción de la succinato deshidrogenasa, todas las otras actividades enzimáticas son mayores que las registradas en el músculo esquelético. El hecho de que a esto se sume que en las arteriolas del músculo esquelético hay una apreciable cantidad de glucógeno, indica que los microvasos pueden utilizar para la vasomotilidad energía aeróbica y anaeróbica, y que esta capacidad de producción es alta.

La acción rítmica de las arteriolas y metarteriolas está mediada por la concentración de O₂ en los tejidos irrigados. Aquí, en el músculo esquelético, cuando la concentración de O₂ es baja, los chorros de sangre circulan con mayor frecuencia y la duración de cada período de flujo dura mayor tiempo, permitiendo así que la sangre lleve más oxígeno y nutrientes. De ello se desprende que cuanto más activos están los tejidos, mayor consumo de O₂ tienen y por tanto mayor sangre fluirá por ellos. Mediante esta apertura y cierre rítmico de las arteriolas y metarteriolas y esfínteres precapilares (éstos últimos no en el caso del músculo esquelético), se autorregula la circulación de la sangre por el músculo esquelético.

La regulación del flujo sanguíneo en el músculo esquelético mantiene las características básicas de la autorregulación que tienen todos los tejidos corporales. Esta autorregulación está gobernada esencialmente por las siguientes demandas:

• Liberación de O₂ hacia los tejidos.

• Provisión de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc.

• Extracción de CO₂.

• Conservación de las concentraciones apropiadas de otros iones.

• Transporte de diversas hormonas y otras sustancias.

El flujo del músculo esquelético en reposo es muy bajo, como ya se ha comentado, (2-4ml/m-1/(100gr)-1) a pesar de constituir este tejido el 30-40% de la masa corporal. En este sentido habría que destacar la irrigación renal con unos 360 ml en las mismas condiciones, otros tejidos como el tiroideo y el suprarrenal también son destacables.

Las necesidades nutricionales del músculo esquelético están siempre relacionadas con el flujo sanguíneo que recibe en un exquisito equilibrio que no sobrepasa jamás las necesidades reales justas. De los datos anteriores en reposo, es de destacar que durante el ejercicio intenso la actividad metabólica del músculo puede incrementarse hasta en 50 veces y el flujo sanguíneo hasta en 10-25 veces (se han reportado valores de hasta 80ml/m-1/100gr-1 en futbolistas de alto nivel) y se puede, a la luz del enunciado, comprender fácilmente que es la posibilidad de disponer de O₂ lo que regula fundamentalmente el volumen de flujo sanguíneo.

Existe una teoría vasodilatadora, la cual explica que cuanto mayor es el metabolismo tisular o cuanto menor la disponibilidad de nutrientes, mayor es la producción de sustancias vasodilatadoras. Se le suponen acción vasodilatadora a sustancias como CO₂, ácido láctico, adenosina, compuestos de fostato de adenosina, histamina, iones potasio, iones hidrógeno y más recientemente factores locales como el NO.

Se ha propuesto a la adenosina como sustancia vasodilatadora potente tanto en el músculo esquelético como en el corazón. Existe evidencia de la liberación de adenosina por estos tejidos cuando el flujo sanguíneo es escaso. La causa y el mecanismo de acción aún no están definidos pero una sugerencia interesante es la que afirma que cuando estos tejidos aumentan su metabolismo también aumentan su consumo máximo de oxígeno (VO₂ ) y por tanto éste se reduce localmente. El aumento de la degradación de ATP produce adenosina en las células activas. Otras experiencias con la adenosina le quitan importancia funcional, al asegurar que sus efectos son de una temporalidad insuficiente para explicar los fenómenos de aumento de flujo sanguíneo.

Otra teoría es la de demanda de O₂. En realidad, es la teoría de la demanda de nutrientes, al no ser el O₂ el único sustrato demandado.

La cantidad de esfínteres precapilares abiertos en un momento dado, o en el caso del músculo esquelético la vasodilatación de las arteriolas y metaarteriolas precapilares, son proporcionales a las necesidades nutricionales. Estas aperturas y cierres realizadas cíclicamente, varias veces por minuto, tienen fases que duran más o menos en función de las necesidades nutricionales del tejido.

Esta teoría de la demanda de O₂ no logra explicar porque los músculos lisos son capaces de mantenerse contraídos durante un largo periodo de tiempo, aún con demandas metabólicas similares. Una posible respuesta podría estar en la capacidad glicolítica de los músculos lisos de las arteriolas del músculo esquelético, ya comentada. Otra podría ser que los músculos lisos de los microvasos sean más sensibles a la falta de O₂ en su expresión génica. Es un tema a dilucidar en próximas investigaciones.

