Dano muscular induzido pelo treinamento de força: respostas fisiológicas, de performance e remodelamento musculoesquelético


	Dano muscular induzido pelo treinamento de força: respostas fisiológicas, de performance e remodelamento musculoesquelético El daño muscular inducido por el entrenamiento de la fuerza: respuestas fisiológicas, de rendimiento y regeneración musculoesquelética Muscle damage induced by strength training: physiological responses, performance and musculoskeletal remodeling
	Programa de pós graduação em Ciências do movimento humano Universidade metodista de Piracicaba - UNIMEP, Piracicaba, São Paulo *Faculdade de Educação Física POLITEC, Santa Bárbara do Oeste, São Paulo (Brasil)	Bruno de Souza Vespasiano* Moisés Diego Germano* Andressa Mella Pinheiro** Ricardo Alexandre Rodrigues Santa Cruz* brunovespasiano@msn.com
	Resumo A prática do treinamento de força é crescente nos dias atuais devido aos benefícios já estabelecidos na literatura. Os mecanismos que modulam o processo de hipertrofia não são totalmente esclarecidos nas pesquisas acadêmicas. Diante do exposto, a pesquisa teve como objetivo fazer uma revisão de literatura sobre os mecanismos da lesão e danos musculares causados pelo treinamento de força. Para isso foi realizado buscas em periódicos nacionais e internacionais. Conclui-se que vários fatores fisiológicos interferem no processo de hipertrofia, porém, os danos musculares parecem ter influência na hipertrofia por causar rupturas celulares que posteriormente irão se recuperar e promover produção de novas proteínas, proporcionando o aumento da massa muscular. Mais pesquisas nessa temática de estudo são necessárias a fim de esclarecer os mecanismos de lesão e danos musculares causados pelo treinamento de força. Unitermos: Dano celular. Treinamento de força. Hipertrofia. Abstract The practice of strength training is growing in today due to the benefits established in the literature. The mechanisms that modulate the process of hypertrophy are not fully understood in academic research. Given the above, the research aims to review the literature on the mechanisms of injury and muscle damage caused by strength training. To this were done searches in national and international journals. It is concluded that interfere with the physiologic process hypertrophy, however, seem to have damaged muscle hypertrophy influence to cause cell rupture that will subsequently recover and promote production of new proteins, providing an increase in muscle mass. More research on this subject of study is needed to clarify the mechanisms of injury and muscle damage caused by strength training. Keywords: Cell damage. Strength training. Hypertrophy. Recepção: 27/03/2015 - Aceitação: 02/05/2015
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 20, Nº 207, Agosto de 2015. http://www.efdeportes.com

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Introdução

    O treinamento de força (TF) é um dos métodos mais utilizados atualmente para a melhora da saúde e da performance, devido a sua capacidade de promover adaptações tanto nos aspectos físicos, psicológicos bem como sociais para seus praticantes (ACSM, 2002; Prestes et al, 2009).

    As respostas adaptativas estão ligadas às adaptações neuromusculares (aumento da força, potência, resistência), morfológicas (aumento da massa muscular), fisiológicas (aumentos das concentrações de PCr e glicogênio intramuscular), moleculares (fosforilação PI3k – mTOR), endócrinas (liberação de hormônios e fatores de crescimento [insulina – IGF-1], e de performance (FRY, 2004), em virtude do estresse mecânico, controle neuromotor, demanda metabólica e atividade endócrina (Ahtiainen et al., 2005; Antunes Neto et al., 2007; Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Contudo, para que haja resultados significantes, é necessária à combinação de múltiplas variáveis inerentes a este método de treinamento, como a frequência semanal de treinamento, número de séries, exercícios e repetições, a intensidade, a velocidade de execução do movimento, o ângulo da articulação e o tempo de recuperação entre séries e exercícios (Prestes et al., 2010; Lopes et al., 2014).

