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    El Entrenamiento Deportivo se puede definir grosso modo como un conjunto de estímulos, totalmente representativos de los que se darán en competición, que recibe el organismo a entrenar, aplicados con una determinada periodización, intensidad, duración, recuperación intrasesión e intersesión y variabilidad, consiguiendo una adaptación orgánica ante tal estrés, inducida ésta por óptimas alteraciones en la homeostasis celular de los órganos implicados (Mesa y Gutiérrez, 2001). Las altas demandas requeridas actualmente en el deporte de alto rendimiento y la falta de una correcta monitorización científica del entrenamiento deportivo conducen generalmente al síndrome de sobreentrenamiento (OverTraining Syndrome, OTS), problema común en el mundo del alto rendimiento deportivo (ver tabla 1).

TABLA I. Características del síndrome de sobreentrenamiento,
tomado de FRY, R.W., NORTON, A.R., KEAST, D. "Overtraining in athletes: an update".
Sports Med. 12, 32-65, 1991.

    ¿Por qué acontece en el organismo el OTS?. A continuación se exponen las diferentes teorías que han intentado explicar el origen del OTS.

Teoría hipotalámica
Se centra en el papel del hipotálamo, el cual se relaciona con la activación del sistema nervioso autonómico (Lehmann et al., 1998), el eje hipotálamo-pituitario-adrenal y el eje hipotalámico-pituitario-gonadal. Todo ello resulta en una alteración de las catecolaminas sanguíneas, glucocorticoides y testosterona (Keizer, 1998).

Teoría de la glutamina de Newsholme
Existen sustanciales evidencias que corroboran el descenso de los niveles sanguíneos de glutamina en OTS (Keast, 1996). La teoría de la glutamina de Newsholme (Newsholme et al., 1991) propone que un reducido nivel de glutamina en sangre es responsable de los desequilibrios inmunológicos asociados al incremento de infecciones en el OTS, ya que la glutamina es una fuente energética primaria de los linfocitos (Pedersen y Rohde, 1997).

Teoría del triptófano
Debido a que el prolongado e intenso ejercicio conduce a la depleción de los depósitos de glucógeno muscular y hepático, se incrementa la oxidación de los ácidos grasos libres (pérdida de peso) y se oxidan también los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina) para consumo muscular, cuya presencia en sangre provoca, por competencia, que menos triptófano (que es un aminoácido aromático que pasa con facilidad la barrera hematoencefálica) se una a la albúmina y exista, por tanto, más triptófano libre en sangre. Éste irá al cerebro, donde se transforma en el neurotransmisor 5-hidroxitriptamina (comúnmente llamado serotonina), provocador de efectos somnolientos, disfunciones endocrinas y nerviosas y reducción del apetito, concordantes con el OTS, por lo que actualmente se baraja la hipótesis de que una elevada ratio triptófano libre/aminoácidos de cadena ramificada es un predictor de OTS (Gastmann y Lehmann, 1998).

Teoría del glucógeno
La teoría del OTS mediada por glucógeno (Costill et al., 1988) ha sugerido que ciertos atletas son incapaces de incrementar su consumo energético en respuesta al dramático incremento de la carga de entrenamiento, sobretodo de carbohidratos. Ello resulta en una reducción del glucógeno muscular, lo que contribuye al sentimiento de fatiga y a la reducción de la performance. Aunque este fenómeno ha sido frecuentemente observado en OTS, esta teoría no ha sido apoyada (Snyder, 1998).

Teoría de la monotonía
Foster y Lehmann (1997) han sugerido que la falta de variación del entrenamiento día a día puede desembocar en el OTS. Esta teoría implica que la monotonía psicológica puede incidir sobre el rendimiento fisiológico.

Teoría de las citokinas
La competición y el entrenamiento resulta en la producción de microtraumas en el músculo, tejido conectivo, óseo y articulaciones (Smith y Miles, 1999). Este hecho se denomina microtrauma adaptativo (AMT) y que es inducido fundamentalmente por el componente excéntrico del movimiento (Smith, 1991). Adicionalmente, el ejercicio requiere de altas demandas metabólicas locales, lo que crea focos de isquemia y desembocando éstos en lesiones (Child et al., 1998). Finalmente, el tercer causante del AMT es el estrés soportado por las articulaciones ante altas cargas de entrenamiento (Smith, 2000). El AMT, por mínimo que sea, va a redundar en una disminución del rendimiento (Clarkson y Tremblay, 1988), siendo ésta la señal universal del OTS (Fry et al., 1991). El AMT produce una inflamación aguda local, lo que produce una liberación de los factores de inflamación local, las citokinas (ver tabla 2).

Tabla 2. Tipos de citokinas

    Con continuos altos volúmenes de entrenamiento y escasa recuperación, esta inflamación local puede convertirse en crónica, con lo que las citokinas antes liberadas podrían activar la circulación de monocitos (Perry, 1992; Kunkel, 1996). Éstos, a su vez, producen grandes cantidades de citokinas proinflamatorias , resultando todo ello en una inflamación sistémica (Smith, 2000), siendo ésta la clave del OTS. En este sentido, aumenta la interleukina 1-beta (IL1-beta), la interleukina 6 (IL6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), todas ellas citokinas proinflamatorias (Smith, 2000).

