A influência da lactato desidrogenase (LDH) e creatina quinase (CK) nas alterações morfofuncionais do músculo cardíaco em indivíduos ativos e sedentários: uma revisão bibliográfica


	A influência da lactato desidrogenase (LDH) e creatina quinase (CK) nas alterações morfofuncionais do músculo cardíaco em indivíduos ativos e sedentários: uma revisão bibliográfica La influencia del lactato deshidrogenasa (LDH) y la creatina quinasa (CK) en los cambios morfológicos del músculo cardiaco en individuos activos y sedentarios: una revisión de la literatura The influence of lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK) in the morphological changes of the heart muscle in active and sedentary individuals: a literature review
	Docente da Faculdade Presbiteriana Gammon – FAGAMMON, Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS, Centro Universitário do Sul de Minas - UNISMG, Minas Gerais Docente da Universidade José do Rosário Vellano – UNIFENAS, Minas Gerais **Docente da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho - UNESP – São Paulo Universidad Politécnica de Madrid - UPM - Espanha; Universidade de Franca - UNIFRAN – Franca São Paulo Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS - Alfenas – Minas Gerais Universidade de Ribeirão Preto – UNAERP – São Paulo	Giuliano Roberto da Silva* Bruno Barbosa Rosa Gerusa Dias Siqueira Vilela Terra Marcelo Rodrigo Tavares Cassiano Merussi Neiva* giumusc@gmail.com (Brasil)
	Resumo De acordo com a Organização Mundial da Saúde em 2011, as doenças cardiovasculares representam a maior causa de óbitos no mundo, permanecendo desde o inicio dos anos 2000 no topo da lista das doenças com maior taxa de mortalidade. Esta revisão pretendeu analisar a influência do lactato desidrogenase e creatina quinase nas alterações morfológicas e no desempenho do músculo cardíaco. Foi realizada uma pesquisa nas principais bases de dados eletrônicas, tais como Scielo, Bireme, Peródicos da Capes, Latindex, objetivando analisar as características históricas dos problemas cardiovasculares, alterações morfofuncionais do tecido cardíaco e buscar correlação com a liberação da CK-MB e LDH na performance do músculo cardíaco. De acordo com as pesquisas realizadas, constatou-se que a presença de biomarcadores de lesão cardíaca está associada às mudanças estruturais do tecido, podendo induzir a alterações no desempenho do músculo cardíaco. Estas alterações funcionais dependem do estilo de vida adotado e a presença de biomarcadores no espaço intersticial miocárdico. A aquisição do estilo de vida e fatores hereditários são importantes fatores a serem observados quando analisamos biomarcadores de lesão cardíaca, estas substâncias são liberadas no espaço intersticial e posteriormente na corrente sanguínea através de danos a superfície de membrana das células cardíacas. Estes danos ocorrem devido à sobrecarga de trabalho, fatores fisiológicos e patológicos, onde ambos estimulam mudanças morfofuncionais do tecido cardíaco alterando significativamente seu desempenho, fatores fisiológicos potencializam o desempenho do músculo cardíaco, enquanto fatores patológicos diminuem a efetividade do trabalho do tecido estudado. Unitermos: Creatina quinase. Lactato desidrogenase. Hipertrofia ventricular esquerda. Desempenho cardíaco. Resumen Según la Organización Mundial de la Salud en 2011, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muertes en el mundo, permaneciendo desde inicios de la década de 2000 en la lista de las enfermedades con mayor tasa de mortalidad. Esta revisión tiene como objetivo analizar la influencia de la creatina quinasa y lactato deshidrogenasa en los cambios morfológicos y el rendimiento del músculo cardíaco. Se realizó una investigación en las principales bases de datos electrónicas, como Scielo, Bireme, Peródicos Capes, Latindex, con el objetivo de analizar las características históricas de los problemas cardiovasculares, cambios morfológicos y funcionales de los tejidos del corazón y buscar correlación con la liberación de CK-MB y LDH en el rendimiento del músculo del corazón. De acuerdo con la investigación llevada a cabo, se encontró que la presencia de biomarcadores, la lesión cardiaca se asocia con cambios estructurales en el tejido y puede inducir cambios en el rendimiento del músculo cardiaco. Estos cambios funcionales dependen del estilo de vida adoptado y la presencia de biomarcadores en el espacio intersticial del miocardio. La adquisición del estilo de vida y los factores hereditarios son factores importantes a ser observados en el análisis de biomarcadores de lesión cardiaca. Estas sustancias se liberan en el espacio intersticial y luego en el torrente sanguíneo a través del daño de la membrana superficial de las células del corazón. Estos daños se deben a la sobrecarga de trabajo, los factores fisiológicos y patológicos, que estimulan cambios tanto morfológicos y funcionales de los tejidos del corazón que alteran significativamente su rendimiento. Factores fisiológicos potencian el rendimiento del músculo del corazón, mientras que los factores patológicos disminuyen la eficacia de la labor del tejido estudiado. Palabras clave: Creatina quinasa. Lactato deshidrogenasa. Hipertrofia ventricular izquierda. Rendimiento cardiaco. Abstract According to the World Health Organization in 2011, cardiovascular diseases are the leading cause of deaths worldwide, remaining from the early 2000s on the list of diseases with higher mortality rate. This review aims to analyze the influence of creatine kinase and lactate dehydrogenase in morphological changes and performance of the heart muscle. A survey was conducted in the main electronic databases, such as Scielo, Bireme, Peródicos Capes, Latindex, aiming to analyze the historical characteristics of cardiovascular problems, morphological and functional changes of heart tissue and look for correlation with the release of CK-MB and LDH in performance of the heart muscle. According to the studies conducted, it was found that the presence of cardiac disease biomarkers are associated with structural changes of the tissue and inducing changes in the cardiac muscle performance. These functional changes depending on the adopted lifestyle and the presence of biomarkers in myocardial interstitial space. The acquisition of life and hereditary factors of style are important factors to be observed when analyzing biomarkers of cardiac injury, these substances are released into the interstitial space and then into the bloodstream through damage the surface membrane of heart cells. These damages are due to work overload, physiological and pathological factors, which stimulate both morphological and functional changes of heart tissue significantly altering its performance, physiological factors potentiate the performance of the heart muscle, while pathological factors diminish the effectiveness of the work of the studied tissue. Keywords: Creatine kinase. Lactate dehydrogenase. Left ventricular hypertrophy. Cardiac performance. Recepção: 07/10/2015 - Aceitação: 17/01/2016
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 20, Nº 213, Febrero de 2016. http://www.efdeportes.com/

