A influência do sono na hipertrofia muscular Sleep influence in muscle hypertrophy La influencia del sueño en la hipertrofia muscular
	*Especialista em Fisiologia do Exercício e Nutrição Esportiva - UNIFRAN **Universidade de Franca - Departamento de Educação Física Pós-graduação Lato Sensu em Fisiologia do Exercício e Nutrição Esportiva ***Professor Adjunto do Departamento de Educação Física/Universidade Federal de Goiás/UFG Regional Jataí-GO ****Graduado em Educação Física - UNESP. Mestrado em Ciências da Motricidade - UNESP Doutorado em Biologia Funcional e Molecular - UNICAMP; Pós Doutorado - UNESP. Pós Doutorado - CUNI - República Tcheca Pós Doutorado - UPM - Espanha; Livre Docência - UNESP ***** Graduado em Educação Física - FAGAMMON. Mestrado em Biotecnologia em Saúde - UNINCOR Doutorado em Promoção de Saúde - UNIFRAN. Docente da FAGAMMON; UNIFENAS; CEMES - MG (Brasil)	Marcelo Fiori Ferreira* Prof. Dr. Daniel dos Santos** daniel.santos@unifran.edu.br Prof. Dr. David Michel de Oliveira*** profdoliveira@gmail.com Prof. Dr. Cassiano Merussi Neiva**** cneiva@fc.unesp.br Prof. Dr. Giuliano Roberto da Silva***** giumusc@gmail.com
	Resumo           O presente estudo de revisão narrativa de literatura buscou encontrar relações entre a importância do sono frente a hipertrofia muscular. A literatura consultada esclarece que o processo de hipertrofia muscular depende de descanso, sono e estado nutricional adequados. O sono é considerado um estado fisiológico especial, que se divide em duas fases sono NREM e sono REM, fase esta onde ocorre a maior liberação do hormônio do crescimento e diminuição do nível de cortisol sanguíneo. Conforme a literatura pesquisada pode-se sugerir que as lesões teciduais desencadeadas pelo exercício resistido, tem maiores dificuldades de reparo com a privação de sono, devido a alterações na produção do GH, interferindo diretamente na hipertrofia muscular.           Unitermos: Exercício. Sono. Hipertrofia.   Abstract           This study seeks to find relationships between the importance of sleep muscle hypertrophy. This is a literature review that used the methodology to search papers, consulted through the databases, Bireme and Scielo. The searches in databases were performed using the terminologies enrolled in Health Sciences Descriptors created by Virtual Health Library developed from the Medical Subject Headings of the US National Library of Medicine, which allows the use of common terminology in Portuguese, English and Spanish. The literature states that the process of muscle hypertrophy depends rest, sleep and adequate nutritional status. Sleep is considered a special physiological state, which is divided into two phases NREM and REM sleep phase this is where the greatest release of growth hormone and decreased blood cortisol level. As the literature may suggest that tissue damage triggered by resistance exercise, have greater difficulties repair with sleep deprivation due to changes in the production of GH, directly interfering with muscle hypertrophy.           Keywords: Exercise. Sleep. Hypertrophy.   Resumen           El presente estudio de revisión narrativa de la literatura buscó encontrar relaciones entre la importancia del sueño frente a la hipertrofia muscular. La literatura consultada aclara que el proceso de hipertrofia muscular depende de descanso, sueño y estado nutricional adecuados. El sueño se considera un estado fisiológico especial, que se divide en dos fases de sueño NREM y sueño REM, fase esta donde ocurre la mayor liberación de la hormona del crecimiento y disminución del nivel de cortisol sanguíneo. Conforme a la literatura investigada, se puede sugerir que las lesiones en los tejidos desencadenadas por el ejercicio resistido, tienen mayores dificultades de reparación con la privación del sueño, debido a alteraciones en la producción de GH, interfiriendo directamente en la hipertrofia muscular.           Unitermos: Ejercicio. Sueño. Hipertrofia.   Monografia de Curso de Especialização   Reception: 04/06/2016 - Acceptance: 05/15/2017   1st Review: 04/20/2017 - 2nd Review: 05/11/2017
	Lecturas: Educación Física y Deportes, Revista Digital. Buenos Aires - Año 22 - Nº 228 - Mayo de 2017. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    O Treinamento Físico é um dos principais métodos para o aumento da hipertrofia muscular, portanto estimular os músculos adequadamente tendem a causar rupturas teciduais e alterações bioquímicas, durante o período de repouso, ocorre à reparação tecidual e supercompensação metabólica elevando a capacidade de suportar um novo estresse físico (Ahtiainen et al., 2003; Guzel et al., 2007; Neto et al., 2007 Ferreira, et al., 2009).

