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    En base a estos estudios y otros datos se han construido unas teorías que tratan de explicar el EPA, dos de las cuales son las más aceptadas:

1. Hipertensión arterial pulmonar

2. Alteración de la permeabilidad pulmonar

1. Como se comentó en el apartado de la circulación pulmonar en hipoxia, hay una respuesta de vasoconstricción arteriolar ante un estímulo hipóxico. El frío y la presión barométrica incrementa este mecanismo de vasoconstricción. Esto provoca un aumento de las resistencias vasculares pulmonares, distribuidas de forma desigual, generando zonas de hipo e hiperfusión. La hemoconcentración reactiva a la hipoxia sería un factor coadyuvante en el incremento de las resistencias pulmonares. Esta hipertensión colaboraría en la génesis del EPA.

2. La hipoxia disminuye la actividad del enzima conversor de la angiotensina y en consecuencia provoca una disminución de la misma, con el subsiguiente aumento de la bradiquina circulante que aumentaría la permeabilidad vascular. Hay autores que defienden que por encima de los 2.000 mts se provoca la formación de microburbujas en el torrente circulatorio. El pulmón actuaría como filtro de estas microburbujas y se produciría un daño directo del endotelio arterial al impactar estas embolias, provocando un aumento de la bradiquina circulante y aumentando también la permeabilidad del vaso, como ya se ha comentado.

    Aparte de estas teorías que son comúnmente aceptadas por todos los autores, hay algunos que le dan mucha importancia a la retención de líquidos que se produce con la altura, como factor favorecedor de la producción de un EPA. Esta retención ya se comentó al hablar del MAM y lo ampliaremos diciendo que la altura implicaría una elevación de la secreción de la hormona antidiurética, de cortisol y aldosterona. Además los efectos antidiuréticos no serían compensados por el factor Atrial Natriurético (FAN), que está inducido por el aumento de las presiones cardiacas derechas. Este factor atenúa la respuesta de presión pulmonar a la hipoxia y podría favorecer el edema intersticial por su acción sobre la permeabilidad vascular.

    También es muy importante la intensidad de realización de ejercicio físico ya que, como es conocido, aumenta notablemente la presión capilar; y recordaremos que estamos ante ejercicios que pueden llegar a ser muy duros.

    En resumen se puede ver que son conocidos los mecanismos de producción pero no el grado de influencia que tiene cada una de ellos. Además unos pueden ser importantes en un momento o circunstancias dadas y otros en la progresión de su producción. Lo que sí está más claro y es evidente, es que la desigual vasoconstricción pulmonar producida por la hipoxia es el factor fundamental. Esquemáticamente se podría representar la génesis del EPA con el siguiente cuadro:

Actuación y tratamiento en caso de EPA.

    Como se suele decir el mejor tratamiento es la prevención. Ya se comentó en la prevención del MAM que el ascenso progresivo para dar tiempo al organismo a que se aclimate es lo más adecuado en las grandes alturas. Serían, entonces, los mismos mecanismos preventivos que para el MAM, pero en el caso de empezar a notar los primeros síntomas, se tendría que empezar a actuar lo más rápidamente posible. El EPA puede ser fatal si no se trata a tiempo. En ocasiones, después de una jornada de actividad física intensa y sin síntomas previos, se presenta una insuficiencia respiratoria aguda durante la noche y, si no se desciende, el deterioro del accidentado es rápido, evolucionando a un estado de coma, y produciéndose la muerte en pocas horas.

    A los primeros indicios seguiríamos las siguientes normas de actuación:

• Descenso inmediato. Es lo primero que hay que hacer sin duda alguna. El desnivel a perder recomendado no está establecido, pero se han observado mejorías claras a partir de los 1.000 mts de descenso.

• Cámara hiperbárica portátil. Permite una sobrepresión de 220 mbar, que sería equivalente a un descenso de 1.500 a 2.000 mts. Son ligeras (entre 4 y 5 kg), lo que hace que en la mayoría de las expediciones se transporten al campo base y en ocasiones a algún campo de altura. Se observa una mejoría importante en dos o tres horas, circunstancia que debe de aprovecharse para descender rápidamente, porque de lo contrario lo más fácil es que reaparezcan los síntomas.

• Oxígeno. Con la oxigenoterapia aumenta la concentración de oxígeno en el aire inhalado, pero además mejora la hipertensión pulmonar. El transporte es lo peor, pero el oxígeno medicinal es mucho más transportable y estaría recomendado disponer de él en algún campo de altura. Se recomienda un ritmo de flujo alto, como puede ser de 6 - 8 litros por minuto.

• Farmacología. La acetazolamida es el fármaco más utilizado. Está demostrado que incrementa la ventilación, la presión arterial de oxígeno y disminuye la del dióxido de carbono. Se piensa que sus efectos son mejores por esta disminución del dióxido de carbono que por su acción diurética. En muchas ocasiones se emplea no como tratamiento, sino como prevención o más bien "doping".

    Si se utiliza como tratamiento, lo recomendable es 250 mg inmediatamente, a los primeros síntomas, y lo mismo cada 8 horas. El uso de diuréticos como la furosemida es controvertido, pero suele dar buena respuesta. Se recomiendan 40 mg por vía intravenosa inmediatamente y cada 6 horas. Es conveniente la administración de antibióticos para contrarrestar las infecciones secundarias. El uso de morfina era muy recurrido antiguamente, pero ahora no se recomienda porque provoca una mayor depresión de la ventilación.

