Limiar anaeróbio em exercício resistido: uma revisão bibliográfica Umbral anaeróbico en ejercicio de resistencia: una revisión bibliográfica |
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*Centro Universitário de Votuporanga (UNIFEV) Professor do Curso de Educação Física **Faculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP) Professor do Programa de Mestrado e Doutorado em Ciências da Saúde |
Julio Cesar Takehara* Raphael Del Roio Liberatore Junior** (Brasil) |
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Resumo Introdução: Apesar de ser um tema relativamente polêmico na fisiologia do exercício, o limiar anaeróbio tem sido alvo de inúmeras pesquisas nos últimos anos. No entanto existem muitas duvidas a seu respeito principalmente no que tange o exercício resistido incremental (musculação). Objetivo: é revisar as terminologias, as fundamentações fisiológicas e metodológicas no que tange o limiar anaeróbio em exercício resistido, como também esclarecer suas aplicações práticas. Metodologia: Foram utilizadas as base de dados PubMed, Medline, Scielo, Periódicos Capes, High Wire Press, Portal da Pesquisa, Google Acadêmico, Biblioteca da UNIFEV e Biblioteca da UFSCar. Resultados: Encontre-se muito assunto sobre o limiar anaeróbio em exercício cíclico, corrida, ciclismo e natação, mas quase nada em exercício resistido, um ou outro trabalho falando que é possível determinar o LA neste tipo de atividade. Conclusão: Que a polêmica gerada em torno do LA está longe ser solucionada, mas antes mesmo desse conceito ser formado é muito mais importante se investigar os métodos, as técnicas para se obter o LA e principalmente no exercício resistido. Unitermos: Limiar anaeróbio. Exercício resistido. Fisiologia do exercício |
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http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 135 - Agosto de 2009 |
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Introdução
O consumo máximo de oxigênio (VO2máx) e o limiar anaeróbio (LA) são parâmetros usados para avaliação da função cardiorrespiratória máxima e reserva funcional (CALBET, et al, 2009). O VO2máx geralmente é considerado o “gold standard” para a avaliação da performance aeróbia. No entanto, o LA pode fornecer melhores índices da capacidade aeróbia especialmente quando se trata de cargas sustentáveis num trabalho submáximo (GASKILL, et al, 2001).
Desde a década de 50 o conceito de LA tem sido alvo de inúmeras pesquisas científicas Hollmann e Heittinger (apud WELTMAN, 1995). Professores de educação física, fisioterapeutas, médicos têm encontrado no LA uma maneira prática para a prescrição de exercícios, acompanhamento dos efeitos do treinamento e predição de performance desportiva de atletas, indivíduos fisicamente ativos não-atletas e indivíduos com patologia.
O conceito do LA é aceito na grande maioria dos laboratórios de fisiologia do exercício do mundo todo, no entanto existe certa controversa sobre o LA, acarretando assim a construção de um dos temas mais polêmicos e controversos, principalmente em relação à sua terminologia, fundamentação fisiológica e metodológica (SHALIN, 2006).
O termo LA foi introduzido pela primeira vez em 1964 por Wasserman e Mcllory, que em seu estudo com cardiopatas definiram como “a intensidade de exercício na qual a concentração de sanguínea de lactato começa a aumentar e a de bicarbonato começa a diminuir”. Em 1967, propondo parâmetros ventilatórios para se estimar o ponto de inflexão na curva de lactato, Wasserman modificou o conceito de LA para a intensidade de exercício acima da qual a concentração sanguínea de lactato aumenta de forma progressiva e a ventilação pulmonar que se intensifica também de maneira não linear ao consumo de oxigênio. Anos depois, este mesmo autor definiu o ponto de compensação respiratória, aonde à intensidade crítica do exercício conduzia a uma hiperventilação e queda na pressão parcial de dióxido de carbono do ar expirado (WASSERMAN, et al, 1981).
De acordo com Wasserman (1986), o LA poderia ser determinado por três diferentes critérios dos quais:
aumento na concentração do lactato sanguíneo,
diminuição na concentração de bicarbonato e
parâmetros ventilatórios. Os estudos de Wasserman e colaboradores deram impulsos a várias outras investigações sobre o tema, das quais se demonstra abaixo as mais relevantes.
