Influência da proteína C reativa no músculo cardíaco em indivíduos ativos e sedentários: revisão bibliográfica


	Influência da proteína C reativa no músculo cardíaco em indivíduos ativos e sedentários: revisão bibliográfica Influencia de la proteína C reactiva en el músculo cardíaco en personas activas y sedentarias: revisión de la literatura Influence of C-reactive protein in the cardiac muscle in active and sedentary subjects: literature review
	Docente da Faculdade Presbiteriana Gammon, FAGAMMON Universidade José do Rosário Vellano, UNIFENAS, Minas Gerais Docente da Universidade José do Rosário Vellano, UNIFENAS, Minas Gerais **Docente da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, UNESP, São Paulo Universidad Politécnica de Madrid, UPM (Espanha) Universidade de Franca, UNIFRAN, Franca, São Paulo Universidade José do Rosário Vellano, UNIFENAS, Alfenas, Minas Gerais Universidade de Ribeirão Preto, UNAERP, São Paulo	Giuliano Roberto da Silva* Bruno Barbosa Rosa Gerusa Dias Siqueira Vilela Terra Marcelo Rodrigo Tavares Cassiano Merussi Neiva* giumusc@gmail.com (Brasil)
	Resumo No Brasil os dados do perfil de mortalidade indicam que as doenças do aparelho circulatório representam a principal causa de morte. Esta revisão objetivou analisar as características históricas dos problemas cardiovasculares, alterações morfológicas e funcionais do tecido cardíaco e buscar correlação com a liberação da proteína C reativa em indivíduos ativos e sedentários. Foi realizada uma pesquisa nas principais bases de dados eletrônicas, artigos e periódicos da biblioteca da Universidade Jose do Rosário Vellano em Alfenas - MG. Das pesquisas analisadas percebeu-se que em todos os casos de alterações cardíacas ou endoteliais, que influenciam diretamente na hemodinâmica há liberação de proteína C reativa, pois em respostas a lesão tecidual ou sobrecarga de trabalho, houve extravasamento da PCR. Na sua presença observam-se alterações em nível de células endoteliais e cardíacas, alterando diretamente as funções da mecânica circulatória. Porém os dados analisados não permitem a diferenciação das concentrações em indivíduos ativos e sedentários, visto que o processo de stress, seja ele fisiológico ou patológico, estimula a liberação do marcador estudado. Há a necessidade de estudos experimentais quanto ao estilo de vida e a liberação da PCR, para determinar futuros riscos e alterações teciduais, podendo agir de forma profilática ao desenvolvimento de patologias circulatórias. Unitermos: Proteína-C reativa. Hipertrofia ventricular esquerda. Sedentarismo. Atividade física. Resumen En Brasil, los datos del perfil de mortalidad indican que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. Esta revisión tuvo como objetivo analizar las características históricas de los problemas cardiovasculares, morfológicos y los cambios funcionales de los tejidos del corazón y buscar correlación con la liberación de la proteína C reactiva en individuos activos y sedentarios. Se realizó una búsqueda bibliográfica en las principales bases de datos electrónicas, de artículos y revistas en la biblioteca de la Universidad José do Rosário Vellano en Alfenas - MG. De la investigación surgió que en todos los casos de alteraciones cardíacas o endoteliales, que influyen directamente en la hemodinámica existe una liberación de la proteína C reactiva, como respuesta a una lesión tisular o a la sobrecarga de trabajo. En su presencia se observan cambios en el nivel de las células endoteliales y cardíacas, que alteran directamente las funciones de la mecánica circulatoria. Pero los datos analizados no permiten la diferenciación de las concentraciones en individuos activos y sedentarios, ya que el proceso de estrés, ya sea fisiológico o patológico, estimula la liberación del marcador estudiado. Hay una necesidad de estudios experimentales sobre el estilo de vida y la liberación de PCR para determinar futuras anomalías de riesgo y tejidos que pueden actuar profilácticamente para el desarrollo de enfermedades circulatorias. Palabras clave: Proteína C reactiva. Hipertrofia ventricular izquierda. Estilo de vida sedentario. Actividad física. Abstract In Brazil, the mortality profile data indicate that cardiovascular diseases are the leading cause of death. This review aimed to analyze the historical characteristics of cardiovascular problems, morphological and functional changes of heart tissue and seek correlation with the release of C-reactive protein in active and sedentary individuals. A search in the major electronic databases was conducted, articles and periodicals in the library of the University Jose Rosario Vellano in Alfenas - MG. The research analyzed was realized that in all cases of cardiac or endothelial changes, which directly influence the hemodynamic there is C-reactive protein release, because in response to tissue injury or workload, there was extravasation PCR. In his presence there are changes in level of endothelial and cardiac cells, directly changing the functions of mechanical circulatory. But the data analyzed do not allow the differentiation of concentrations in active and sedentary individuals, as the stress process, be it physiological or pathological, it stimulates the release of the studied marker. There is the need for experimental studies on the lifestyle and the release of PCR to determine future risk and tissue changes and may act prophylactically to the development of circulatory diseases. Keywords: C-Reactive protein. Left ventricular hypertrophy. Sedentary lifestyle. Physical activity. Recepção: 08/12/2015 - Aceitação: 26/07/2016 1ª Revisão: 15/07/2016 - 2ª Revisão: 23/07/2016
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 21, Nº 219, Agosto de 2016. http://www.efdeportes.com