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Relatos epidemiológicos

    De acordo com as atualizações dos dados da Organização Mundial da Saúde em 2011, as doenças cardiovasculares representam a maior causa de óbitos no mundo, chegando à marca de 17 milhões de mortes, permanecendo desde o inicio dos anos 2000 no topo da lista das doenças com maior taxa de mortalidade. Os principais fatores de risco para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares são o tabagismo, sedentarismo, alimentação com alto teor de gorduras saturadas, colesterol, hipertensão e presença de síndrome metabólica, como a dislipidemia (Lenfant, 2011).

    A estimativa no Brasil é que as doenças cardiovasculares chegam a representar cerca de 20% dos óbitos em jovens a partir de 20 anos de idade (Lessa, 1998), e cerca de 33% em indivíduos adultos de idade entre 35 e 65 anos. Neste último, os principais distúrbios do aparelho circulatório são as doenças isquêmicas do coração, doenças cerebrovasculares e as doenças hipertensivas (Nolte & McKee, 2004).

Exercício Físico

    A prática regular de exercício físico permite ao organismo, importantes e variadas adaptações e aprimoramento das condições autonômicas e hemodinâmicas. Estas adaptações permitem ao organismo manter a homeostasia celular diante o acréscimo de sobrecargas de trabalho, envolvendo fatores bioquímicos, metabólicos e fisiológicos. As principais alterações do músculo cardíaco são o aumento do débito cardíaco, redistribuição do fluxo sanguíneo (de acordo com a demanda de trabalho) e a elevação da relação ventilação/perfusão, melhorando o fornecimento de oxigênio e nutrientes nos músculos ativos. A pressão arterial sistólica (PAS) sofre modificações dos valores em atividade de acordo com a prática regular de exercício físico, sendo proporcional ao aumento do débito cardíaco. Indivíduos regularmente ativos possuem valores da pressão arterial diastólica (PAD) em valores inferiores quando comparados com indivíduos sedentários, pois, ocorre aprimoramento do mecanismo vasodilatador em regiões ativas. Esta modificação se dá pela correlação entre a diminuição da resistência periférica total (RPT), através do aumento da atividade simpática do exercício e a vasoconstrição em regiões inativas (Forjaz, Rezk & Luiz, 2009).