    Entre todas as adaptações mencionadas, grande parte da população busca o aumento da massa muscular (hipertrofia). A literatura tem apresentado que a hipertrofia muscular é resultado do dano muscular proveniente da alta intensidade e volume no TF, que desencadeia alterações metabólicas e mecânicas, e, subsequentemente, alterações na função neuromuscular, como diminuição na máxima contração voluntária pós exercício (Ahtiainen et al., 2005; Prestes et al., 2009; Lopes et al., 2014).

    A partir disso, é necessário que haja um tempo de recuperação neuromuscular adequado, que pode variar de acordo com o nível de treinabilidade dos indivíduos, com objetivo de garantir à atividade regenerativa das regiões que sofreram danos celulares induzidos pelo exercício, a atividade endócrina e, por conseguinte, o remodelamento musculoesquelético (Ahtiainen et al., 2005; Antunes Neto et al., 2007). No entanto, um tempo de recuperação inadequado pode contribuir substancialmente para a diminuição da performance muscular e induzir ao estado de overtraining (Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Portanto, o objetivo do presente estudo foi investigar a manipulação das variáveis do treinamento físico nas respostas fisiológicas, endócrinas, inflamatórias e moleculares, que resultam em hipertrofia muscular. Analisamos os estudos nacionais e internacionais, com a utilização para nossas pesquisas da base de dados Science Citation, Index, Scopus, Sport Discus, Scielo e National Library of Medicine, combinando as seguintes palavras chave: strength training, resistance training, inflammation and repair, damage muscle. Foram considerados como critérios de inclusão, estudos que investigaram os efeitos das variáveis do TF e o impacto endócrino, fisiológico, molecular e de performance.

Processo de contração muscular

    As habilidades motoras são fundamentais nos organismos vivos. O movimento é característica marcante no processo de vida. O músculo esquelético é o mais importante sistema de controle do movimento que envolve o processo de contração muscular (Pinto, Sousa, Cameron, 2004).

    O músculo esquelético, assim como qualquer outro tecido, possui uma estrutura altamente organizada sendo caracterizadas por motoneurônio, tecido conjuntivo, organelas, proteínas estruturais e contráteis como a troponina, tropomiosina, actina e miosina entre outras (Pinto, Sousa, Cameron, 2004; Antunes Neto et al., 2007; Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Ressalta-se que a musculatura esquelética devido a sua organização, consegue transformar energia química proveniente da hidrólise de ATP em energia mecânica, fator crucial para a contração muscular (Pinto, Sousa, Cameron, 2004; Antunes Neto et al., 2007; Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Para que o processo de contração muscular se inicie, neurônios enviam impulsos elétricos às fibras musculares gerando um potencial de ação causando abertura nos canais de cálcio, que posteriormente, irão reagir com o complexo troponina-tropomiosina, proporcionando o deslizamento da actina sobre a miosina, resultando na contração muscular (Pinto, Sousa, Cameron, 2004; Antunes Neto et al., 2007; Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Diante disso, o treinamento de força pode promover alterações morfológicas na musculatura esquelética potencializando aumento de força e aumento na secção transversa das miofibrilas, processo conhecido como hipertrofia. Destaca-se que as variáveis do treinamento, bem como tipo de exercício, número de repetições, volume e intensidade são imprescindíveis para que ocorram adaptações fisiológicas na musculatura (Foschini, Prestes, Charro, 2007; Prestes et al., 2009; Prestes et al., 2010).

Treinamento de força

    O treinamento de força ganhou destaque a partir da década de 90, quando o American College Sports Medicine publicou seu posicionamento sobre a prática e benefícios que esse treinamento poderia ocasionar (Antunes Neto et al., 2007; Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010). Em posicionamento mais recente o ACSM (2009) ampliou e fortaleceu algumas questões sobre o treinamento de força.