Segundo Mader (1978) a intensidade de LA corresponde à concentração de lactato de 4mM/l, já para Farrell et al (1979) descreveu como limiar anaeróbio a intensidade de exercício anterior ao aumento exponencial do lactato sanguíneo “OPLA” (Onset of Plasma Lactate Accumulation), de acordo com Sjodin (1981) a intensidade de exercício que produza uma concentração fixa de lactato de 4 mM/l é o LA definiu-se assim o “OBLA” (Onset of Blood Lactate Accumulation), Stegmann (1981) identificou um limiar anaeróbio individual “IAT” (Individual Anaerobic Threshold), Heck (1985) sugere como a máxima fase estável de lactato (MFEL) a concentração de 4 mM/l e Orr (1982) define que os valores de lactato sanguíneo de 2 mM/l corresponde ao limiar ventilatório 1 (LV1) e de 4 mM/l como limiar ventilatório 2 (LV2).
Entretanto, todos esses trabalhos foram realizados em exercícios dinâmicos cíclicos (BACON; et al, 1999) e não resistidos, como a corrida (COEN; et al, 2001), a natação (RIBEIRO: et al, 2003) e o ciclismo (MACINTODH; et al, 2002). Contudo alguns autores têm proposto a identificação também do LA durante a realização dos exercícios resistidos incrementais (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008). Pois cada vez mais os programas de exercícios resistidos têm sido recomendados não apenas para a melhoria da aptidão física funcional de atletas e sedentários saudáveis, mas também como forma de tratamento não medicamentoso de algumas patologias, uma vez que se têm mostrado eficazes na melhora das funções metabólica neuromuscular, cardiovascular, respiratória e composição corporal de populações especiais (HONKOLA, et al, 1997; ISHII, et al, 1998; DURSTINE, et al, 2002; NIEMAN, 2003). Assim, é relevante que métodos individualizados de avaliação funcional em exercícios resistidos sejam investigados.
Partindo deste pressuposto o objetivo do presente trabalho é revisar as terminologias, as fundamentações fisiológicas e metodológicas no que tange o limiar anaeróbio em exercício resistido, como também esclarecer suas aplicações práticas.
Consideração fisiologia sobre o limiar anaeróbio em exercício resistido
A demanda energética é quem determina a necessidade de energia para a realização da contração muscular (POWERS e HOWLEY, 2006). Em exercícios de intensidade crescente, a necessidade de energia aumenta, incrementando assim a velocidade da glicólise, logo, é formada grande quantidade de piruvato como produto final (WILMORE & COSTILL, 2001). Dependendo da capacidade mitocondrial de sustentar a demanda exigida, o piruvato segue para a mitocôndria, onde é oxidada a Acetil-CoA, sendo então degradado no Ciclo do Ácido Tricarboxílico (TCA), ainda, uma outra alternativa de destino do piruvato é a formação de lactato, caso a demanda seja maior que a oferta energética pela via da fosforilação oxidativa, uma vez que o acúmulo de NADH+ diminui a velocidade da glicólise (BROOKS, 2001).
Para que haja continuidade na glicólise, há necessidade da oxidação da NADH+ a NAD, para que o potencial redox da glicólise não se altere e para que o fluxo glicolítico seja mantido, assim, o piruvato, após ser reduzido a lactato, é transportado para a corrente sanguínea através dos transportadores monocarboxilato (MCT), que por sua vez transportam concomitantemente um íon H+, inibindo a acidose no músculo, que durante o exercício pode chegar a valores entre 6,0 a 6,4 (ROBERGS, 2003; MADDEN et al., 1991). Contudo, a acidose é transferida para o sangue ou outros tecidos, onde poderá ser tamponada ou metabolizada (MAUGHAN, 2000). Como resultado do tamponamento do lactato, é produzido ácido carbônico que se dissocia em gás carbônico e água conforme reações abaixo (POWERS e HOWLEY, 2006).
(1) H+Lactato- + Na+HCO3- → Na+Lactato- + H2CO3
(2) H
Durante o exercício de intensidade crescente, o CO2 produzido com o tamponamento do lactato e produção pelo metabolismo acarretam o aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), se os níveis desta ficarem acima dos valores normais (sangue arterial pCO2 de 40 mmHg, sangue venoso pCO2 de 45 mmHg), ocorre à estimulação dos quimioceptores centrais (bulbo e ponte), assim o aumento na concentração do íon H+ ([H+]) na área quimiossensível eleva a freqüência respiratória e a eliminação de CO2 (Alcalose respiratória) (WILMORE & COSTILL, 2001).
O centro respiratório está localizado no bulbo e na ponte deste modo:
O Bulbo apresenta os núcleos:
Motor Dorsal: inspiratório;
Motor Ventral: inspiratório e expiratório.
A Ponte apresenta o centro:
Pneumotáxico: alternância entre inspiração e expiração.
O encéfalo e inclusive o bulbo e a ponte são revestidos por uma barreira hematocefálica. A barreira hematocefálica é impermeável ao H+, mas não ao CO2, então o CO2 não excita os centros, mas o H+ sim. Com o aumento da pCO2 arterial devido ao tamponamento e do metabolismo, aumenta a difusão de CO2 para o bulbo e ponte e como consequência aumento na ventilação (POWERS e HOWLEY, 2006).