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Introdução

    Estudos sugerem que o processo inflamatório arterial exerça importante papel fisiopatológico no desenvolvimento da doença aterosclerótica, desde a formação da estria lipídica à desestabilização de placas ateroscleróticas (Fuster et al., 2010; Brasier, 2010; Libby, 2012; Weber & Noels, 2011).

    A caracterização da arteriosclerose como processo inflamatório tem implicações práticas da maior importância: as mesmas células e moléculas envolvidas nas inflamações, resposta a agentes infecciosos e ao trauma, estão intimamente ligadas à gênese do processo arteriosclerótico.

    Uma dessas moléculas é a proteína C-reativa, substância presente em pequenas quantidades no sangue de pessoas normais, mas cuja concentração pode aumentar cem ou mil vezes na vigência de processos inflamatórios.

    Como a molécula dessa proteína permanece estável por décadas no sangue estocado, nos últimos anos surgiu uma avalanche de estudos que estabeleceram relações bem definidas entre os níveis de proteína C-reativa e o risco de acidentes cardiovasculares.

    As concentrações de proteína C-reativa no sangue são coerentes com os demais fatores de risco para doenças cardiovasculares. Seus níveis se elevam com o fumo, com o aumento de peso, com o diabetes, com a hipertensão arterial e com o passar dos anos. Logo, exercícios físicos têm sido propostos como intervenção protetora de eventos cardiovasculares.

    O objetivo desta revisão foi analisar as características históricas dos problemas cardiovasculares, alterações morfológicas e funcionais do tecido cardíaco e buscar correlação com a liberação da proteína C reativa em indivíduos ativos e sedentários.

Relatos epidemiológicos

    No Brasil os dados do perfil de mortalidade indicam que as doenças do aparelho circulatório representam a principal causa de morte. Desde 1989, esse conjunto de doenças representava a maior causa de morte, com 28% dos óbitos, indicando sua importância enquanto problema de saúde pública (Cervato, Mazzilli & Martins, 1997). Atualmente, no Brasil, tem contribuído para a taxa de mortalidade e as alterações patológicas que acarretam muitas vezes irreversíveis, com consequente incapacidade residual (Carvalho, Paiva & Melo, 2007). Os principais fatores que contribuem para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares são a hipertensão arterial, dislipidemia, a presença de hipertrofia ventricular esquerda, a obesidade, o diabetes mellitus, a aterosclerose e alguns hábitos relacionados ao estilo de vida, como a dieta, consumo de bebidas, tabagismo e o próprio sedentarismo (Carvalho, Paiva & Melo, 2007; Kannel, 1983).

Exercício físico

    A aquisição de hábitos regulares de exercícios físicos implica importantes adaptações autonômicas e hemodinâmicas que irão influenciar o sistema cardiovascular, com a finalidade de manutenção da homeostasia celular diante do incremento das demandas metabólicas. Ocorre aumento no debito cardíaco, aumento na relação ventilação/perfusão, com melhor fornecimento de O2 para as células ativas e melhora do fluxo sanguíneo local. O processo de treinamento induz a adaptações da pressão arterial sistólica, que possui relação direta com a prática da atividade física, gerado pelo aumento do débito cardíaco. Quanto à pressão arterial diastólica as alterações estão ligadas diretamente com fatores dilatadores do sistema circulatório e representa a eficiência do sistema dilatador no momento da atividade física em questão. A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo sanguíneo e a vasoconstrição concomitante que ocorre em tecidos não exercitados induzida simpaticamente, compensa a vasodilatação. Consequentemente, a resistência total ao fluxo sanguíneo cai drasticamente quando se inicia os exercícios físicos, com valores do VO2 máximo aproximado de 75% (Forjaz, Rezk & De Melo, 2003).

