O sujeito e a linguagem no autismo El sujeto y el lenguaje en el autismo The subject and the language in autism
	*Psicóloga. Mestre em Distúrbios da Comunicação e Linguagem pela Universidade Tuiuti do Paraná. Preceptora Tutora da residência multiprofissional e Treinamento em Serviço do Hospital Escola da Universidade Federal de Pelotas, RS **Psicóloga, Mestre e Doutoranda em Neurociências pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, RS	Renata Costa Riemke* Roberta de Figueiredo Gomes** renata_riemke@hotmail.com (Brasil)
	Resumo           Há um crescente reconhecimento sobre a importância do diagnóstico e do entendimento das particularidades do transtorno autista na infância. No entanto, se percebe que ainda existem muitos questionamentos sobre tema, o que torna amplo o campo da pesquisa nessa área, mas poucos são os estudos mais direcionados a linguagem no Brasil. Quaisquer que sejam as características, etiologia ou os critérios diagnósticos, a linguagem é sempre um obstáculo importante para crianças que tem o diagnóstico. Estudos atuais demonstram que estão presentes e associados prejuízos importantes na área da comunicação e da linguagem. Vale salientar que não se pretende discutir em detalhes nenhuma intervenção ou estabelecer uma definição para o transtorno autista, mas apresentar uma visão geral sobre os aspectos da linguagem relacionados com esse transtorno.           Unitermos: Autismo. Transtorno do desenvolvimento. Linguagem.   Abstract           There is growing recognition of the importance of diagnosis and understanding of the peculiarities of autistic disorder in childhood. However, it is realized that there are still many questions about the subject that makes the broad field of research in this area, but few studies are more targeted language in Brazil. Whatever the characteristics, etiology or diagnostic criteria, language is always a major obstacle for children who have a diagnosis. Recent studies show that are present and associated with substantial losses in communication and language. It is worth mentioning that it is not intended to discuss in detail any intervention or establish a definition for autistic disorder, but to present an overview of the language features related to this disorder.           Keywords: Autism. Developmental disorder. Language.   Recepção: 10/09/2015 - Aceitação: 08/11/2015
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 20, Nº 210, Noviembre de 2015. http://www.efdeportes.com/

1 / 1

Introdução

    No ano de 1942, Kanner descreveu sob a denominação de "distúrbio autístico do contato afetivo" um conjunto de sintomas que ele caracterizou como sendo autismo extremo, obsessividade, estereotipias e ecolalia. Ele observou crianças que se diferenciavam das demais por duas características básicas: forte resistência a mudanças e incapacidade de se relacionar com pessoas (estavam sempre voltadas para si mesmas). Este conjunto de sinais e sintomas foi por ele avaliado como doença relacionada a fenômenos da linha esquizofrênica.

    Já em trabalho realizado em 1956, Kanner descreve esse conjunto de sintomas como um quadro de "psicose", relatando então que todos os exames clínicos e laboratoriais haviam sido incapazes de fornecer dados consistentes quanto à etiologia, diferenciando-o dos quadros deficitários sensoriais, como a afasia congênita e os quadros ligados às oligofrenias, novamente se utilizando do termo "...uma verdadeira psicose".

    Mais tarde Rutter (1967), fez uma análise crítica das evidencias empíricas encontradas acerca do autismo e considerou quatro características como principais: falta de interesse social, incapacidade de elaboração da linguagem responsiva, presença de conduta motora bizarra em padrões de brinquedos bastante limitados e inicio precoce.

    A definição da “The National Society for Autistic Children” (USA, 1978) nos diz que “autismo é uma inadequacidade no desenvolvimento, que se manifesta de maneira grave, durante toda vida. É incapacitante e aparece, tipicamente, nos três primeiros anos de vida. Acontece em cerca de 5 (cinco) entre 10.000 (dez mil) nascidos e é quatro vezes mais comum entre meninos do que em meninas. É encontrada em todo mundo e em famílias de toda configuração racial, étnica e social. Não se conseguiu provar nenhuma causa psicológica no meio ambiente dessas crianças que possa causar o autismo”. Apesar de estar fazendo uso desta definição, faz-se indispensável registrar que houve mudanças de prevalência. Hoje os dados registram 01 (um) para cada 150 (cento e cinquenta) nascidos.