    Dentre as questões que devem ser observadas no treinamento de força destacam-se, a intensidade do treinamento, seleção e ordem dos exercícios, volume do treinamento, frequência semanal, intervalo entre as séries, velocidade de execução do movimento, essas variáveis devem ser consideradas na prescrição do treinamento na busca de melhores resultados decorrentes da prática do exercício (Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    O treinamento de força promove no organismo adaptações neurais e adaptações musculares e com isso, ocorrem aumentos significativos na força muscular e consequentemente hipertrofia (Fleck, Kraemer, 1999; Prestes et al., 2010). Os fatores neurais, de acordo com a literatura são observados nas semanas iniciais do treinamento, normalmente nas duas primeiras semanas. Já as adaptações musculares como já citado, são respostas que surgem com o decorrer do treinamento, ou seja, as adaptações crônicas são observadas ao longo da prescrição e objetivos traçados na prescrição (Fleck, Kraemer, 1999; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Como resposta ao estímulo causado pelo treinamento de força, temos a hipertrofia, que significa aumento da secção transversa das miofibrilas ou ainda a síntese de novas proteínas no organismo (Foschini, Prestes, Charro, 2007; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Nessa linha de pensamento, há dois tipos de hipertrofia muscular, a hipertrofia aguda e/ou transitória e a hipertrofia crônica. A hipertrofia aguda pode ser definida como aumento de líquidos plasmáticos nos espaços intersticiais e intracelulares do músculo. Já a hipertrofia crônica, pode ocorrer depois de longos períodos de treinamento e está relacionada com novas proteínas no organismo (Fleck, Kraemer, 1999; Powers, Howley, 2000; ACSM, 2009; Prestes et al., 2010).

    Dentro dessa proposta, pesquisadores tentam explicar quais são os mecanismos envolvidos no processo de hipertrofia muscular, e uma das justificativas são as microlesões celulares que surgem após estímulos causados pelo treinamento de força (Armstrong, 1984; Clarkson, Hubal, 2002; Foschini, Prestes, Charro, 2007).

Microlesões no músculo esquelético

    Os mecanismos moleculares e efeitos adaptativos decorrentes da prática do treinamento de força não são totalmente esclarecidos (Prestes et al., 2010). Devido aos processos catabólicos que ocorrem no músculo esquelético durante a prática do treinamento de força, normalmente são observados uma desorganização nos sarcomeros, além de proteínas estruturais serem observadas na corrente sanguínea indicando que pode ter havido pequenas lesões na região estimulada (Foschini, Prestes, Charro, 2007).

    Os danos musculares causados após o treinamento de força podem ser atribuídos a desorganização das estruturas musculares, e nesse aspecto a linha Z que é ponto de ligação entre a actina e miosina sofrem rupturas, promovendo o dano (Clarkson, Hubal, 2002; Foschini, Prestes, Charro, 2007). Outros componentes do músculo esquelético também podem sofrer danos, Clarkson e Hubal (2002) encontraram o sarcolema, túbulos transversos e até mesmo a miofibrila danificada após treinamento de força.

    O nível inicial de dano é denominado microtraumatismo definido por um estresse localizado na região estimulada pelo exercício físico. Nesse nível de microlesão, não aparecem sintomas como proteínas estruturais danificadas. Porém, se ocorrer efeito acumulativo decorrentes do exercício, os sinais de dano no tecido podem surgir (Armstrong, 1984; Clarkson, Hubal, 2002).

    Esses tipos de danos são classificados de overuse, ou seja, excesso de treinamento sem recuperação adequada acompanhando por pequenas lesões musculares (Armstrong, 1984; Clarkson, Hubal, 2002; Foschini, Prestes, Charro, 2007).

    Observando o grau de comprometimento das fibras musculares, os graus de lesões podem variar. No dano de grau 1 há ruptura mínima das fibras. Já o dano de grau 2, ocorre rompimento da fibra de forma acentuada normalmente acompanhada de processos hemorrágicos e por fim, dano de grau 3, definida como a completa perda da função músculo esquelética (Armstrong, 1984; Clarkson, Hubal, 2002; Foschini, Prestes, Charro, 2007).