    No período de repouso associado ao estado nutricional positivo, diversos hormônios são liberados para a síntese protéica, dentre tais destaca-se o hormônio do crescimento (GH), seus mecanismos metabólicos e moleculares propõe situações favoráveis para anabolismo (Vitello et al., 2004; Goldspink, 2005; Medeiros e Souza, 2008).

    Por outro lado, em situação de estresse, como inanição e privação do sono, o cortisol é amplamente secretado prejudicando o processo tecidual (Guyton, 2006; Beachle e Earle, 2010). O estado de sono possibilita recuperação anabólica e pode ser considerado um dos fatores importantes para o crescimento muscular (Martins, Mello e Tufik, 2001). Assim, o objetivo foi encontrar relações entre a importância do sono e hipertrofia muscular.

Metodologia

    Trata-se de uma revisão de literatura narrativa, realizada junto a livros e artigos pesquisados nas bases de dados: Google Acadêmico, Scielo e Bireme. Utilizou-se as seguintes palavras-chave: treinamento resistido, sono, hipertrofia. Estes unitermos estão cadastrados nos descritores em Ciências da Saúde criados pela Biblioteca Virtual em Saúde desenvolvido a partir do Medical Subject Headings da U.S. National Library of Medicine.

    Para o refinamento do conteúdo bibliográfico, foi realizada uma busca por artigos científicos, sendo incluídos aqueles que se encontravam dentro do período de 2000 há 2012 pertinentes ao assunto proposto e, foram excluídos os artigos que não se encontravam neste período.

Hipertrofia muscular

    Aproximadamente 40% do corpo humano é composto por músculo esquelético, outros 10 % por músculos liso e cardíaco. Esses músculos esqueléticos são compostos por diversas fibras, com diâmetro de 10 a 80 micrômetros assim essas fibras são formadas por subunidades sucessivamente menores, prolongando-se por todo o músculo. Sarcolema é considerada a membrana celular da fibra muscular, ele consiste em uma membrana plasmática e um revestimento de fina camada, contendo muitas fibrilas colágenas delgadas. Os tendões dos músculos, que possuem sua inserção nos ossos tem seus feixes formados pela fusão do sarcolema com feixes menores do tendão, estes se agrupam e formam os tendões musculares (Guyton, 2006).

    É através da camada interna do sarcolema que são retiradas cargas e produtos desperdiçados, nesta ocorre a produção e a condução de excitação elétrica para a fibra muscular. Os túbulos T permitem que ocorra a transmissão do potencial de ação para a parte interna da fibra muscular através da liberação dos íons de cálcio por meio do retículo sarcoplasmático (Ferreira et al.2009).

    As fibras mielínicas grossas são responsáveis por inervar as fibras musculares esqueléticas, o neurotransmissor acetilcolina que inicia a produção de força, é liberado na placa motora ou junção neuromuscular, assim o potencial de ação da fibra muscular se propaga nas duas direções, dirigindo-se para as suas extremidades (Gentil, 2006).

    O mecanismo de contração muscular ocorre quando os sarcômeros e a fibra muscular se contraem, onde a Zona H desaparece e a distância entre as Linhas Z é reduzida. O comprimento dos filamentos não se altera, ocorre apenas o deslizamento dos filamentos de actina sobre os filamentos de miosina, quando as cabeças de miosina formam pontes cruzadas junto aos espaços ativos nas subunidades de actina dos filamentos finos. Cada ponte une e desune diversas vezes durante a contração, em uma ação rápida, arrastando os filamentos finos para dentro do sarcômero (Maughan; Glesson; Greenhaff, 2000).

    A hipertrofia muscular está relacionada à síntese de componentes celulares, particularmente dos filamentos protéicos que formam os elementos contráteis. A intensidade na síntese das proteínas musculares contráteis é maior durante o processo da hipertrofia do que a intensidade de sua degradação, aumentando assim o número de filamentos, tanto de actina como de miosina nas miofibrilas. Ocorre também a formação de novos sarcômeros, pelo aumento da velocidade da síntese protéica e correspondentes diminuições no fracionamento protéico (Guzel et al., 2007). Aumentos significativos são observados também nas reservas locais de ATP, fosfocreatina e glicogênio (Palma et al., 2007; Menon e Santos, 2012).

    O dano muscular é um importante fator para o processo de hipertrofia, entretanto, ao contrário do que se acreditava, outros fatores possuem papel determinante no aumento da secção transversa das fibras musculares (Mescher e Neff, 2005). Acredita-se, portanto, que a hipertrofia seja resultado da soma de vários fatores e diversos mecanismos que a estimulam de forma direta e indireta (Kraemer e Ratamess, 2004). Vários destes estímulos podem ser desenvolvidos, quando se executa um treino de musculação adequadamente prescrito (Barroso et al., 2005). Didaticamente, eles foram divididos em Mecanismos Físicos Intrínsecos (Síntese de DNA, Microlesões, Mecanotransdução, Células Satélites e Alterações na Osmolaridade) e em Fatores Hormonais e Enzimáticos (Hormônio do Crescimento – Gh, IGF-I, Testosterona, Insulina e Miostatina) (Ferreira, et al., 2009).