    Sua epidemiologia corresponde a aproximadamente 1 a 5 casos em cada 10.000 crianças, numa proporção de 2 a 3 homens para 1 mulher. Observa-se assim uma predominância do sexo masculino, embora quando analisamos as etiologias prováveis, não encontremos grande número de patologias vinculadas especificamente ao cromossoma X, o que justificaria essa diversidade.

    Assim sendo, enquadram o autismo dentro da categoria "transtornos abrangentes do desenvolvimento", enfatizando a relação autismo-cognição, de acordo com os trabalhos de Baron Cohen (Baron-Cohen, 1988; 1991), a primeira nos remete ao conceito de "defeito de organização ou desorganização da personalidade", caracterizando o conceito de "psicose" em sua expressão tradicional (APA, 1995).

    Segundo a American Psychiatric Association (APA, 1995), a descrição nuclear de autismo foi integrada numa categoria das perturbações do espectro do autismo (PEA), que engloba cinco diagnósticos: perturbação autística, perturbação de Asperger, perturbação de Rett, perturbação desintegrativa da segunda infância e perturbação global do desenvolvimento sem outra especificação.

    Em 2006, os autores Baron-Cohen, Knickmeyer e Belmonte apontaram em seus estudos que a causa autismo infantil pode estar vinculada à alteração neuroanatômica, ou seja, sujeitos autistas podem apresentar um modelo neuroanatômico, extremamente masculino. Este fato ocorre, provavelmente, devido às altas taxas de testosterona.

    Baron, Knickmeyer e Belmonte (2006) ainda defendem que a ideia de que sujeitos autistas apresentam um funcionamento cerebral essencialmente sistematizante. Em contra partida outros estudos buscaram demonstrar que a chave para o fenômeno clínico do autismo infantil pode estar na influência genética como base para os déficits cognitivos encontrados neste distúrbio.

    Pode ressaltar que uma das características marcantes do autismo é o perfil ímpar da linguagem e das habilidades cognitivas. As dificuldades linguísticas incluem o conhecido, pronome reverso, bem como a ecolalia que é frequentemente estudada. Fernandes, Neves e Scaraficci (2004) descrevem que “cada autista também apresenta ‘picos’ e ‘vales’ em suas habilidades para compreender informações”. Por exemplo, os autistas, frequentemente, apresentam uma memória fenomenal para armazenar informações como horários de ônibus, menus de restaurantes, datas, nomes de presidentes. Não obstante, estas habilidades são, geralmente, acompanhadas por um déficit em outras áreas cognitivas como na contextualização de informações.

Neuropatologia do autismo

    Do ponto de vista neuropatológico, o cérebro no autismo apresenta alterações no cerebelo, sistema límbico e uma anormalidade na organização minicolunar cerebral. Dentre as estruturas corticais, as anormalidades estão no aumento do volume do ventrículo lateral esquerdo ou biventricular, malformações corticais, hipoplasia dos lóbulos VI e VII do vermis cerebelar, do tronco cerebral e uma elevação dos níveis de serotonina nas plaquetas (Rotta, Ohlweiler & Riesgo, 2005).

    Achados no cerebelo incluem uma significativa diminuição do número de células de Purkinje (Bauman & Kemper, 2005). Regiões cerebrais potencialmente envolvidas são a amígdala e as áreas pré-frontais (Bugalho, Correa & Viana-Baptista, 2006), sendo a amígdala a estrutura que foi detectada em metade das crianças com autismo (Salmond et al., 2003).