    La IL1-beta y el TNF-alfa son secretados al comienzo de la cascada inflamatoria y actúan a nivel local en el sitio de la lesión con numerosas acciones comunes (Dinarello, 1997). Entre estas acciones destacan la activación de las células endoteliales de los vasos en el foco de la lesión, que a su vez estimulan la producción de más citokinas. También regulan la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y actúan sobre el hipotálamo, iniciando los cambios en la temperatura corporal. El TNF-alfa decrece la concentración muscular de GLUT-4, debido a una regulación del ARNmensajero (Chang y Bistrain, 1998). Ello conlleva a que el glucógeno muscular se vea reducido tras el ejercicio excéntrico (Asp et al., 1995), por lo que la lesión muscular local podría contribuir per se al OTS.

    La IL6 es generalmente sintetizada tras la síntesis inicial de IL1-beta y TNF-alfa. Tras ejercicio intenso se eleva considerablemente (Pedersen y Rohde, 1997; Shepherd, 1997), teniendo efectos anti-inflamatorios (Biffl et al., 1996; Dinarello, 1997), además de los sabidos proinflamatorios (Smith, 2000). La elevación de IL-6 es proporcional al grado de la lesión (Biffl et al., 1996). Los valores considerados como síntomas de OTS son para la IL1-beta pasar de 1.3 + 0.1 pg/ml a 6.4 pg/ml, para la IL6 es pasar de 1.8 + 0.14 pg/ml a 3.6 pg/ml, mientras que para el TNF-alfa es pasar de 1.5 + 0.03 pg/ml a 2.4 pg/ml (Rananto et al., 1999).

    Teniendo en cuenta además que el OTS se da durante todos los períodos de entrenamiento, con un 15% en el período preparatorio, 24% en el precompetitivo y 35% en el competitivo en una muestra de 163 deportistas de elite de 8 deportes, tanto aerobios como anaerobios (Koutedakis y Sharp, 1998), que afecta al 60% de los corredores de fondo como mínimo una vez durante su carrera deportiva (Morgan et al., 1987), al 21% de los nadadores del equipo nacional australiano durante medio año (Hooper et al., 1993, 1995) y a más del 50% de futbolistas semiprofesionales tras 5 meses de período de competición (Lehmann et al., 1992). y que desgraciadamente existen muy pocos datos científicos acerca del entrenamiento óptimo para alcanzar la máxima performance deportiva (Kuipers, 1998), se hace necesario (Mesa y Gutiérrez, 2001):

• Valorar paramétricamente la carga de entrenamiento.
  

• Valorar paramétricamente los procesos de recuperación.
  

• Valorar paramétricamente el estado de entrenamiento.

    Todo ello redundará en un mejor diagnóstico del rendimiento deportivo y del sobreentrenamiento.

    Por todo ello es un objetivo prioritario determinar algún parámetro hematológico, hemo-reológico, bioquímico o fisiológico - o combinaciones de ellos - cuyo % de variación con respecto a la línea base sea dependiente significativamente con el % de variación de carga externa impuesta, denominándose a dicho parámetro biomarcador (Mesa y Gutiérrez, 2001). Con la utilización de tal biomarcador se sabrá exactamente el grado de desequilibrio homeostático inducido por una sesión de entrenamiento (biomarcador agudo), por un microciclo (biomarcador subagudo), por un mesociclo (biomarcador subcrónico) y por un macrociclo (biomarcador crónico). Debido a que el desequilibrio homeostático inducido por el entrenamiento de cada una de las cualidades físicas es diferente, existirán biomarcadores diferentes para cada cualidad. Una vez establecidos será necesario establecer las ecuaciones que definan la relación biomarcador - volumen carga - intensidad carga para cada cualidad predominante. A su vez son necesarios biomarcadores de la recuperación del trabajo predominante de cada una de las cualidades físicas (incluidas las coordinativas), ya que la recuperación es lo que permite a la célula el crear las estructuras adaptativas para que el desequilibrio homeostático sea menor ante futuras estimulaciones. Una vez determinados dichos biomarcadores será necesario correlacionarlos con algún otro parámetro más sencillo de medir, como por ejemplo tests de condición física fáciles de ejecutar por cualquier entrenador y que, obviando la ley estadística que promulga que dos entes no son iguales entre sí aunque sí lo sean con otro común, permitirán cuantificar de forma científica el estado real homeostático inducido por la carga de entrenamiento, tanto a largo plazo como en su fase aguda. Sólo así se podrá incitar en el atleta el desequilibrio homeostático deseado en el momento adecuado y para cada cualidad física de forma predominante, que al fin y al cabo, es el objetivo del entrenamiento deportivo.

Referencias

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A los que luchan por conseguir un mundo más honesto, tolerante y solidario,
apreciando en el deporte un buen camino para llegar a tal fin.

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revista digital · Año 7 · N° 38 | Buenos Aires, Julio de 2001   © 1997-2001 Derechos reservados