A esta regulación metabólica le podemos agregar una regulación por :

• Hiperemia reactiva.

• Hiperemia activa.

1. Cuando el riego se ocluye durante unos cuantos segundos, el desbloqueo ocurre con un aumento de hasta 5 veces la magnitud del riego, manteniéndose este riego aumentado proporcionalmente al tiempo que ha durado la oclusión. Este mecanismo viene a aportar pruebas concluyentes entre la regulación del riego y las necesidades nutricionales del tejido.

2. Cuando un tejido, como el músculo esquelético en el ejercicio, se vuelve muy activo, el ritmo de riego aumenta paralelamente a la actividad. La actividad muscular requiere de grandes dosis de nutrientes, al tiempo que su uso colabora a generar grandes dosis de sustancias vasodilatadoras.

Deberíamos añadir aquí que la regulación del flujo puede operar en plazos de fase aguda como lo es el descrito hasta ahora y en períodos a largo plazo. Quizás estos últimos son mecanismos reguladores más acertados desde el punto de vista funcional, como lo puede ser el cambio de la vascularidad, reconstrucción vascular y vascularización de novo. Sin embargo creemos que su descripción detallada excede los objetivos de este trabajo.

Debemos referirnos por último a la regulación nerviosa. Analizaremos sus dos manifestaciones:

• Simpática.

• Parasimpática.

Simpática
La inervación simpática de los vasos que riegan el músculo esquelético alcanzan a arterias, arteriolas, vénulas y venas. Sin embargo no están inervadas ni las metaarteriolas ni los capilares (recordemos que en el músculo esquelético no hay esfínteres precapilares). La inervación simpática reconoce dos tipos de receptores, a y b. Los receptores a son específicos para la noradrenalina y los receptores b ( de los cuales ya existe una clasificación que supera la veintena) reconocen la adrenalina. La inervación simpática mediada por receptores a produce vasoconstricción y la mediada por los receptores b, vasodilatación. La falta de inervación capilar no permite la misma regulación en el resto del sistema de vasos, pero aún así responden a la adrenalina y noradrenalina circulante, fundamentalmente por la acción de los receptores a constriñéndose.

La inervación simpática de las arterias pequeñas y las arteriolas permite incrementar la resistencia y por tanto son esenciales en los cambios de flujo del tejido. Recordemos que podemos determinar el flujo sanguíneo como el producto del gasto cardíaco y la resistencia periférica. La inervación simpática de los grandes vasos musculares hace posible que éstos cambien de volumen y por tanto jueguen un importante papel en el volumen circulatorio periférico, transfiriendo sangre al corazón, ayudando a regular el funcionamiento cardiovascular.

Las fibras simpáticas vasoconstrictoras son más importantes que las vasodilatadoras y aunque esta relación es cierta también para el músculo esquelético, aquí las fibras vasoconstrictoras no son tan potentes como en el riñón o la piel.

El impulso vasoconstrictor se origina en el centro vasomotor, localizado en el tercio inferior de la protuberancia y los dos tercios superiores del bulbo raquídeo. Desde aquí pasan a la médula y desde allí a través de las fibras vasoconstrictoras se envían impulsos a toda la economía. Bajo condiciones normales el centro vasomotor transmite continuamente señales hacia las fibras vasoconstrictoras. El disparo continuo de estas fibras a un ritmo aproximado de 1/2 a 2 impulsos/seg -1 se denomina tono vasomotor simpático. Estos impulsos sostienen, en estado parcial de contracción, a los vasos sanguíneos en lo que se denomina tono vasomotor.

Durante el ejercicio la musculatura recibe una importante descarga adrenérgica que permite que los vasos que le nutren hagan una vasodilatación, esencial para mantener el aporte. La descarga simpática mediada por los a receptores ocluye la mayor parte de los vasos del resto de la economía, con lo que aumenta la disposición de sangre para la realización del ejercicio.