Otras alteraciones y respuestas ventilatorias a la gran altura

    Existen alteraciones respiratorias de otras características a las expuestas al llegar, establecerse o regresar de las grandes alturas. Numerosos estudios realizados en expediciones realizadas a ascensiones por encima de los 7.000 y 8.000 mts se centran en estas respuestas y en otras también de índole fisiológico. Aquí analizaremos las más importantes del aparato respiratorio. Apneas durante el sueño a la llegada a grandes altura.

    Las alteraciones respiratorias con apneas son las más frecuentes modificaciones respiratorias durante el sueño en las grandes alturas. Los montañeros sufren trastornos del sueño y se despiertan con frecuencia. Por ejemplo, es común que a la llegada a los campos base (alrededor de 5.000 mts en el Himalaya) se tengan trastornos nocturnos. Esta respuesta puede ser explicada por una inestabilidad de feedback del control del sistema ventilatorio (quimioreceptores periféricos). Hay una correlación significativa entre las alteraciones respiratorias durante el sueño y la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Si no se produce una respuesta ventilatoria adecuada a la hipoxia se tendrán más alteraciones respiratorias. En un estudio de 8 montañeros a 6.542 mts se obtuvo el siguiente gráfico de relación³:

% de respiración periódica normal en el sueño

    Se puede apreciar una relación lineal entre los dos términos y, a mayor respuesta ventilatoria, menores alteraciones durante el sueño y viceversa.

    Después de una o más semanas de estancia en altura los desórdenes respiratorios durante el sueño desaparecen, con lo que se demuestra que una buena respuesta hiperventilatoria de aclimatación disminuye las apneas y alteraciones.

Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y EPA.

    El FEM es el flujo espiratorio máximo que un sujeto realiza durante al menos 10 segundos y se expresa en litros por minuto (l/min), y ha sido implicado por numerosos autores como posible detector de MAM y en concreto del EPA. Hay que recordar que muchos asmáticos autocontrolan su enfermedad mediante la medición diaria del FEM. El sistema más utilizado para medir el FEM es el mini-Wright, que un sistema abierto de orificio variable en el que se desplaza un pistón. Es un aparato muy transportable a todo tipo de alturas, por lo que favorece la toma de datos en cualquier circunstancia.

    De todas las tomas de datos realizadas en diversas expediciones a grandes alturas se sacan las conclusiones siguientes:

• Más importante que la caída global del FEM con respecto al valor inicial es la caída con respecto a la medición anterior sin síntomas. Las caídas mayores al 10% se asocian siempre con síntomas. Con la desaparición de los síntomas los niveles de FEM se normalizan.

• Los episodios de MAM y EPA se producen casi siempre en el acceso al campamento base (4.000 - 5.400 mts) y en la instalación de campos de altura (6.500 - 7.000 mts).

• La monitorización del FEM es un método útil, barato y transportable para el seguimiento de la función pulmonar en montaña y para el reconocimiento de formas moderadas y severas del MAM y EPA.

Comportamientos respiratorios en determinadas situaciones

    Basándonos en una expedición realizada en 1.985 al Cho-Oyu (8.201mts) y en la toma de datos ( capacidad vital forzada, FEM, relación flujo espiratorio-capacidad vital) de dicha expedición en determinadas etapas se puede afirmar que:

• Todos los valores funcionales respiratorios se deterioran al acceder de forma brusca a la extrema altura. En la totalidad de los deportistas se dan alteraciones pulmonares al ascender de forma brusca por encima de 6.600 mts.

• El descenso significativo de todos los parámetros en los deportistas que alcanzaron la cumbre justifica un edema pulmonar subclínico presente en mayor o menor grado en todos los participantes.

• Los datos funcionales no sólo descendieron coincidiendo con el ascenso, sino que persistieron en su decremento días después, por lo que reafirma la existencia del edema pulmonar subclínico.

• Solamente después de tres a doce meses de volver de la expedición se normalizaron completamente los datos respiratorios al compararlos con los previos. Los factores que producen el deterioro elástico muscular son los que experimentan una recuperación mucho más prolongada en el tiempo.

• El ejercicio físico extremo al que se sometieron los deportistas al llegar a la cumbre (de hecho alguno tuvo que abandonar muy cerca de ella) pudo ser un factor muy importante a la hora de producir mayor deterioro pulmonar.

    Por último, agregar que no se puede asegurar que la función respiratoria se comporte o no como un factor limitante de la capacidad funcional, pero las intensas disneas experimentadas en los diferentes controles realizados orientan hacia un papel limitante de la ventilación pulmonar de esfuerzo.

Notas

1. Gráfico tomado de "Pulmonary circulation in hypoxia". Naeije, R. International journal of spots medicine.n° 13. 1992. Suppl 1.p.29.

2. Tomado de "Hight altitude medicine and phisiology" . Ward, M. et al.p.373

3. Tomado de "Sleep apneas and hight altitude newcomers" en International Journal of Sports Medicine, 13 (Suppl.1) Oct.92.p.35.

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revista digital · Año 7 · N° 42 | Buenos Aires, Noviembre de 2001   © 1997-2001 Derechos reservados