    Para Zilbovicius, Meresse e Boddaert (2006), as estruturas cerebrais anormais relacionadas ao autismo incluem o cerebelo, a amígdala, o hipocampo, o corpo caloso e o cíngulo. Embora esses achados envolvam o sistema límbico e o cerebelo, poucos dados de Ressonância Magnética (RM) ajudaram a explicar o envolvimento neocortical no autismo. Alterações funcionais abrangem anormalidades no lobo temporal e alterações nas conexões entre o lobo frontal e parietal (Frank & Pavlakis, 2001).

    Estudos de neuroimagem sugerem um padrão anormal de desenvolvimento cerebral em autistas, com um crescimento acelerado durante os primeiros anos de vida, seguido por uma desaceleração em algumas regiões do cérebro, enquanto em outras áreas há uma parada do crescimento. Analisando o perímetro cefálico de crianças com sinais de autismo, verificou-se que o aparecimento dos sintomas precede uma redução do perímetro cefálico no nascimento, com súbito e excessivo crescimento cefálico entre 1-2 meses e 6-14 meses de idade, sendo esta anormalidade considerada como possível sinal de risco para o autismo (Courchesne et al., 2003).

    Segundo Domingues (2009), “O padrão de crescimento cefálico nas perturbações do espectro do autismo, doravante PEA, não é homogêneo por todas as áreas cerebrais. Parece ser mais proeminente nos lobos frontais e regiões temporais anteriores, podendo também envolver regiões de interconexão entre os lobos parietais. De notar, que as áreas interparietais contemplam os circuitos responsáveis pelas tarefas de grande especialização cognitivas tais como a linguagem e a interação social”.

    Ainda segundo Domingues (2009), existem inúmeros cientistas engajados em comprovar quais são as alterações genéticas que estão presentes no autismo, ele narra em seus textos que “A genética do autismo é neste momento a base de todo o raciocínio etiológico. Mais de 5% das alterações genéticas são devidas a alterações cromossómicas que envolvem múltiplos genes. Muitas dessas alterações estão descritas e encontram-se presentes também em outras síndromes: atraso mental ligado ao X, o gene MeCO2 do síndrome de Rett, o gene FMR1 do síndrome do X frágil, genes TSC da esclerose tuberosa, gene DHCR7 da síndrome de Smith-Lemli-Opitz, genes da neuroligina, genes da neurotripsina, entre outras.” Ainda segundo o autor, “todos estes genes são suficientes para levar a um fenótipo de PEA, mas representam uma minoria de todos os casos diagnosticados. No futuro, a definição de subgrupos mais homogêneos irá permitir um estudo mais direcionado para cada um deles”.

    Quanto à neuroquímica, a elevação nos níveis de serotonina nas plaquetas tem sido o achado mais consistente em autistas (Gadia, Tuchman & Rotta, 2004). As hipóteses dos níveis serotoninérgicos estarem elevados no autismo podem vir a explicar as dificuldades nas relações interpessoais e a apatia frente ao estímulo.

    No estudo de Machado e cols. (2003), foram pesquisadas 24 crianças com autismo que foram submetidas aos exames de ressonância nuclear magnética (RNM) e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT). Os resultados do RNM sugeriram anormalidades anatômicas no corpo caloso, ventrículos intracranianos, cerebelo, lobo temporal, lobo occipital e hipocampo. Já no SPECT, foram encontradas alterações funcionais no lobo frontal, lobo temporal, lobo parietal e nos núcleos da base. É importante destacar que as alterações neuropatológicas descritas acima não se mostram consistentes, pois nem todas as pessoas com autismo as apresentam, além de estarem presentes em outras condições sintomatológicas. Outro estudo com autistas e RM mostrou alterações anatômicas em 75% dos indivíduos e no SPECT em todos os indivíduos (Machado et al., 2003).

    Também são apontados como possíveis contribuintes para a etiologia do autismo os neurotransmissores, neuropeptídeos e neurotrofinas, famílias de proteínas sinalizadores que controlam o neurodesenvolvimento e a função neuronal através de uma rede de comunicações recíprocas que incluem o sistema endócrino e o imune (Domingues, 2009).