Sono

    O controle regulatório do ciclo sono-vigília, é exercido pelo núcleo supra-quiasmático localizado no hipotálamo com abrangência ao eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), é realizado com base na liberação dos hormônios cortisol (corticosterona), noradrenalina, adrenalina e o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Todos estes hormônios estão diretamente envolvidos com o ciclo sono-vigília. Quando estamos próximos de nosso período ativo, ou seja, início do dia ocorre o pico de atividade do eixo HPA e do sistema nervoso simpático, já próximo ao período de sono ocorre uma diminuição de suas atividades (Hockembury e Hockembury, 2003). Observa-se então que o eixo HPA aumenta sua atividade durante eventos e situações de estresse, porém é tão importante o aumento de sua atividade em tais situações como de sua desativação ou diminuição de sua função, assim que a situação seja controlada, o glicocorticóide cortisol é o mais importante regulador deste sistema (Saraiva; Fortunato e Gavina, 2005).

    As glândulas supra-renais são responsáveis pela síntese de cortisol, a síntese deste hormônio ocorre a partir do colesterol em uma série de reações da mitocôndria e do retículo endoplasmático, esta é controlada pelo ACTH produzido na adeno-hipófise, este é estimulado pelo hormônio corticotrofina (CRH) sintetizado no núcleo paraventricular no hipotálamo, podendo ser estimulado em situações de estresse, onde ocorre um aumento da liberação da CRH, aumentando a síntese de ACTH promovendo uma maior liberação de cortisol . O cortisol atua como modulador do sistema imunológico, sua liberação excessiva resulta em uma imunossupressão intensa, aumentando a suscetibilidade a infecções, já sua diminuição pode levar a enfermidades inflamatórias e autoimunes (Saraiva; Fortunato e Gavina, 2005).

    O aumento nos níveis de cortisol ocorre não para proteger contra a fonte geradora de estresse e sim para proteger contra as reações de defesa que são ativadas pelo estresse, desta forma ele desativa as reações de defesa, evitando que estas mesmas ameacem a homeostase por uma reação exagerada (Palma et al., 2007).

    O sono é considerado um estado fisiológico especial, presente em uma grande parte dos seres vivos, que ocorre de forma cíclica, vigília-sono (De Mello et al., 2005). Hans Berger em 1929, conseguiu realizar o primeiro registro de ondas cerebrais na superfície do crânio, dando início à eletroencefalografia. Berger (1929), observou que existiam diferenças nas ondas cerebrais enquanto o indivíduo se encontrava em período de vigília e de sono. Durante o período de sono ocorre o predomínio de ondas lentas e de amplitude crescente conforme ocorre seu aprofundamento (Cronfli, 2002). Pode-se observar que o sono é uma atividade elétrica cerebral de padrão sincronizada e mais lenta comparada à vigília. Em 1953 Aserinsky e Kleitman identificaram durante o sono a presença de movimentos oculares rápidos (REM) (Rapid Eye Movements) dando início ao entendimento do sono. Estes movimentos ocorriam no momento que o paciente parecia estar em um sono profundo, associado a movimentos corporais e irregularidades na respiração podendo associar esses fatos com a ocorrência de sonhos (Poyares et al., 2005). Esta observação foi comprovada através do registro dos movimentos oculares, eletro-oculograma (EOG). Assim foram diferenciados dois estágios do sono, o primeiro onde ocorrem movimentos oculares mais lentos, predominantes no início do sono ou fase I, sono não-REM e um segundo estágio caracterizado pelos movimentos rápidos dos olhos, atonia ou hipotonia denominado sono REM momento em que ocorre os sonhos (Guzel et al., 2007). Os estágios do sono são classificados em intervalos de registros entre 20 e 60 segundos chamados de época, estas são classificadas das seguintes formas: Vigília, sono não REM que é dividido em Estágio I, II, III, IV do sono e sono REM (Fernandes et al., 2006).

    O sono REM também conhecido como sono paradoxal, mantém um padrão de eletroencefalograma (EEG) parecido ao da vigília de olhos abertos, mesmo o individuo apresentando dificuldade de ser despertado enquanto se encontra neste estágio (Antunes et al., 2004). A atonia muscular envolve este estágio, porém podem ser observados movimentos corporais fásicos e erráticos de vários grupos musculares, assim mesmo havendo uma inibição da motricidade, ocorre uma liberação fásica de atividade motora multifocal, fatos estes que demonstra o porquê do sono REM ser conhecido como sono paradoxal (Fernandes et al., 2006).