    Diante a prática regular de exercícios físicos, o organismo sofre adaptações cardiovasculares e respiratórias para atender as demandas dos músculos ativos e, à medida que essas adaptações acontecem de maneira sucessiva, geram alterações a nível muscular, possibilitando que o organismo potencialize seu desempenho. Destacam-se também as modificações advindas de melhoras no desempenho fisiológico e metabólico, facilitando o fornecimento de O2 nos tecidos ativos. Pois, os fatores que contribuem para a redução pressórica após um treinamento físico, estão diretamente relacionados com fatores neurais, hemodinâmicos e humorais (Negrão, Monteiro & Sobral Filho, 2001).

O coração

    O coração juntamente aos vasos sanguíneos é responsáveis pelo funcionamento do sistema cardiovascular, sendo ele uma bomba aspirante e responsável pela manutenção do metabolismo oxidativo através do fluxo sanguíneo para as mais variadas células do organismo animal, este fluxo obedece a um ritmo característico, que por sua vez possui dois pontos importantes: frequência e força de contração denominadas respectivamente de cronotropismo e inotropismo (Santos, Maia & Tozzetti, 2008).

Volume inotrópico

    O volume inotrópico é à força de contração cardíaca, e é o fator que altera o desempenho do coração em relação aos valores previstos pelo gradiente de pressão exercido entre o coração e os vasos sanguíneos. Podendo ocorrer de forma positiva ou negativa, quando o desempenho é maior que o previsto é chamado de volume inotrópico positivo e, quando menor que o previsto, volume inotrópico negativo. O volume inotrópico positivo tem por finalidade aumentar a contratilidade miocárdica e o volume da ejeção, possibilitando uma maior eficiência cardíaca (Santos, Maia & Tozzetti, 2008).

Volume cronotrópico

    O cronotropismo é representado pela frequência cardíaca, e é um dos fatores que alteram o desempenho do coração em relação aos valores previstos pela autorregulação heterométrica. Assim, tem-se que, quando a sístole e diástole ocorrem em uma escala de tempo reduzida, o cronotropismo é positivo e, quando maior a escala de tempo, negativo. A incompetência cronotrópica (falha em utilizar 80% da reserva do volume cronotrópico), isto pode ocorrer por dois fatores, como uma disfunção sinusal propriamente dita ou em uma disfunção das capacidades do sistema nervoso autônomo (comuns no diabetes mellitus e na insuficiência cardíaca congestiva), ou por ação de medicamentos que interferem na resposta cronotrópica ao “stress” fisiológico, gerando bradicardia (p.ex., beta-bloqueadores) (Lauer, 2001).

Hipertrofia ventricular esquerda

    De acordo com um estudo, a HVE representa um conjunto de alterações estruturais decorrentes do aumento no tamanho das células cardíacas (cardiomiócitos), da proliferação de tecido conjuntivo intersticial e da rarefação da microcirculação coronariana (Garcia & Incerpi, 2008).

    O crescimento das células cardíacas, os cardiomiócitos, na hipertrofia ventricular esquerda (HVE) pode ocorrer pela adição de sarcômeros em série, devido à sobrecarga de volume, e também pode ocorrer pela adição de sarcômeros em paralelos, devido à sobrecarga de pressão. Permitindo assim que as células aumentem em comprimento ou em diâmetro, levando à hipertrofia ventricular esquerda excêntrica ou concêntrica, respectivamente (Garcia & Incerpi, 2008; Kempf & Wollert, 2004). A hipertrofia é causada por sobrecargas hemodinâmicas, podendo conduzir a uma hipertrofia cardíaca adaptada, também chamada de hipertrofia fisiológica, ou também podendo induzir a uma hipertrofia mal adaptada, também chamada de hipertrofia patológica (Fiorelli, Coelho & Oliveira Junior, 2008).

Hipertrofia ventricular esquerda excêntrica ou fisiológica

    Uma das principais adaptações fisiológicas do exercício é a hipertrofia ventricular esquerda. Estudos de Nutter, Priest e Fuller (1981), mostraram que o exercício de baixa intensidade (50% VO2máx) não gera hipertrofia cardíaca e alteração de contratilidade. Já o treinamento desenvolvido de 70 a 85% do VO2máx leva ao desenvolvimento da hipertrofia cardíaca, também conhecida como “coração de atleta”. O aumento da pré-carga, associado ao aumento da tensão diastólica estimula a hipertrofia cardíaca excêntrica, que é gerada pela adição de sarcômeros em series da câmara cardíaca (Zamo, Oliveira & Krieger, 2004).