O aumento na concentração de lactato tem recebido muita atenção no contexto do LA durante exercícios crescentes. Funcionalmente, LA tem sido definido como a intensidade do exercício no qual a concentração de lactato aumenta de forma exponencial, ou como a intensidade de exercício na qual a concentração de lactato atinge um ponto fixo. De acordo com Wasserman (1986), tem afirmado que esse limiar é causado por um desequilíbrio entre suprimento e requerimento de oxigênio no músculo exercitado; ou seja, hipóxia muscular (anaerobiose).
Segundo Wasserman (1986), a diminuição no fornecimento de oxigênio à mitocôndria leva a diminuição de estado redox do citoplasma, acarretando acúmulo de NADH+H+, na qual ativa a enzima lactato desidrogenase (LDH), desviando a reação piruvato ↔ lactato para a direita, levando a um aumento na produção intracelular de lactado e na sua concentração sanguínea. Contrariando a hipótese de anaerobiose nos músculos em atividade, alguns estudos demonstram que mesmo em cargas moderadas de exercício (50% - 70% do VO2máx) e, portanto com concentrações intracelulares adequadas de oxigênio, já ocorre o acúmulo de lactato tanto no músculo como no sangue (BROOKS, 2001). Estudos com cães demonstraram também que há acúmulo de lactado em nos músculos em cargas tão baixas quanto 10% do VO2máx (CONNETT, et al, 1984). Através da técnica de biópsia muscular observou-se que o aumento na produção de lactato pelo músculo ocorre antes mesmo de sua elevação no sangue (GREE, et al, 1983).
Tais evidências não suportam a relação causa-efeito entre remoção de lactato e hipóxia tecidual, além disso, a concentração sanguínea de lactato reflete apenas o balanço entre a sua produção intracelular e sua remoção. Portanto, o aumento do lactato no sangue em determinado momento do exercício pode ocorrer tanto por um aumento da sua produção pelos músculos em atividade como por uma menor remoção pelo fígado, coração, músculos inativos e rins, já que estes podem sofre uma redução no fluxo sanguíneo durante o exercício intenso.
O aumento do lactato formado pelo músculo em exercício é rapidamente difundido para a circulação, onde irá ser tamponado pelo bicarbonato de sódio (Na+HCO3-), resultando em ácido carbônico que se dissocia em CO2 e HO2, aumentando assim a pCO2 que refletira na alteração do padrão ventilatório como foi explicado anteriormente. Assim a ventilação que possui um aumento linear com a intensidade do exercício até o LA, passa a ter um aumento exponencial, sendo que a passagem da curva da ventilação da forma linear para a exponencial é uma das formas de detecção do LA por mecanismos ventilatórios não invasivos (BALDISSERA, 1992). A produção de CO2, antes do LA é de forma linear devido a sua produção ser puramente respiratória (ciclo de Krebs), passa a aumentar de forma exponencial pós LA, pois se soma ao CO2 respiratório o CO2 produzido pelo tamponamento do lactato.
Assim o LA pode ser determinado também pelas curvas da VCO2 e da VE/VO2. Esses e outros parâmetros como lactato, glicemia podem ser utilizados como referências para a prescrição e controle de intensidades do treinamento físico, diferentes protocolos de avaliação têm sido utilizados especialmente em corrida, ciclismo e natação. Contudo, alguns autores têm proposto a identificação do LA também durante a realização de exercícios resistidos incrementais (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008).
Consideração metodológica sobre o limiar anaeróbio em exercício resistido
Existem duas técnicas básicas para determinar o LA:
Técnica invasiva: os resultados são obtidos através da análise de amostras de sangue (é invasiva porque existe uma invasão do corpo do avaliando);
Técnica não invasiva: os resultados são obtidos através de análise da resposta ventilatória (não existe invasão do corpo do avaliando).
Mas de modo geral, o LA pode ser determinado pelos seguintes critérios: lactato sanguíneo, catecolaminas plasmáticas, glicose sanguínea, ventilação, sódio e potássio salivar, lactato salivar, frenquência cardíaca, eletromiografia e ressonância magnética.
Segundo Denadai (1999), o método do lactato sanguíneo pode ser divido em basicamente em duas categorias: o lactato mínimo e a máxima fase estável de lactato. Assim o LA pode ser detectado através de diversos protocolos de testes crescentes com estágios variados, sendo que a intensidade de na qual ocorre o ponto de inflexão na curva do lactato sanguíneo é a intensidade do LA (WASSERMAN, 1986).