Regulación humoral
Cuando comentábamos la descarga simpática sobre el organismo, había que destacar que esta también se produce sobre la médula suprarrenal, lo que obliga a la glándula a secretar adrenalina y noradrenalina. Aquí las sustancias liberadas actúan como hormonas paracrinas, ejerciendo su efecto vasoconstrictor en la mayor parte del organismo salvo precisamente en el músculo estriado y en el corazón que actúan generando vasodilatación. Esta acción es más duradera que la mediada como neurotransmisores en la cadena simpática. Entre otras razones porque las enzimas que degradan los efectores en un sitio y en otro son distintas. Las catecolaminas son atacadas por la catecol O metiltransferasa y como neurotransmisores son neutralizados por una Monoaminooxigenasa. Tanto la noradrenalina que en la secreción de la cadena simpática es mayoritaria como la adrenalina son secretadas en las propias vesículas de las terminaciones simpáticas y degradadas por tres mecanismos principales:

• Son recuperadas hacia el interior de la membranas de secreción por un mecanismo de transporte activo. Así se elimina entre el 50-80 % de lo secretado.

• Se difunden hacia los tejidos vecinos y desde allí a la sangre.

• Es degradado en las terminaciones adrenérgicas por la monoaminooxidasa.

En cuanto a la secreción de catecolaminas por parte de la médula suprarrenal, es de destacar que es esta y la acción directa del simpático, la que mantiene el "tono simpático".

Aquí la adrenalina se secreta en mayor cantidad que la noradrenalina. Unos 0,2mg/kg/min-1 contra 0,05mg/kg/min-1respectivamente.

Las fibras simpáticas colinérgicas vasodilatadoras forman parte de un sistema regulador que se origina en la corteza cerebral, va al hipotálamo y el meséncefalo, atraviesa el bulbo sin interrupción hasta la columna gris intermediolateral de la médula espinal. Las neuronas preganglionares activan a las neuronas simpáticas postganglionares que inervan los vasos sanguíneos del músculo esquelético, pero secretan acetilcolina. La estimulación de este sistema produce vasodilatación, pero curiosamente el aumento del flujo está asociado a disminución del VO₂. El sistema parece activar la secreción adrenal de adrenalina lo que refuerza la vasodilatación de los vasos musculares. Este sistema vasodilatador es cierto para determinados mamíferos inferiores pero no ha podido ser probado aún como mecanismo de acción en humanos.

Ya hemos comentado que la mayoría de los cambios metabólicos que conducen a la vasodilatación, lo son por abatimiento de la presión parcial de oxígeno (PO₂). Las alzas de CO₂ y la osmolaridad también dilatan los vasos. Sin embargo la acción del CO₂ es más pronunciada en la piel y en el encéfalo que en el músculo esquelético. El K⁺ es otra sustancia que acumulada localmente ha demostrado acción vasodilatadora en el músculo, especialmente durante el ejercicio. Probablemente también el Lactato produzca vasodilatación como consecuencia de la acumulación de iones H⁺ cuya acción en ese sentido es conocida. La acción en general no es otra que la sinergia a la caída de la PO₂. Así mismo la histamina tiene este efecto en tejidos lesionados. Aumenta la permeabilidad capilar y es la causa del edema en zonas de inflamación. La acción de la adrenalina ya la hemos comentado, aunque hay que decir que su acción es más importante en el corazón que en músculo esquelético.

Regulación sistémica por hormonas
La prostaciclina, el factor relajante derivado de endotelio (FDRE) u óxido nítrico (NO) y las endotelinas, (de todas ellas nos ocuparemos especialmente del FDRE) parecen actuar como mediadores paracrinos de hormonas locales en la función reguladora del sistema cardiovascular. Entre las hormonas vasodilatadoras circulantes están las cininas y el péptido natriurético auricular. Entre las vasoconstrictoras se encuentran la vasopresina, la adrenalina y noradrenalina y la angiotensina II.

En los últimos tiempos se ha venido insistiendo en la importancia que tienen para el flujo sanguíneo local y en especial el muscular las sustancias secretadas por el endotelio vascular. Las prostaciclinas se producen en las células endoteliales y los tromboxanos A2 en las plaquetas, ambas a partir de ácido araquidónico a través de una vía regulada por una ciclooxigenasa. El tromboxano promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción mientras que las prostaciclinas inhiben la agregación y producen vasodilatación. Sin embargo existen otros elementos, algunos de ellos péptidos vasoactivos de una importancia capital en la regulación local. Es el caso de las endotelinas cuya isoforma ET-1 actúa como un potente vasoconstrictor local cuando se asocia a los receptores A de las endotelinas. Juega un importante papel en el mantenimiento del tono vascular. El FRDE parece ser producido por distintos estímulos sobre las células endoteliales de los vasos. Es una sustancia que se sintetiza a partir de la L-Arginina por acción de una oxido nítrico sintetasa. Por ello el FDRE es también conocido como oxido nítrico o NO. La oxido nítrico sintetasa es una enzima Ca⁺⁺ dependiente. Activa la guanilatociclasa soluble y produce GMPc que en última instancia es el mediador relajante del músculo liso vascular. Algunos autores sugieren una compleja acción coordinada del sistema endotelina FDRE para el mantenimiento de la vasoconstricción y elementos dilatadores.