    Ao inicio da atividade a RPT cai significativamente, porém logo em seguida, com o aumento do VO2 máximo chegando a valores de 75%, os níveis tensionais elevam durante o exercício, podendo alcançar valores elevados nas escalas de classificação em mmHg, sem causar danos à saúde (Forjaz, Rezk & Luiz, 2009).

Sedentarismo

    A aquisição de um estilo de vida sedentário ou hipocinético representa um dos principais fatores no surgimento de diversas doenças do aparelho circulatório, pois há décadas a literatura observa grande relação entre sedentarismo e aumento dos riscos de doenças cardiovasculares. Diversos relatos epidemiológicos vêm mostrando o índice de mortalidade e morbidade das doenças cardiovasculares, causada pela influência do sedentarismo (Lenfant, 2011; Vartiainen, Sarti & Tuomilehto, 2010). A prevalência de sedentarismo entre os sexos aponta que as mulheres tendem a adquirir um estilo de vida mais sedentário que os homens, gerando valores de 56% e 37%, respectivamente (Myers, 2009).

Anatomia e fisiologia do coração

    O sistema cardiovascular é responsável pela distribuição de sangue para outras partes do organismo, levando consigo oxigênio e nutrientes, mantendo assim a vitalidade do organismo. O coração possui função de bomba, enviando sangue às regiões onde há necessidade, seguindo um fluxo unidirecional e em circuito fechado. O ritmo gerado nos vasos vem sob influência da mecânica cardíaca, onde dois pontos são analisados. O primeiro ponto responsável pelo ritmo do fluxo é a força de contração ou força sistólica e as variações desta força recebem o nome de inotropismo, podendo ser positivo se tornar mais potente a sístole e negativo se tornar menos potente a sístole. O segundo ponto que exerce influência sob o ritmo do fluxo é o cronotropismo. Este segundo atua na ritmicidade interna do músculo cardíaco, aumentando ou diminuindo a freqüência de sístoles e diástoles numa mesma escala de tempo. O aumento do ritmo é chamado de cronotropismo positivo o que ocasiona aumento da freqüência cardíaca e negativo quando diminui a freqüência cardíaca (Santos, Maia & Tozzetti, 2008).

    Anatomicamente o coração é uma bomba responsável pelo fluxo unidirecional do sangue, visto que entre os átrios e os ventrículos possui a presença de folhetos valvulares que permitem o influxo de sangue nas câmaras e após o fechamento dos folhetos evita o refluxo do sangue para a estrutura anterior. Desta forma durante o período de contração isovolúmica e em seguida o período de ejeção, a pressão criada no interior da câmara é suficiente para abrir os folhetos que estão na seqüência, permitindo a passagem do sangue para a circulação sistêmica e pulmonar simultaneamente (Matthews, 1996).

Ciclo cardíaco

    O ciclo cardíaco ocorre em ambos os lados do coração, porém ocorrem com diferentes pressões, onde do ventrículo direito e das artérias pulmonares são menores que as do ventrículo esquerdo e aorta. Sístole é referente à contração do músculo cardíaco e a diástole representa o relaxamento. A sístole e a diástole podem ocorrer de formas isométricas, quando ocorrem alterações na pressão intraventricular sem modificação no comprimento das fibras musculares e conseqüentemente sem a diminuição do volume de sangue da cavidade. O ciclo tem-se inicio na excitação do nodo sinoatrial, que gera a despolarização e conseqüentemente à contração dos átrios. Durante este tempo o fluxo sanguíneo no interior dos ventrículos é passivo, mas a contração atrial aumenta o seu enchimento em 20 a 30% (Aaronson & Schwartz, 1997).