Achados neuropsicológicos

    Na visão neuropsicológica, a teoria do lobo frontal refere que muitas características do autismo como inflexibilidade, perseveração, foco nos detalhes em invés do todo, dificuldade nos relacionamentos interpessoais e dificuldades no brincar poderiam ser explicadas por um comprometimento funcional no lobo frontal, e consequentemente, nas habilidades das funções executivas (Duncan, 1986).

    Diante destes vários fatores predisponentes do autismo, estudos nos dias atuais baseiam-se em concepções cognitivas. Tais fatos são exaustivamente citados por Gillberg (1990), que reflete a cerca de questões biológicas do autismo "...o autismo é uma disfunção orgânica - e não um problema dos pais - isso não é matéria para discussão”.

    Conforme Fernandes, Neves e Scaraficci (2004) “uma explicação cognitiva amplamente aceita, pelo menos, para alguns dos problemas comportamentais do autismo é o déficit apresentado na teoria das funções executivas. Funções executivas é um termo abrangente cobrindo varias capacidades de alto nível necessárias para controlar uma ação, principalmente, uma ação num novo contexto. Incluem funções como planejamento, mudança de contexto, inibir ações automáticas e manter informações ‘on-line’ na memória de trabalho (memória de curta duração). O déficit dessas funções, pressuposto como um reflexo de anormalidades no lobo frontal é usado para explicar o comportamento restrito e repetitivo dos autistas. Apesar deste déficit ser encontrado em várias desordens comportamentais, o déficit de mudança de contexto e planejamento parece ser características inerentes desta síndrome”.

Linguagem no autista

    Em 1944, Kanner juntamente com Baltimore se interessavam tanto pelo autismo assim como mencionavam as alterações de linguagem e descreveram suas alterações como sendo uma inversão pronominal (era substituindo a primeira pessoa do singular pela terceira pessoa) a rigidez de significados, tendo dificuldade em associar diversos significados a uma determinada palavra e assim realizando generalizações.

    As alterações de linguagem são comuns em indivíduos autistas e fator de importante em seu diagnóstico. Tais alterações significam tanto uma não aquisição da linguagem, como uma perda progressiva das vocalizações já adquiridas, ou ainda a persistência de manifestações verbais com características bem peculiares (Cardoso & Fernandes, 2006). Segundo os autores “a cognição, principalmente a simbolização é considerada como origem das alterações de linguagem e dos obstáculos na área social”.

    Um dos padrões mais consistentes entre as crianças autistas é o atraso no desenvolvimento da linguagem, sendo que 35% a 45% desses indivíduos nunca chegam a desenvolver uma linguagem funcional e comunicativa (Rutter, 1978). O problema não se encontra na incapacidade de pronunciar as palavras ou mesmo na articulação das mesmas, mas sim nos aspectos semânticos da linguagem como compreender os significados das palavras e nos aspectos pragmáticos como o seu uso social.

    Segundo Fernandes, Neves e Scaraficci (2004) “a ecolalia também está frequentemente relacionada à linguagem do autista, segundo os autores supra citados; déficit que esta presente em 85% dos casos diagnosticados. No entanto, o déficit linguístico é mais acentuado no uso social da linguagem, caracterizando-se por uso excessivo de detalhes - quando quer referir-se a uma pessoa, por exemplo, tende a usar datas, idade, endereço ou número de telefone; perseverança em tópicos específicos - os autistas apresentam interesse em assuntos específicos como ônibus, aviões, esportes e horários de trens; sendo difícil convencê-los a mudarem de contexto; mudanças inapropriadas de assunto - é difícil para um autista manter-se em um assunto, principalmente, quando este é introduzido por outra pessoa ou foge do seu interesse; falta de estratégia para se recuperar de problemas durante os diálogos - quando a conversa sofre um ‘colapso’ ou é interrompida abruptamente, não há uma retomada do diálogo por parte do autista”.

