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1. Introdução

    Na literatura ora acessível e consultada, não se verificam mecanismos de fadiga diversificada e/ou específico a um determinado esporte. Esse procedimento me faz crer que os mecanismos de fadiga são os mesmos e acontecem da mesma forma em qualquer esporte.

    A fadiga funciona como um mecanismo de proteção para impedir que se esgote completamente as reservas de energia do organismo, já que, os processos fisiológicos da homeostase depois de determinado tempo e intensidade de realização do exercício não mais consegue equilibrar convenientemente as condições do meio interno. Manifesta-se por declínio do nível da atividade realizada, queda da força, espasmos musculares e diminuição da velocidade.

    Vários fatores atuando em conjunto com diferentes graus de influência contribuem para desenvolvimento da fadiga dependendo do tipo de trabalho realizado. A duração e intensidade do trabalho, o tipo de fibra muscular recrutada, a forma de contração requisitada, a capacidade física do indivíduo, além de outros fatores tais como: alimentação, condições ambientais e motivação que se combinam e podem levar um ou mais elementos envolvidos a um estado de limitação do desempenho. Os limiares de sofrimento e tolerância são determinados tanto fisiológica como psicologicamente.

2. Desenvolvimento

2.1. Mecanismos de fadiga

    Segundo Weinec (2000) a fadiga é a "redução reversível de capacidade de desempenho físico e/ou psicológico, que, no entanto, ao contrário do esgotamento, ainda possibilita uma continuação da carga embora com um gasto de energia em parte bem maior e com a coordenação prejudicada".

    A contração muscular voluntária abrange um processo que vai do cérebro às pontas transversas, por isso, a fadiga pode estar relacionada a diferentes mecanismos relacionados ao S.N.C. (neuromuscular), ao metabolismo e ao acúmulo de subprodutos.

    Existe alguma evidência de que a fadiga muscular localizada acontece na placa motora e parece ser mais comum nas unidades de fibras C.R. A rápida perda de força quando em alta estimulação tem a provável causa na falha de condução do potencial de ação do sarcolema, como conseqüência de perturbações nas concentrações de potássio e sódio. Contudo, a fadiga acontece também quando há baixa freqüência, mesmo com uma estimulação adequada e observando um crescente e progressivo recrutamento de fibras em paralelo, provavelmente devido à perda da homeostase ao nível da atividade celular, com a queda da produção de energia para o trabalho.

    Como a célula precisa de energia para manutenção de seu equilíbrio interno e isto se dá através da hidrólise de ATP pela ação das ATP-ases, são fundamentais as reações de reposição de seus estoques. Parte dessa energia é usada no transporte de substâncias como o sódio e cálcio e o restante volta-se para contração muscular específica, liberando força para os deslizamentos dos filamentos de aquitina sob os de miosina. Dependendo da intensidade ou do tempo da execução do exercício a oferta de ATP as ATP-ases pode ser insuficiente, resultando num acúmulo de substâncias que desregulam sua atividade e de outras enzimas.

    As fibras CR parecem possuir maior capacidade de formar ácido lático, o que contribuiria para um mais alto desempenho anaeróbio. O ácido lático poderia deteriorar a função muscular através de dois mecanismos fisiológicos.Com os aumentos de ácido lático a concentração de ïons de hidrogênio (H+) aumenta e o ph intracelular diminui. Por um lado, um aumento na concentração de H+ deteriora o processo de excitação-junção, por reduzir a quantidade de Ca++ liberada pelo retículo sarcoplasmático e que interfere com a capacidade de fixação Cálcio-troponina. Por outro lado, uma maior concentração de H+ inibe também a essa inibição torna a glicólise mais lenta, reduzindo, por conseguinte a disponibilidade de ATP na produção de energia.

    Sendo o ATP a fonte direta de energia para a contração muscular e considerando que o PC é usado na sua ressíntese imediata a depleção intramuscular destes, resulta em fadiga. Todavia, seus estoques nunca são completamente depletados, para preservar a própria integridade da célula, localizando-se em vários compartimentos como no resíduo sarcoplasmático, nas mitocôndrias e no sarcoplasma. Portanto, mesmo havendo deplação local do ATP disponível para ativação das pontes transversas, seus níveis na célula com um todo permanecem altos. Entretanto, as ATP-translocases, enzimas responsáveis pelo seu transporte tendem a ficar saturadas em alta intensidade de trabalho, dificultando essa reposição local (Wenger, Reed, 1976 apud Farinatti, Monteiro,1992). A deplação do ATP e PC é proporcional à intensidade da atividade e o rendimento energético na desintegração do ATP é que seria o fator limitante da contração muscular e não a quantidade de ATP disponível.

    Pode-se considerar falência das possibilidades do sistema ATP-CP em fornecer energia como sendo importante para o fim da atividade quando a realização de exercícios que sejam intensos o suficiente para extrapolar a cinética da glicólise, o que implica cargas altas e de curta duração. Conseqüentemente observa-se queda da força e freqüência de contração (Meyer e col, 1986 apud Farinatti, Monteiro, 1992). A recuperação da força após trabalho intenso dessa natureza é rápida, associada à recuperação do ATP, com fibras rápidas sendo beneficiadas devido às suas maiores concentrações de enzimas como a miociase e o CPK (Tesch, 1980 apud Farinatti, Monteiro, 1992).