En algunas experiencias el NO ha resultado ser un factor clave de la acción del endotelio vascular. Por ejemplo la acetilcolina (Acth) es un potente vasoconstrictor en vasos que se les ha quitado el endotelio. Sin embargo resulta ser un vasodilatador en el endotelio intacto, parece ser que por la liberación de NO. A otras muchas sustancias les ocurre lo mismo: serían potentes vasoconstrictores sino fuesen al tiempo mediadores de la liberación de NO (Bradicinina, sustancia p, etc.).En otras experiencias el NO ha demostrado ser esencial en la regulación del flujo sanguíneo en la musculatua activa. Hirai et all demostraron, inhibiendo la síntesis de NO a través de la administración a ratas de N^G-monometil-L arginina o N^G nitro L-arginina metilester, que el flujo sanguíneo en el músculo activo disminuye.

Cuando hay un aumento brusco de flujo a causa de dilatación arteriolar, también hay dilatación de los grandes vasos que van al músculo. Esta vasodilatación es probable que se deba al NO.

Existen datos adicionales que nos permiten hablar del NO como un factor importante en el flujo sanguíneo muscular. En animales de experimentación que se les administró derivados de la arginina que inhiben la síntesis de NO, se produce un rápido aumento de la presión arterial. Esto sugiere que la liberación tónica del NO juega un importante papel en el mantenimiento de la misma. Otras experiencias realizadas en humanos (Owlya et all, 1997) indica que la inhibición sistémica de la NO sintetasa tiene además de los efectos presores comentados, efectos simpáticos excitatorios, lo cual nos lleva a pensar que el NO además de su acción vasodilatadora juega un importante papel como agente regulador neural en el tono vascular.

El NO es sintetizado por una familia de flavoproteinas, a partir de la L-arginina. Estas proteínas se expresan en una importante variedad de células: endoteliales, neuronales, epiteliales y del músculo esquelético. En el endotelio el NO es parte del FDRE y se asocia a receptores de endotelina ET-B. Como ya hemos comentado hay una variada experiencia que demuestra el papel que juega el NO tanto en la inhibición plaquetaria, en la neurotransmisión, en la regulación del tono vascular y en la presión sanguínea (Ignarro el all, 1990).

El NO ha sido recientemente detectado en el aire expirado de animales y humanos. Aunque el origen de este NO exhalado parece incierto, algunos investigadores creen que puede producirse en la red capilar alveolar, en la parte baja del árbol respiratorio, y en los bronquiolos terminales o en el epitelio nasal (Persson, Wiklmol y Gustafsonn, 1990). Más recientemente aun, se ha determinado la concentración y producción de NO durante el ejercicio físico. Pearson et al. han reportado que la concentración de NO declinaba, mientras que la producción (NO concentrado x VE) aumentaba significativamente durante el ejercicio suave. Pero al aumentar también durante la hiperventilación voluntaria, concluyó que el incremento de NO en el ejercicio estaba mejor relacionado con el incremento de VE que con alteraciones hemodinámicas debidas al propio ejercicio. En contraste con estas informaciones, dos publicaciones recientes (Bauer, Wald, Dalon y Soda, 1994) ; (Iwamato, Pendergost, Suzuki, Krosney, 1994) indican que es el ejercicio y no la VE voluntaria , el responsable del incremento del NO expirado. En ambos estudios se correlacionan bien el ratio endógeno de NO con la frecuencia cardíaca. Ambos incrementos parecen depender de la misma función. También existe correlación con el incremento de VO₂, sugiriendo que tanto factores metabólicos como cardiovasculares, así como el incremento del gasto cardíaco son elementos determinantes en la producción de NO expirado.

El entrenamiento tiene una poderosa influencia en la respuesta cardiovascular al ejercicio así como en el gasto cardíaco y el riego sanguíneo a los pulmones. Algunas experiencias demuestran que el entrenamiento aumenta la actividad de los agonistas que inducen la producción de sustancias del endotelio. Esta respuesta parece estar relacionada estrechamente con la expresión del gen de la NO sintetasa en las células endoteliales. Algunos trabajos publicados reportan que en futbolistas entrenados la producción de NO expirado en reposo es mayor que en sujetos no entrenados recientes (Bauer, Wald, Dalon y Soda, 1994).

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revista digital · Año 4 · Nº 16 | Buenos Aires, octubre 1999