    Nos últimos anos alguns pesquisadores vêm observando a participação do treinamento físico sobre as estruturas e ação dos peptídeos e seus receptores do sistema renina-angiotensina estão sendo amplamente estudados, contudo, ainda não estão elucidados. Alguns trabalhos indicam que a cardioproteção promovida pelo treinamento físico está diretamente ligada a redução dos níveis de renina plasmática (Zamo, Oliveira & Krieger, 2004) e concentração da Ang II (Braith, Welsch & Feigenbaum, 1999).

Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica ou patológica

    Diferente da hipertrofia cardíaca fisiológica onde ocorre o crescimento do miócito cardíaco com a inserção de sarcômeros em série e poucas alterações da matriz intersticial, a hipertrofia cardíaca patológica ou concêntrica, é caracterizada pelo crescimento do miócito cardíaco com inserção de sarcômeros em paralelo e proliferação da matriz intersticial juntamente com a presença de fibrose no tecido cardíaco, que induz a uma disfunção na capacidade de sístole e diástole (Schaper, 1998). O processo de hipertrofia ventricular concêntrica é caracterizado pelo aumento tanto da espessura da parede, quanto da massa ventricular, associado à redução da cavidade ventricular. Essas alterações acontecem por ação do aumento da resistência do sistema circulatório à ejeção ou à sobrecarga de pressão (Mill & Vassallo, 2001).

    Os motivos que levam ou induzem a hipertrofia ventricular esquerda concêntrica são: estenose aórtica, hipertensão arterial, cardiomiopatias hipertróficas, alteração na relação pressão-volume do ventrículo esquerdo, de forma que qualquer volume diastólico e pressão diastólica ventricular estejam anormalmente elevados (Gidh-Jain, Huang & Jain, 1996).

Proteína-C reativa

    Por ser um método mais rápido, prático e fácil de determinação da concentração sérica e melhor correlação clínica até então, a proteína-c reativa é um marcador inflamatório de especial interesse (Koenig, Sund & Fröhlich, 1999; Lagrand, Visser & Hermens, 1999). Vários estudos vêm mostrando a importância e utilização da proteína-c reativa como marcador inflamatório, seja eles como estudos experimentais (Sjöberg, Trouw & Mcgrath, 2006; Sinisalo, Paronen & Mattila, 2000), retrospectivos (Ueda, Ikeda & Yamamoto, 1996), imuno-histopatológicos (Lagrand, Niessen & Wolbink, 1999; Torzerwski, Torzewski & Bowyer, 1998), farmacológicos (Ikonomidis, Andreotti & Economou, 1999; Ridker, Cushman & Stampfer, 1997; Ridker, Cushman & Stampfer, 1998) e não farmacológicas (Ikonomidis, Andreotti & Economou, 1999) vêm sendo apresentados à comunidade científica, a fim de apontar novos caminhos tanto para a prevenção como para o tratamento de doenças com alto índice de mortalidade e morbidade no mundo.

Proteína-C reativa e disfunção endotelial

    Relatos recentes foram publicados da associação da proteína-c reativa titulada e sinalizadores indiretos de lesão sobre a ativação endotelial (fator de Von Willebrand, molécula de adesão celular vascular-1 [VCAM 1] (Schalkwijk, Poland & Van, 1999; Yudkin, Stehower & Emeis, 1999). Níveis elevados de PCR-t apresenta relação inversa com a síntese de óxido nítrico basal, os dados foram obtidos através de coleta direta e invasiva em grupos de indivíduos (Cleland, Sattar & Petrie, 2000). O óxido nítrico possui função cardioprotetora (Garcia & Incerpi, 2008) e a deficiência nas concentrações podem acarretar em alterações cardiovasculares.

Proteína-C reativa e extensão da doença aterosclerótica

    Quando não há presença de lesão miocárdica, altos níveis de PCR-t indicam na maioria das vezes doenças ateroscleróticas, mesmo depois do controle dos fatores de risco (Ridker, Cushman & Stampfer, 1998; Heinrich, Castell & Andus, 1990). Níveis elevados de PCR-t em pessoas, aparentemente saudáveis, indicam que elas apresentam risco de desenvolvimento de problema arterial periférico (Ridker, Cushman & Stampfer, 1998).