    Pode-se observar ainda que ocorrem alterações importantes na comunicação dos sujeitos, que são manifestadas por um atraso ou ausência total de desenvolvimento da linguagem oral, geralmente sem ocorrência de tentativas de compensação linguísticas, já em indivíduos com fala normal, destaca-se diminuição da habilidade de iniciar ou manter uma conversa com outras pessoas (Fernandes, Neves & Scaraficci, 2004).

    Diez-Cuervo e Martos, (1989) descreveram que “o registro de verbalizações consideradas atípicas, a partir dos estudos de Kanner (1943), passaram a fazer parte da sintomatologia autista. Por exemplo, já em 1799, na psiquiatria, apontava-se para a dificuldade de reversão do pronome pessoal, ou seja, o fato de que ‘alguns sujeitos’ referem-se sempre a si mesmos na terceira pessoa." Kanner (op. cit.) aborda este fato no contexto mais amplo do sintoma que ele denomina "fala ecolálica". Segundo esse autor, algumas crianças por ele acompanhadas repetiam tudo o que ele lhe havia dito, naquele momento (ecolalia imediata), ou em momentos anteriores (ecolalia diferida). Chega a afirmar que “a conversa dessas crianças é um eco de tudo o que já se lhe pôde ser dito", registrando a limitação, ou mesmo a ausência da produção de frases espontâneas contendo algum simbolismo próprio”.

    As palavras repetidas, isto é, esse eco a que Kanner (1943) se referia, eram produzidas como eram ouvidas, destacando-se o fato de que os pronomes pessoais usados pelas outras pessoas são retidos sem alterações, ou seja, o sujeito não se inclui na fala, apenas repete muitas vezes seu nome como se não fosse ele próprio, assim como também, algumas vezes, reproduzem a entonação e o tom de voz dessas pessoas.

    Por sua vez tem-se apontado, nessas repetições, o caráter de estereotipia, inflexibilidade ou permanência (Kanner, 1943). O autor admite que a linguagem do autista não possua a função de comunicar uma mensagem à outra pessoa. Ainda, para Lasnik-Penot (1997), “esses tipos de verbalizações nem mereceriam o nome de repetição”, justamente por tenderem, rapidamente, a se tornar estereotipias as quais consistem num esvaziamento do ato de tudo o que é de um valor simbólico, "restando um vestígio de um trabalho humano que, apenas, começou a acontecer." (op. cit., pag. 16).

    Essa “língua” forasteira causa a quem ouve, um certo estranhamento diante da mensagem que recebe , visto que a repetição de desenhos animados, filmes ou mesmo a imitação de falas familiares são frequentes. Para os que não participam do mundo da criança, essas falas sem sentido são apenas ecos produzidos sem enlaces simbólicos e interacionais (Carvalho & Avelar, 2002). “Vale reforçar ainda que o consenso, no estudo da linguagem no autismo, restringe-se à descrição de características linguísticas gerais, existindo, porém, diferenças (desacordos) no tocante às tentativas de explicação, quer seja desse tipo de características, quer seja daquelas de natureza específica. Nesse sentido, algumas linhas de investigação sobre o objeto em foco vão ser referidas, atendo-se, contudo, ao propósito restrito de ilustrar a polêmica mencionada” (Carvalho & Avelar, 2002).

    Quanto ao desenvolvimento cognitivo dessas crianças, encontra o profissional da neuropsicologia uma grande dificuldade de avaliar tais sujeitos, visto que, em grande parte das avaliações a qualidade de interação é falha e a linguagem pobre. Levando em conta a literatura internacional, observa-se pequeno número de portadores de inteligência normal (Viveiros, 2008).

    O uso da sinalização como forma de comunicação pelas crianças autistas segue um padrão igual ao encontrado em programas de treinamento verbal, ou seja, os sinais são raramente utilizados para compartilhar experiências, por estes usarem apenas para comunicar suas necessidades básicas devido à escassez de tarefas sociais. Sendo assim, dificilmente eles usam a linguagem para expressar sentimentos/emoções ou para comunicar-se reciprocamente (Bosa, 2006).

