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    El ser humano ha pasado miles de años de su evolución ganándose el pan con el sudor de su frente (de forma literal), y en unos pocos años hemos desarrollado máquinas para hacer el trabajo físico. Como resultado, hemos creado un factor de riesgo para muchas enfermedades, entre ellas, el sedentarismo.

    Hasta ahora se conocían las modificaciones que supone la actividad física en cuanto a funciones metabólicas (aumento de la respiración, frecuencia cardiaca, equilibrio ácido-base etc.), así como en cuanto a propiocepción y a creación de engramas motores (estereotipos guardados a nivel cerebeloso). Ahora sabemos que hay cambios en el cerebro que afectan a las características funcionales de las propias neuronas.

    Para entender los mecanismos por los que la actividad física influye en el desarrollo y mantenimiento adecuado del cerebro hay que hablar de las llamadas neurotrofinas, que son una familia de citocinas esenciales en el crecimiento y supervivencia de las neuronas colinérgicas dopaminérgicas y noradrenérgicas del SNC y de neuronas simpáticas y sensoriales del SNP.

    Entre estas tenemos el factor de crecimiento nervioso (FCN), un péptido de 118 aminoácidos que sintetizan las células diana de las neuronas sensoriales ganglionares, de las neuronas simpáticas ganglionares del sistema nervioso periférico y de las neuronas magnocelulares colinérgicas del cerebro basal anterior. Este factor tiene su requerimiento máximo en un período definido del desarrollo del sistema nervioso y estimula funciones tan importantes como son la división celular de precursores, su diferenciación y la supervivencia de las neuronas diferenciadas.

    Otras neutrotrofinas son el factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC) y las neurotrofinas 3, 4 5 y 6. El FNDC es de capital importancia en el control de la supervivencia, crecimiento y diferenciación de determinadas poblaciones neuronales. En el cerebro, el ARNm del FNDC se expresa en casi todas las regiones, encontrándose los niveles más altos en hipocampo y corteza cerebral (Serrano-Sánchez y Díaz, 1998).

    Actualmente se desarrollan técnicas para tratar con estas citoquinas algunas de las enfermedades neurodegenerativas más graves, como la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y ELA y otras. En ESQ parece que son de importancia, ya que su concentración está alterada en zonas en las que hay pérdida neuronal en estos enfermos. En enfermos depresivos crónicos, parece que la carencia de neurotrofinas desencadena procesos de apoptosis (muerte celular programada) y despoblamiento neuronal, hallazgo relacionado con cambios observados en estudios de resonancia magnética, que revelan una disminución significativa en el volumen del hipocampo, amígdala y corteza prefrontal medial

    En ESQ parece que el uso de antipsicóticos incrementa la concentración de neurotrofinas (Angelucci et al, 2004), al igual que la Estimulación Magnética Transcraneal (EMT) (Pascual-Leone et al, 2002).

¿Y esto que tiene que ver con la actividad física?

    Pues tras unas investigaciones realizadas por Neeper et al., en 1996, en las que demostró que ratones que podían realizar actividad física en las jaulas tenían mayor concentración en determinadas zonas del cerebro de factores neurotróficos, se llegó a relacionar el incremento de estos factores neurotróficos con los beneficios, ya sabidos, de la actividad física a nivel cerebral.

    El ejercicio físico incrementa los niveles de FNDC y otros factores de crecimiento, estimula la neurogénesis, mejora funciones cognitivas y la neuroplasticidad (Cotman CW and Berchtold, 2002) (Gomez-Pinilla et al, 2002). También aumenta la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-1), que tiene un efecto neuroprotector conocido, de hecho, parece que su disminución está relacionada con determinadas enfermedades neurodegenerativas (Trejo et al, 2003).

    Y, si queremos rizar el rizo, ahora sabemos que el déficit de ácidos grasos de la serie Omega3, disminuye el contenido de FCN en hipocampo de ratas (Ikemoto et al, 2000), lo que relaciona varios elementos que son auténticos factores de riesgo en la ESQ, como son, alteraciones en la ingesta de ácidos grasos, con déficit de la serie Omega3, falta de actividad física, tensión emocional y estrés mantenido, que podrían considerarse auténticos factores de vulnerabilidad.