    As atividades cujas necessidades energéticas são convenientemente atendidas por meio do metabolismo oxidativo também são passíveis de serem interrompidas pela ação corrente de diversos fatores.

    Durante um exercício prolongado as reservas musculares de glicogênio dentro de algumas fibras principalmente CL, são quase completamente depletadas. Sua depleção é seletiva às fibras recrutadas (Roberts, Smith, 1989 apud Farinatti , Monteiro, 1992). Há muitos sinais de relação causal entre a diminuição de seus estoques intramusculares e fadiga. Eventos que impeçam essa queda, portanto, contribuem para o retardo da instalação da fadiga (Heargraves e col, 1984 apud Farinatti, Monteiro, 1992). Um dos mais importantes é a mobilização dos ácidos graxos como substrato para a oxidação. o fator mais importante para utilização é a capacidade de mobilizá-lo a partir do tecido adiposo, o que justifica uma maior atividade da LPL e da carnitina durante a atividade e após o treinamento.

    O suprimento sangüíneo deficiente pode ser uma das causas da fadiga independente do tipo de atividade que se executa. Atua no sentido de comprometer as trocas nas quais nutrientes são oferecidos às células e os subprodutos das reações removidos. A contração muscular pode bloquear o fluxo de sangue, em maior ou menor grau, dependendo de sua intensidade.

    Quando o músculo se fadiga, os distúrbios que ocorrem dentro do seu meio ambiente interno são levados de volta para o S.N.C. (cérebro) através de nervos sensoriais. Por sua vez, o cérebro envia sinais inibitórios para as células nervosas presentes no sistema motor, resultando em declínio na produção de trabalho muscular. As unidades motoras possuem freqüências de contração, potencial de geração de força e susceptibilidade à fadiga diversa. Se as fibras se acionassem simultaneamente por certo a fadiga seria muito precoce e toda resposta muscular se processaria da mesma forma. A existência de um mecanismo regulador a partir de um recrutamento seletivo de fibra torna a ação muscular bem mais eficiente. Durante uma pausa de repouso, os distúrbios locais tendem a ser restaurados nos músculos e a fadiga diminui gradualmente ou desaparece se uma atividade dispersiva for empreendida durante um período de pausa, outros sinais provenientes da periferia ou do próprio cérebro bombardearão as áreas facilitatórias do encéfalo. Conseqüentemente, impulsos facilitatórios serão enviados ao sistema motor, resultando em melhor desempenho muscular ou em uma recuperação mais rápida da fadiga.

    A ação do S.N. tem assim, uma função protetora sobre as fibras sobrecarregadas, transferindo a execução do trabalho às fibras descansadas, num processo que perdura até a instalação da fadiga por acúmulo gradual dos demais fatores citados anteriormente.

    Fatores psicológicos também são importantes e devem ser consideradas. O que a atleta pensa durante uma competição intensa, na qual fadiga e o sofrimento podem tornar-se totalmente consumidores, é extremamente relevante para a natureza de sua atuação.

    Parece que o treino mental em preparação para sentimento de superação de sofrimento e de fadiga nas atividades árduas é tremendamente positivas. O treino sob condições fatigantes simula condições reais, nas quais o desempenho será esperado. Isto pode ajudar o esportista mais adequadamente para a competição.

3. Conclusão

    A atividade regularmente praticada, assim como, a adequação do treinamento, levando-se em conta os músculos envolvido no trabalho e o tipo de contração solicitada, atuam na capacidade de adiantamento da fadiga e seus efeitos preventivos englobariam uma maior resistência das estruturas conjuntiva e musculares, bem como alterações no limiar da dor nas terminações livres que os permeiam.

    Além disso, pode-se esperar que a preparação psicológica através de treinos mentais e simulações das condições reais de desempenho esperado em treinos, retarde o surgimento da fadiga em provas extremamente estressantes.

Referências bibliográficas:

• DANTAS, Estélio H. M. A prática da preparação física. 3a edição. Rio de Janeiro: Shape, 1995.

• FARINATTI, Paulo de Tarso V.,MONTEIRO, Walace . Fisiologia e avaliação funcional. Vol.1. Rio de Janeiro: Sprint, 1992.

• FOX, Eduard L. , BOWERS, Richardew., FOSS, Merle L. Bases fisiológicas da Educação Física e dos desportos. 4a edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1991.

• WEINECK, Jurgen. Treinamento Ideal. 9º edição, São Paulo: Manole. 1999.

• SINGER, Robert N. Psicologia dos esportes: mitos e verdades. 2a ed. São Paulo: Harbra,1977.

• POWERS, S, K. & HOWLEY, E, T. Fisiologia do exercício: Teoria e aplicação ao condicionamento e desempenho. 3ª edição, São Paulo. Manole. 2000.

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revista digital · Año 10 · N° 70 | Buenos Aires, Marzo 2004   © 1997-2004 Derechos reservados