    No que se refere à terapêutica para trabalhar a linguagem do autista, Bosa (2006) refere que “crianças com grande déficit em sua habilidade de comunicação verbal podem requerer alguma forma de comunicação alternativa. A escolha apropriada do sistema depende das habilidades da criança e do grau de comprometimento. Sistemas de sinais tem sido amplamente utilizados nesses casos, como o de Makaton, por exemplo, que incorpora símbolos e sinais. Este recurso é amplamente utilizado no Reino Unido, ainda que a evidência de melhora significativa na comunicação de crianças autistas seja limitada”.

    Bosa (2006) também descreve um sistema de comunicação baseado em figuras e o delineia como facilitador e menos exigente das habilidades cognitivas, linguísticas ou da memória. Ressalta que as figuras ou fotos refletem as necessidades e/ou o interesse individual. Os PECS como são chamadas “Picture Exchange Communication System” é um exemplo de como uma criança pode exercer um papel mais funcional na comunicação.

    “Vários facilitadores são acrescentados aos PECS. Utiliza-se velcros ou adesivos para indicar o início, alterações ou final das atividades. Este sistema facilita tanto a comunicação quanto à compreensão, quando se estabelece a associação entre a atividade/símbolos completa” (Bosa, 2006).

    Existem preocupações dos pais sobre o perigo de que os sinais e fotos diminuam a motivação para o desenvolvimento da fala. Até agora não há evidência de que isso possa ocorrer, pelo contrário, aponta-se que, ao focar em formas alternativas de comunicação, as crianças podem ser encorajadas a utilizar a fala (Bosa, 2006).

    Ainda, podem ser destacados métodos utilizados no mundo todo tais como: TEACCH, ABA, PECS, dentre outros, existindo inúmeros tipos de tratamento que dependem da especialização do profissional e características dos sujeitos no tratamento.

Considerações finais

    Com este trabalho verificamos que o autismo é uma síndrome com sintomas e graus de manifestações extremamente variados e de extremos significativos no desenvolvimento da linguagem.

    Vale salientar que até o presente momento não se sabe muito a respeito das causas, sendo o conhecimento fundamentado, principalmente, em teorias cognitivas. Vimos também que pesquisas nesta área trouxeram novas maneiras de encarar o autismo, além de novas hipóteses sobre o funcionamento cerebral.

    Através dessa revisão foi possível destacar que as alterações de linguagem são comuns em indivíduos autistas e fator importante em seu diagnóstico. A literatura deixa claro que o déficit não se encontra na incapacidade de pronunciar as palavras, ou seja, não é um problema motor relacionado à motricidade oral, ou mesmo aprender a construir sentenças, mas sim nos aspectos semânticos da linguagem como compreender os significados das palavras e nos aspectos pragmáticos como o seu uso social.

    Fica aqui registrado que seja qual for o método de trabalho escolhido pelo terapeuta em conjunto com a família é necessário que o profissional seja especializado na terapêutica de crianças autistas, pois esse transtorno exige grande particularidade no manejo e condução do tratamento.

Bibliografia

• American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4. Ed. Washington, DC: APA, 1995.

• Baron-Cohen, S. (1988). Social and pragmatic deficits in autism: cognitive or affective? Journal of Autism of Developmental Disorders, 18, 379-401.

• Baron-Cohen, S. (1991). The development of a theory of mind in autism: deviance or delay? Psychiatric Clinics of North America, 14, 33-52.

• Baron-Cohen, S, Knickmeyer, R.C. & Belomente, M. K. (2006). Sex differences in the brain: implications for explaining autism. Science, 311, 5763-95.

• Bauman, M. L. & Kemper, T. L. (2005). Neuroanatomic observation of the brain in autism: a review and future directions. International Journal of Developmental Neuroscience, 23(2-3), 183-7.