    O fechamento das valvas atrioventriculares acontece no momento da sístole ventricular. Neste momento a contração acontece de maneira isométrica até que as pressões intra-ventriculares tornem-se suficientes para abrir as valvas pulmonar e aórtica, dando início à fase de ejeção. O sangue ejetado é conhecido como volume de ejeção. Ao final desta fase ocorre o relaxamento ventricular e o fechamento das valvas pulmonar e aórtica. Após o relaxamento isovolumétrico, as pressões ventriculares diminuem mais do que as pressões atriais. Isso leva à abertura das valvas átrio ventriculares e ao início do enchimento ventricular diastólico. O ciclo é reiniciado com a geração de um novo potencial de ação no nodo sinoatrial (Power & Kam, 2001).

Hipertrofia ventricular esquerda concêntrica e excêntrica

    A alteração morfológica do ventrículo esquerdo durante a hipertrofia é decorrente a presença constante de sobrecargas hemodinâmicas, sendo classificadas em: sobrecarga de volume e sobrecarga e pressão. Isto induz a modificações quanto na forma e no alinhamento dos cardiomiocitos, onde sobrecarga de pressão induz adição de sarcômeros em paralelo, e sobrecarga de volume induz adição de sarcômeros em séries, sendo chamadas de hipertrofia ventricular esquerda concêntrica e excêntrica, respectivamente (Samesina & Amodeo, 2011; Garcia & Incerpi, 2009).

Marcadores de lesão muscular

    Nos últimos anos pesquisadores tem estudado com maior freqüência métodos diretos e indiretos na prevenção e/ou identificação das mesmas. Os métodos diretos de qualificação e quantificação de lesão são realizados com pequenas amostras do tecido a ser estudado ou por imagens, utilizando equipamentos de última geração como a ressonância magnética. Os métodos indiretos são feitos através de testes mecânicos (no caso do tecido muscular), avaliações subjetivas de dor, análises enzimáticas presentes no plasma sanguíneo e proteínas musculares localizadas no sangue (Clarkson & Hubal, 2012; Prasartwuth, Allen & Butler, 2009).

    Os métodos indiretos são mais utilizados que os métodos diretos, graças a sua facilidade, a fidedignidade dos dados obtidos e, sobretudo, ao baixo custo. Os marcadores encontrados com mais freqüência são a creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH) e proteínas musculares fragmentadas na corrente sanguínea. Estas moléculas são analisadas, pois são de origem citoplasmática e não possuem capacidade de migrar do citosol para a região intersticial dos músculos e corrente sanguínea. O aumento das concentrações séricas e plasmáticas destas estruturas permite a compreensão do extravasamento dessas substâncias, isto só acontece decorrente a lesões da membrana celular do músculo cardíaco após uma determinada sobrecarga de trabalho ou processo patológico (Fochini, Prestes & Charro, 2009; Willoughby, McFarlin & Bois, 2010).

Lactato Desidrogenase (LDH)

    A Tabela 1 evidencia as classificações e localização da lactato desidrogenase (LDH), esta é uma enzima citosólica que possui importante ação na conversão de piruvato em lactato, com uma conversão concomitante de NADH em NAD+. No organismo há cinco tipos expressos de isoenzimas em células vivas, são elas: (LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 e LDH5) podendo se combinar com polipeptídios M e H, sendo que o as letras estão ligadas a estrutura de maior ação e possui o seguinte significado, H (de heart, “coração”) e M (de muscle, “músculo”) (Cantelle & Lanaro, 2011).

Tabela 1. Isoenzimas da lactato desidrogenase

Tipo

Composição

Localização

LDH1

HHHH

Miocárdio e hemácia

LDH2

HHHM

Miocárdio e hemácia

LDH3

HHMM

Cérebro e rins

LDH4

HMMM

Fígado e Músculo esquelético

LDH5

MMMM

Fígado e Músculo esquelético

Fonte: CANTELLE & LANARO (2011)

    Com isso, LDH 5 é composta de 4 monômeros M, LDH4 é composta por três monômeros M e um monômero H; já a LDH3 é composta por dois monômeros M e dois monômeros H; LDH2 é composta por um monômero M e três monômeros H e a LDH1 é composta por quatro monômeros H (Koukourakis, Giatromanolaki & Sivridis, 2012). Cadeias M são responsáveis por catalisar a conversão de piruvato a lactato, enquanto a cadeia H melhora a oxidação aeróbica do piruvato. Portanto, um número maior de polipeptídio M presente em LDH, favorece a isoenzima na via anaeróbia, e essa função diminui gradualmente conforme o polipeptídio H aumenta em comparação com a cadeia M, passando para uma via aeróbia (Koukourakis, Giatromanolaki & Sivridis, 2012).