    En la actualidad se estudian otros mecanismos por los cuales la actividad física sería un factor de protección y tratamiento en muchas enfermedades. Quizás una de las más estudiadas sea la tolerancia cruzada que se produce en los modelos animales cuando se les somete a calor generado por esfuerzo físico y producen Hsp (heat shock protein), proteínas de choque térmico (unos chaperones moleculares, es decir, proteínas cuya misión es facilitar el correcto acoplamiento de los polipéptidos de modo que se restablezcan las funciones desestabilizadas por agentes estresantes como el calor).

    Las proteínas de choque térmico o de estrés son componentes de un sistema necesario para el mantenimiento de la homeostasis proteica en todas las células, cuya capacidad se incrementa en respuesta a situaciones que la ponen en peligro, tales como hipertermia, esfuerzo físico, estrés mecánico, iónico, oxidativo, etc. Los niveles intracelulares incrementados de HSPs confieren a las células tolerancia al estrés y pueden actuar como reguladores negativos de la síntesis de citocinas pro-inflamatorias, protegiendo de daños o de muerte a células próximas al lugar de inflamación.

    Una de las proteínas de choque térmico, la Hsp-70, junto a las proteínas reguladoras de la glucosa (GRP-78 y GRP-94) pueden interactuar con proteínas apoptóticas incluyendo caspasas, modificando su función (Ravagnan et al, 2001). De hecho, cultivos celulares y estudios "in vivo" han mostrado que Hsp-70 y GRP-78 pueden proteger a las neuronas contra la lesión y la muerte en modelos experimentales de desórdenes neurodegenerativos (Lowenstein et al, 1991).

    Pues bien, sesenta minutos diarios de ejercicio aerobio realizado al 65-70% del VO_2max durante 10 a 12 semanas, aumenta las Hsp70 un 500% (un nivel de esfuerzo mucho mayor de la actividad física aconsejada habitualmente).

    El ejercicio físico unido a otras normas de calidad de vida, se les ha negado siempre a estos enfermos, a los cuales se ha confinado en lugares cerrados y aislados en los cuales la enfermedad se cierra en un círculo vicioso crónico y desesperanzador.

    Hay determinadas enfermedades mentales en los que la ausencia de actividad física es extrema, así, el paciente que debuta con una crisis psicótica, tras el paso por el Hospital (donde vive un estado de inactividad física total) queda, en mayor o menor medida, con una abulia y fobia social que le limita la relación grupal y el interés personal por la práctica de una actividad física (Lambert et al, 2003). Los estudios en ESQ demuestran esta situación, así Gothelf describió un grupo de jóvenes varones con ESQ tratados con olzanzapina que aumentaron su peso y tenían una mayor ingesta de comida y menor práctica deportiva que la realizada antes de iniciarse el tratamiento.

    Sharpe realizó una revisión en las bases de datos Medline, Cinahl y PsychINFO, buscando relación entre tratamiento con antipsicóticos, obesidad y estilo de vida. Su conclusión es que los médicos deberían vigilar los efectos secundarios de incremento de peso en los pacientes tratados con fármacos como clozapina, olanzapina, quetiapina y otros, buscando cambios de hábitos e introduciendo la actividad física en las asociaciones y grupos de ayuda de estos enfermos.

Bibliografía

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• Gothelf D, Falk B, Singer P, Kairi M, Phillip M, Zigel L et al. Weight gain associated with increased food intake and low habitual activity levels in male adolescent schizophrenic in patients treated with olanzapine. Am J Psychiatry. 2002;159(6): 1055-7

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• Ravagnan L, Gurbuxani S, Susin SA, Maisse C, Daugas E, Zamzami N, Mak T, Jaattela M, Penninger JM, Garrido C, and Kroemer G. Heat-shock protein 70 antagonizes apoptosis-inducing factor. Nat Cell Biol. 2001;3: 839-843.

• Serrano-Sánchez T, Díaz I. Factor de crecimiento derivado del cerebro: aspectos de actualidad. Rev Neurol. 1998;154 (26): 1027-1032.

• Sharpe JK, Hills AP. Atypical antipsychotic weight gain: a major clinical challenge. Aust N Z J Psychiatry. 2003; 37(6): 705-9

• Trejo JL, Carro E, Garcia-Galloway E, Torres-Aleman I. Role of insulin-like growth factor I signaling in neurodegenerative diseases. J Mol Med. 2003. Pendiente de publicación

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revista digital · Año 10 · N° 76 | Buenos Aires, Septiembre 2004   © 1997-2004 Derechos reservados