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    El árbol vascular se endurece y provoca un aumento de la TAS. El ventrículo aumenta de grosor sobre un 30% entre los 20 y 80 años (Fleg, J.M., 86, Fitzgerald, P.T. 85 cit. por Izaguirre, A., Aguiló, A. 1991 op.cit.), más debido a una hipertrofia que a una hiperplasia. También aumentan ligeramente el tamaño de la aorta y aurícula izquierda.

    La TA está afectada por VS y distensibilidad del árbol cardíaco. A mayor VS las modificaciones de presión arterial serán más altas y por tanto más diferentes TAS y TAD, y viceversa. Cuanto mayor es el VS menor es la FC (lo que indica un corazón de eficacia normal). La mayor distensibilidad arterial permite que un mayor volumen de sangre sea contenido por ellas para una presión determinada, por ello incide en que la presión de pulso sea menor que cuando las arterias no son distensibles. Con la edad va disminuyendo la distensibilidad arterial por la arteriosclerosis. Se diferencia la hipertensión convergente cuando TAS y TAD están muy próximas y puede indicar una insuficiencia cardíaca, e hipertensión divergente cuando TAS y TAD están muy próximas (Coutier, D., Camus, Y., Sarkar, A. 1990 op. cit.) que puede indicar una insuficiencia aórtica (alcanzando la presión de pulso hasta 160 mmHg), o arteriosclerosis (alcanzando la presión de pulso hasta 100 mmHg) (Guyton A.C. 85 op.cit.).

    La arteriosclerosis se inicia como aterosclerosis con depósitos grasos (principalmente colesterol, fosfolípidos y grasas neutras). En una segunda fase, alrededor de los depósitos grasos y en su interior se desarrrolla tejido fibroso, y además estos se combinan con el calcio formando sustancias sólidas que convierten las paredes vasculares en placas rígidas semejantes a un hueso. En muchos ancianos arterioscleróticos las paredes vasculares están rígidas y calcificadas como huesos y por ello no pueden distenderse en la sístole ni relajarse en la diástole. Por éste motivo la sangre impulsada por el corazón crea grandes modificaciones en la tensión arterial que pueden ser de 100 mmHg.

    Las arterias están amenazadas por la arteriosclerosis (de origen es multifactorial) provocada por depósitos lipídicos en la pared interna de la arteria, y fenómenos mecánicos e inflamatorios, que porvocan lesiones en el endotelio vascular, adhesión de plaquetas y formación de ateroma. Con ello se reduce la luz arterial y merma del flujo sanguíneo hacia el órgano irrigado: Corazón, extremidades inferiores, riñón, cerebro, etc. La arteriosclerosis se manifiesta con dolor en las piernas al caminar que cede con el reposo, y a nivel coronario con aparición de dolor angioso por el esfuerzo. La arteriosclerosis supone una limitación en las cargas de esfuerzo tolerables, y el entrenamiento puede conseguir aumentarlas (Pont, P. 1997, op.cit.).

    Disminuye la compliance o capacidad de las arterias para dilatarse por efecto de la presión sanguínea, que puede calcularse por la velocidad de propagación de la onda del pulso y se encuentra relación positiva entre su disminución y el aumento de la FC y TAS y TAD: La FC aumenta más en las personas con las arterias más rígidas disminuyendo el valor de la reserva cardíaca: Tanto la TA como el consumo de oxígeno para una misma intensidad son mayores en personas con menor compliance o mayor rigidez arterial (Coutier, D., Camus, Y., Sarkar, A. 1990 op. cit.).

    La adaptación cardiovascular al esfuerzo sugiere que los factores limitantes son periféricos (la utilización del oxígeno y eliminación de los desechos metabólicos), y centrales (capacidad de transporte de oxígeno).

5. Análisis de parámetros metabólicos de la muestra

    Aunque sólo dispongo del HDL colesterol de 5 sujetos estudiados, parece ser que a mayor factor de riesgo colesterol total / HDL colesterol (Documento Oficial de la Sociedad Española de Arteriosclerosis 1989), mayor concentración de triglicéridos, lo que corrobora la función protectora del colesterol HDL frente a las hiperlipidemias y arteriosclerosis. En el gráfico de la página siguiente podemos observar como a mayor HDL menor concentración de triglicéridos a partir de los 65 años. A partir de los 65 años se modera el incremento de colesterol total a costa del descenso de LDL y VLDL en relación al HDL.

    Se aprecia una relación positiva entre él % graso y los valores de TAD en reposo a partir de índices de grasa medios (23-31 %, mujeres de 50 a 59 años) (Rodríguez, F. 95, op.cit. p 186). A partir de un sobrepeso alto (32-34 % mujeres de 50-59 años, 33-35% mujeres y 26-28% hombre de más de 60 años), la influencia en la TAD del peso parece ser muy clara.

    Es conocido que a mayores índices de HDL se producen menos muertes por accidente cardiovascular y cerebro vascular.

    Se aprecia una relación negativa entre % graso y recuperación de la TAS en los 5 minutos de recuperación. Ello creo que puede explicarse porque la excesiva grasa presiona los vasos sanguíneos incrementando la presión arterial. Ésta explicación la corroboraría el hecho de que los valores de la TAS son mayores en niveles muy altos de grasa. Sin embargo ¿cómo se explica que a niveles altos de grasa la TAS sea inferior que a niveles medios?. Una posible explicación estaría en saber si las personas con ese valor de porcentaje graso consumen antihipertensivos. No realizo la comprobación por falta de tiempo y espacio.

6. Registro de valores cardiovasculares de la muestra

Nota

1. No la han calculado en todos los análisis de sangre porque no procede al encontrar colesterol total inferior a 220 mgr/dl, y en casos en que ha sido superior, por carecer de la colaboración del médico de Atención Primaria o analista.

Bibliografía

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• Documento Oficial de la Sociedad Española de Arteriosclerosis. Clin. Invest. Arteriosclerosis, Vol. I, núm.1, p 1-9, 1989.

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• Guyton 1985, Fisiología Humana, México, D.F. Nueva Editorial Interamericana.

• Harrison. Principios de medicina interna. V.V.A.A. 1991. Ed. Interamericana, p 1.154.

• Izaguirre Yarza, A., Aguiló Pons, A. 1991. Archivos de Medicina del Deporte Vol VIII, nº 31, pgs. 265-268.

• Marcos, J.F., 1995. Hipertensión en los ancianos, en La salud y la actividad física en las personas mayores I. Pgs 251-267. Santonja, R., Marcos, J.F., y Frontera, W. Ed. Rafael Santonja, Madrid.

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• Martín, A., 1994, Atención Primaria, Ed. Doyma. Barcelona.

• Pagán, M., 1996. Hipertensión arterial y deporte en Formación de monitores de actividad física en los ancianos, pgs. 187-193, Santo, E. Díaz, A., Iglesias, Mª. L. Murcia, Ed. Asociación Murciana de Medicina del Deporte.

• Pons, C. 1992, C. Sport & Medicina, nº 15, pgs. 7-10

• Pont, P. 1997. Tercera edad, actividad física y salud. Teoría y práctica. Ed. Paidotribo. Barcelona.

• Rodríguez, F.A. 1995. Valoración de la condición física en las personas mayores, en La salud y la actividad física en las personas mayores I. Pgs 173-204. Santonja, R., Marcos, J.F. y Frontera, W. Ed. Rafael Santonja, Madrid.

• Toharia, M. 1996. El colesterol. Acento Editorial. Madrid.

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revista digital · Año 8 · N° 51 | Buenos Aires, Agosto 2002   © 1997-2002 Derechos reservados