Vários estudos têm demonstrado a relação entre as concentrações de lactato e de catecolaminas, podendo assim determinar o LA pelas catecolaminas (DENADAI, 1999). Esta relação é devido à forte estimulação do sistema β-adrenérgico na glicogenólise, que por sua vez aumenta a produção de piruvato, e de acordo com Wasserman (1986), por lei de ação de massas aumenta a formação de lactato. A infusão de adrenalina em repouso aumenta a produção de lactato e durante o exercício a utilização do β-bloqueador adrenérgico causa a diminuição da produção de lactato (RICHTER, et al, 1982).
De acordo Oliveira et. al., (2006) a utilização de dosagens de glicemia permite a determinação do LA, sendo que a intensidade de exercício resistido na qual ocorre há menor concentração de glicose sangüínea durante a realização do teste incremental de um minuto nas séries de 10%, 20%, 30%, 40%, 50%, 60%, 70%, 80% e 90% da carga máxima (1RM) ou até a exaustão voluntária, é denominada como a intensidade do limiar anaeróbio glicêmico.
O método anteriormente citado do limiar ventilatório de Wasserman (1967) bem como a utilização da concentração de sódio e potássio salivar (ZAGATTO, et al, 2004), lactato salivar (ZAGATTO, et al, 2004), frenquência cardíaca (GOOBI, et al, 2005), eletromiografia (VITASALO, et al, 1985) e ressonância magnética (SYSTROM, et al, 1990), podem ser utilizados para predizer o LA.
De acordo com Barros (2004), a determinação do LA no exercício resistido incremental segue os seguintes critérios metodológicos. Trinta minutos após a realização do teste de 1RM, realiza-se o teste crescente do exercício resistido, o qual se inicia com carga de 10% de 1RM. O acréscimo de cargas é de 10 em 10% de 1RM. A duração de cada estágio deve ser de 1 minuto, com dois minutos de intervalo passivo, tempo este destinado à coleta de sangue, freqüência cardíaca pressão arterial, a qual iniciava imediatamente após o termino do estágio de exercício, e ao acréscimo de novas cargas. O ritmo de movimento foi pré-estabelecido numa freqüência de 20 repetições por minuto, sendo o mesmo controlado por sinal sonoro. O final do teste foi determinado pela incapacidade de realizar o número de repetições completas no tempo referido para o estágio. Ressalta-se que todos voluntários suportaram a realização dos testes. A inda é possível realizar a cinética de gases, pois com a utilização de um analisador portátil de gases este pode realizar de forma breath by breath (respiração a respiração) (TAKEHARA, 2008). Na figura 1 é possível observar o comportamento da VE, da VCO2, da glicemia e da FC, frente ao exercício resistido.
Figura 1. Comportamento das variáveis fisiológicas, ventilação, volume de dióxido de carbono, glicemia e freqüência cardíaca. Fonte: Takehara, J. C.; et al.
O estudo do limiar ventilatório e glicêmico em exercício resistido na população de idosos. II Simposio Internacional Nutrição,
Atividade Física e Qualidade de Vida – FAMERP, 23 de agosto de 2008.
A literatura apresenta diversas metodologias de avaliação do LA, mas a grande maioria é realizada em exercícios dinâmicos que utilizam grandes massas musculares (corrida, natação, ciclismo), mas pouco se sabe sobre o LA e o comportamento dessas variáveis fisiológicas (lactato, catecolaminas, glicose, ventilação, sódio e potássio salivar, lactato salivar, frenquência cardíaca, eletromiografia e ressonância magnética) em exercício resistido.
Aplicação prática do limiar anaeróbio em exercício resistido
Independente de um mecanismo fisiológico que explique o LA, o ponto de aumento exponencial de lactato, ou da ventilação, durante o exercício crescente tem importantes implicações na predição da performance esportiva, no planejamento de programas de treinamento, na reabilitação (POWERS e HOWLEY, 2006).
Estudos em exercício resistido crescente têm mostrado que independente de do método de determinação, é possível observar o ponto de LA e que se situa numa intensidade em torno de 30% de 1RM (AGOSTINI, 2000; BARROS, et al, 2004; AZEVEDO et al, 2005, OLIVEIRA, et al, 2006 e TAKEHARA, 2008).
Considerações finais
A polêmica a respeito do LA está longe de ser solucionada, mas o importante é elucidar os mecanismos fisiológicos responsáveis pelo controle da produção, acumulo e remoção do lactato, das respostas ventilatórias e do papel das disponibilidades de oxigênio ao músculo ativo. Entender que independente do exercício cíclico ou acíclico existe um método a ser utilizado para obtenção do LA e a escolha da técnica deve ficar a critério de cada profissional.
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