LDH no Exercício Físico

    A LDH varia suas concentrações na corrente sanguínea de acordo com a prática de exercício físico e lesão tecidual. O grau de variação depende do esforço, duração e intensidade da prática (Priest, Oei & Moorehead, 2011). Logo após a prática de um exercício prolongado, as concentrações de LDH dobram, e podem permanecer aumentada por dias, chegando até duas semanas. Um estudo realizado com atletas em modalidades características de resistência apontou alterações bioquímicas típicas, de 12 a 24 horas após a prática esportiva, caracterizadas pelo aumento da concentração de LDH (Hurley, Redmond & Pratley, 2010). A atividade muscular da LDH está ligada a composição das fibras musculares (Costill, Daniels & Evans, 2007).

LDH e lesão cardiovascular

    As concentrações de LDH se elevam quando há presença de lesão do músculo cardíaco, como por exemplo no caso de infarto agudo do miocárdio, esses valores podem aumentar de 8 a 12 horas após a lesão cardíaca, atingindo um pico máximo entre 24 e 48 horas, perdurando por 7 a 12 dias. Pode também estar alterada em diversas patologias como: anemia megaloblástica, doenças renais, doenças hepáticas, neoplasias e infarto pulmonar (Motta, 2003; Henry, 1999).

Creatina Quinase (CK)

    A CK é a enzima mais amplamente utilizada para determinação de doenças neuromusculares dos animais domésticos (Stockham, 1995), e humanos concordam que este é um indicador altamente sensível e específico de lesão muscular, pois essa enzima é liberada em grandes concentrações por lesões de fibras musculares esqueléticas, cardíacas e lisas (Kramer, Hoffmann & Kaneko, 1997).

    Existência de 3 isoenzimas de CK em humanos: MM liberada pelo músculo esquelético, BB liberada pelo tecido encefálico e a forma híbrida MB no músculo cardíaco (Camarozano & Henriques, 2010). A creatina quinase é uma enzima que pode sofrer alterações em suas concentrações séricas em casos de lesão muscular, tanto lesões reversíveis quanto em casos de necrose muscular. Esse aumento ocorre poucas horas após a lesão e atinge valores máximos em 12 horas, voltando ao normal 24 a 48 horas depois de cessar a alteração de permeabilidade muscular. Assim, altas taxas de CK sérica indicam doença muscular ativa ou de ocorrência recente, enquanto valores persistentemente altos refletem a continuidade da doença (Duncan & Prasse, 1999).

Creatina Quinase (CK-MB)

    A dosagem de CK-MB em humanos vem sendo bastante explorada no meio científico, procurando ser utilizada como principal método para confirmação ou exclusão de eventos lesivos ao músculo estriado cardíaco (Camarozano & Henriques, 2010; Chrestensonl, Vaidya & Landt, 2009). Altos índices de CK-MB podem prever eventos cardíacos desfavoráveis em populações de alto risco (O'Neil, Abuel & Grzybowski, 2011).

Considerações finais

    A aquisição do estilo de vida e fatores hereditários são importantes fatores a serem observados quando analisamos biomarcadores de lesão cardíaca, pois, estas substâncias são liberadas no espaço intersticial e posteriormente na corrente sanguínea através de danos a superfície de membrana das células cardíacas. Estes danos ocorrem devido à sobrecarga de trabalho agudas e crônicas, fatores fisiológicos e patológicos, onde ambos estimulam mudanças morfológicas e funcionais do tecido cardíaco, alterando significativamente seu desempenho, e fatores fisiológicos potencializam o desempenho do músculo cardíaco, enquanto fatores patológicos diminuem a efetividade do trabalho do tecido estudado.

Bibliografia

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Tipo	Composição	Localização
LDH1	HHHH	Miocárdio e hemácia
LDH2	HHHM	Miocárdio e hemácia
LDH3	HHMM	Cérebro e rins
LDH4	HMMM	Fígado e Músculo esquelético
LDH5	MMMM	Fígado e Músculo esquelético