    O hormônio do crescimento (GH) é produzido algumas horas após o início da secreção da melatonina, porém a secreção deste hormônio sofre influência direta da luminosidade do dia, ele só é produzido quando esta luminosidade é diminuída, ou seja, ao anoitecer atingindo seu pico por volta das 03 horas da madrugada durante o sono (Martins, Mello e Tufik, 2001).

Discussão

    Os filamentos protéicos que constituem os elementos contráteis, estão intensamente relacionados com o processo de hipertrofia, durante o desenvolvimento da hipertrofia ocorre o aumento progressivo no número de filamentos tanto de actina quanto de miosina, devido à essa síntese protéica acelerada ocorre a formação de novos sarcômeros (Ferreira, et al., 2009).

    O exercício físico intenso e prolongado pode causar alterações nas membranas celulares, devido ao aumento da produção de radicais livres, esta produção ocorre pelo aumento do consumo de oxigênio durante o exercício, alguns autores dizem que essa produção ocorre tanto no exercício como na fase de recuperação (Esteves et al., 2004). A necessidade de produzir mais energia durante o exercício provoca uma maior exigência mitocondrial, esta não é acompanhada por um aporte adequado de oxigênio, ocorrendo assim a produção de radicais livres. Isto pode levar a lesões de fibras musculares, associada a um processo inflamatório, diminuindo a função muscular, ocorrendo liberação de enzimas musculares, dor muscular e alterações histológicas evidentes, indo contrario ao processo de hipertrofia muscular (Córdova e Navas, 2000).

    O período de recuperação é visto como um fator muito importante para o processo de hipertrofia muscular, sendo o sono parte fundamental neste processo, pois é durante este que grande parte do GH é liberado, especificamente na fase do sono de ondas lentas (Uchida et al., 2004). A relação entre GH e sono de ondas lentas está bem estabelecida, aproximadamente 50-70% da secreção do hormônio ocorre durante a fase inicial do sono. Com o aumento na secreção do GH, ocorreu à idéia de que o sono de ondas lentas estaria relacionado com a restauração dos estoques energéticos e ressíntese protéica. As modificações noturnas de GH mostraram-se útil, para demonstrar alterações nas funções anabólicas normais que ocorrem durante o sono, induzidas pela prática do exercício físico realizado durante o dia (Fleck Kraemer, 2006). Observa-se que até mesmo alterações do sono associadas a outros fatores, podem desencadear a síndrome de overtraining, prejudicando em demasia o rendimento do atleta (Guyton, 2006).

    A principal função do GH é a promoção do crescimento de todo o corpo humano, através da sua ação na formação protéica, multiplicação celular e diferenciação celular, sua concentração pode variar em até 290 vezes em poucos minutos, alguns de seus principais estímulos de liberação são refeições ricas em proteínas, o sono, a hipoglicemia, estresse (dor, calor, ansiedade), exercício e outros agentes (Ghanaat e Tayek, 2005). O GH exerce específicas funções metabólicas, podendo promover elevação da mobilização de lipídeos para produção de energia, aumentos de síntese protéica,diminuição da utilização da glicose,redução do catabolismo protéico e dos aminoácidos (Wideman et al., 2002; Kraemer e Ratamess, 2005). Observa-se que o GH interfere positivamente na síntese protéica quando há infusão do mesmo a nível local da musculatura (Medeiros; Souza, 2008).

    O processo de lipólise é aumentado pelo GH, elevando assim a concentração sanguínea de ácidos graxos (Ghanaat e Tayek, 2005). Adicionalmente, desta forma promove acréscimos na conversão dos ácidos graxos em acetil-coezima A possibilitando sua subseqüente utilização na produção de energia (Guyton, 2006).

    Na literatura é possível visualizar de maneira bem clara, que o GH pode se elevar pela aplicação de exercícios físicos, pelo fato do exercício criar um ambiente propício para o crescimento e fortalecimento dos músculos, dos ossos e tecidos conjuntivos (Machida e Booth, 2004). Assim o GH como resposta ao treinamento físico e/ou exercício, apresenta a função de síntese tecidual (Medeiros; Souza, 2008; Mota, 2010).

Conclusão

    Mediante a consulta de todas estas referências, podemos sugerir que a falta do sono reparador e que promova descanso podem de interferir no processo hipertrófico. A diminuição ou ausência do sono leva a uma menor liberação do GH e outros hormônios anabólicos, diminuindo assim a reparação das fibras musculares, estes fatos demonstram que para que ocorra um processo de hipertrofia muscular de qualidade é período de sono adequado um balanço nutricional positivo e descansos adequados para recuperação celular otimizando a hipertrofia.

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