Proteína-C reativa e gravidade da doença cardiovascular

    Pesquisas mostram que pacientes com lesão miocárdica advinda do infarto agudo, possuem níveis mais altos de PCR-t e a indicação desse marcador demonstra a extensão da área de necrose miocárdica (De Beer, Hind & Allan, 1982; Pietilä, Harmoine & Hermens, 1993). Este marcador também esta relacionado com a mortalidade nos seis primeiros meses, em seguida ao infarto agudo, mesmo após o tratamento do músculo necrosado (Pietilä, Harmoinen & Jokiniitty, 1996). A proteína-c reativa titulada em doses acima de 0,2 mg/dL esta associada com maior risco de ruptura miocárdica, segundo um estudo (Ueda, Ikeda & Yamamoto, 1996) que observou 37 pacientes com infarto agudo do miocárdio, e confirmada, em estudo prospectivo de 1997, onde estudaram 220 indivíduos infartados (Ridker, Cushman & Stampfer, 1998). Em estudos envolvendo pacientes com angina estável e instável (Haverkate, Thompson & Pyke, 1997; Toss, Lindahl & Siegbahn, 1997; Berk, Vekshtein & Gordon, 1989), os níveis elevados PCR-t correlacionaram-se com o risco elevado de eventos coronarianos (infarto agudo do miocárdio, necessidade de angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica ou morte súbita).

Proteína-C reativa em indivíduos ativos

    O exercício físico induz várias mudanças nos sistemas fisiológicos, e uma das respostas mais importantes e estudadas quanto aos marcadores de lesão, envolve o aumento da síntese hepática, com aumento concomitante de substâncias marcadoras na corrente sanguínea, das chamadas proteínas de fase aguda (Smith, 2004). A PCR destaca-se entre elas, juntamente com a a-1-glicoproteina ácida, amilóide sérico A, a-2-microglobulina, haptoglobina, fibrinogênio, transferrina e ceruloplasmina, dentre outras (Moshage, 1997).

    As células do sistema imune juntamente a musculatura ativa, o tecido adiposo e as células endoteliais, são responsáveis pela produção e liberação das citocinas (Pedersen & Pedersen, 2005). Existem dois grupos de citocinas, as de classe pró-inflamatória (IL-1β, TNF-a, IL-6), anti-inflamatória (IL-6, IL-10, IL-4, IL-5, IL-13 e IL-1), e a de classe moduladora da inflamação (IL-6), responsável pela iniciação da inflamação e ativação das vias energéticas para o suporte desse processo (Pedersen & Pedersen, 2005). Elas têm função de comunicação intercelular, interórgãos e intersistemas (Moldoveanu, Shephard & Shek, 2001), permitindo a participação e informação de diferentes sistemas no processo do trauma em um tecido específico. Além de participar na viabilização da entrada de neutrófilos, monócitos, linfócitos, etc., que participam indiretamente da sinalização em situações de aumento da permeabilidade dos vasos, com concomitante aumento de fluido e proteínas no líquido intra e extracelular (Moldoveanu, Shephard & Shek, 2001). Os microtraumas gerados pelo exercício físico no tecido muscular conseguem sinalizar através das citocinas, outras estruturas ou tecidos, como o cérebro, rins, fígado, endotélio, sistema endócrino e células imunes para promover a cura ou reparação do tecido lesado (Smith, 2004). A regeneração do tecido danificado ocorre pelo equilíbrio das ações de citocinas pro e anti-inflamatórias (Smith, 2004).

    Experimentos têm observado e mostrado que as principais adaptações oriundas do controle inflamatório pelo treinamento físico regular necessitam da mais clareza e aprofundamento, embora existam alguns poucos artigos de revisão na área propondo que essa prática produza um ambiente anti-inflamatório protetor (Gleeson, Bishop & Stensel, 2011), ou seja, um aumento na condição orgânica exercida pelo exercício nas condições pró-inflamatória é equilibrado pela ação anti-inflamatória crônica gerada também pelo exercício físico regular, que equilibra a ação, magnitude e duração do processo inflamatório além de proporcionar regeneração tecidual e adaptação (Smith, 2004).

Considerações finais

    Com o desenvolvimento desta pesquisa pode-se analisar a influência da proteína-C reativa em diversas alterações no sistema cardiovascular. Na sua presença observaram-se alterações em nível de células endoteliais e cardíacas, alterando diretamente as funções da mecânica circulatória. Porém os dados analisados não permitem a diferenciação das concentrações em indivíduos ativos e sedentários, visto que o processo de stress, seja ele fisiológico ou patológico estimula a liberação do marcador estudado. Ainda há a necessidade de estudos experimentais quanto ao estilo de vida e a liberação da PCR, para determinar futuros riscos e alterações teciduais, podendo agir de forma profilática ao desenvolvimento de patologias circulatórias.

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EFDeportes.com, Revista Digital · Año 21 · N° 219 \| Buenos Aires, Agosto de 2016 Lecturas: Educación Física y Deportes - ISSN 1514-3465 - © 1997-2016 Derechos reservados