• Bosa, C. (2006). Autismo: intervenções psicoeducacionais. Revista Brasileira de Psiquiatria, 28(Supl I): S47-53.

• Bugallho, P., Correa, B. & Viana-Baptista, M. (2006). Papel do cerebelo nas funções cognitivas e comportamentais: bases científicas e modelos de estudo. Acta Médica Portuguesa, 19, 257-268.

• Cardoso, C. & Fernandes, F.D.M. (2006). Relação entre os aspectos sócio cognitivos e perfil funcional da comunicação em um grupo de adolescentes do espectro autístico. Pró-Fono, 18(1)89-98.

• Carvalho, G.M.M. & Avelar, T.C. (2002). Aquisição da linguagem e autismo: Um reflexo no espelho. Revista Latino-americana de Psicopatologia Fundamental, 5(3), 11-27.

• Courchesne, E., Carper, R. & Akshoomoff, N. (2003). Evidence of brain overgrowth in the first year of life in autism. JAMA, 290(3), 337-44.

• Diez-Cuervo, M.A. & Martos, J. (1989). Intervención educativa en autismo infantil. Madrid: Ministerio de Educación y Ciencia. 360 p.

• Domingues, C.C.A. (2009). Perturbações do espectro do autismo: etiopatogenia e suas implicações no Diagnóstico. Mestrado Integrado em Medicina. Instituto de ciências biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto.

• Duncan, J. (1986). Disorganization of behavior after frontal lobe damage. Cognitive Neuropsychology, 3, 271-290.

• Frank, Y. & Pavlakis, S. G. (2001). Brain imaging in neurobehavioral disorders. Pediatric Neurology, 25(4)278-87.

• Fernandes, A.V., Neves, J.V.A. & Scaraficci, R.A. (2004). Autismo. Universidade Estadual de Campinas - São Paulo, 1-9.

• Gadia, C. A., Tuchman, R. & Rotta, N. T. (2004). Autismo e doenças invasivas de desenvolvimento. Jornal de Pediatria, 80(2), 83-94.

• Gillberg, C. (1990). Infantile autism: diagnosis and treatment. Acta Psychiatrica Scandinavica, 81, 209-15. 

• Kanner, L. (1942). Autistic disturbances of affective contact. The Nervous Child, 2, 217-50. 

• Kanner, L. (1956). Early infantile autism 1943-1955. American Journal of Orthopsychiatry, 26, 55-65.

• Lasnik-Penot, M.C. (1997). Rumo à palavra: três crianças autistas em psicanálise. São Paulo: Editora Escuta.

• Machado, M.G. (cols.). (2003). Alterações anátomo-funcionais do sistema nervoso central no transtorno autístico: um estudo com RNM e SPECT. Arquivos de Neuropsiquiatria, 61(4), 957-961.

• Rutter, M. (1978). Language disorder and infantile autism. In: M. Rutter; E. (Eds), Autism: A rappraisal of concepts and treatment, pp. 85-104. New York: Plenum.

• Rotta, N. T., Ohlweiler, L. & Riesgo, R. S. (2005). Rotinas em neuropediatria. Porto Alegre: Artmed.

• Salmond, C.H., Haan, M., Friston, K. J., Gadian, D. G. & Vargha-Khadem, F. (2003). Investigating individual differences in brain anormalities in autism. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences, 58(1430), 405-13.

• Viveros, C. (2008). Desenvolvimento linguístico no autismo. Trabalho de conclusão de curso. CRDA-Centro de referencia em distúrbios de aprendizagem. São Paulo.

• Zilbovicius, M., Meresse, I. & Boddaert, N. (2006). Autismo: neuroimagem. Revista Brasileira de Psiquiatria, 28, 1(suppl.), 21-28.

Outros artigos em Portugués

EFDeportes.com, Revista Digital · Año 20 · N° 210 | Buenos Aires, Noviembre de 2015 Lecturas: Educación Física y Deportes - ISSN 1514-3465 - © 1997-2015 Derechos reservados