    Vale ressaltar que os níveis de microlesões estão relacionados com os estímulos de exercícios físicos propostos. Fundamentalmente, as variáveis do treinamento físico como volume, intensidade e pausa entre outros, interferem diretamente na ocorrência de lesões musculares (Clarkson, Hubal, 2002).

    Nessa linha de pensamento, os exercícios de força especificamente os exercícios com características excêntricas promovem maior danos estruturais no músculo esquelético. Essa observação é constatada devido ao trabalho de força e de alongamento que acontece simultaneamente nas contrações excêntricas, aumentando significativamente o estresse na musculatura estimulada (Armstrong, 1984; Clarkson, Hubal, 2002; Foschini, Prestes, Charro, 2007).

    Para compreender melhor as alterações que ocorrem na musculatura esquelética durante o treinamento de força se faz necessária discussões sobre quais estágios estão relacionados à lesão muscular.

Estágios da lesão muscular

    Armstrong (1984); Armstrong, Warren (1991) encontraram em seus estudos que a interação entre o aumento da tensão muscular com os danos estruturais celulares, causaria distúrbios nos músculos esqueléticos devido ao aumento de proteínas estruturais encontradas de forma elevada na circulação sanguínea.

    Para isso, ainda de acordo com Armstrong (1984); Armstrong (1990) propôs quatro estágios que explicaria os eventos que ocorreriam no processo de dano celular. Sendo o primeiro estágio de preparação, o segundo estágio fase autogênica, o terceiro estágio fagocítico e o último estágio regeneração.

    O primeiro estágio é o momento que há uma preparação, ou seja, ações catabólicas irão proporcionar a fase de degeneração celular e logo após iniciar a fase de recuperação onde, novas células serão produzidas, processo esse que ocorre em decorrência da adaptação fisiológica causada pelo estímulo do exercício físico (Armstrong, 1984; Kellett, 1986; Balnave, Thompson, 1993; Armstrong, 1990; Clarkson, Hubal, 2002; Antunes Neto, et al., 2007).

    O aumento da tensão mecânica causada nos exercícios diminui força muscular, queda no ph, aumento da temperatura além de promover, desequilíbrio na taxa de produção e utilização de ATP causando estresse metabólico (Armstrong, 1984; Kellett, 1986; Balnave, Thompson, 1993; Armstrong, 1990; Clarkson, Hubal, 2002).

    O estresse metabólico irá estimular a produção da enzima xantina oxidase que irá induzir aumento das espécies reativas de oxigênio comprometendo o funcionamento da célula. Posteriormente, os eventos mecânicos e metabólicos induzirão os danos e consequente processo de regeneração (Armstrong, 1984; Kellett, 1986; Balnave, Thompson, 1993; Armstrong, 1990; Clarkson, Hubal, 2002; Antunes Neto, et al., 2007).

    No segundo estágio, a fase autogênica é um processo na qual há uma rápida ativação de processos destrutivos nas células podendo também ser chamada de processo inflamatório agudo. Essa fase requer grande deslocamento de neutrófilos e monócitos (células de defesa) para a área lesada promovendo posteriormente fagocitose de células musculares e tecido conjuntivo via liberação de enzimas lisossômicas processo esse conhecido por degranulação (Armstrong, 1984; Kellett, 1986; Balnave, Thompson, 1993; Armstrong, 1990; Clarkson, Hubal, 2002; Antunes Neto, et al., 2007).

    A fase autogênica possui grande intimidade com o influxo de cálcio que ocorre no processo de lesão celular, ou seja, distúrbios homeostáticos causados pelo influxo cálcio no citosol e consequente liberação de enzimas proteolíticas como as fosfolipases A2 que possuem efeitos degenerativos e em última escala estimulam a liberação de prostagladina e leucotrienos (intermediários inflamatórios) induziriam inflamação aguda no local estimulado e o exercício, pode ser um dos desencadeadores desse processo (Armstrong, 1984; Armstrong, 1990; Antunes Neto, et al., 2007).

    No terceiro estágio o processo fagócito acontece predominante logo nas primeiras horas após o exercício podendo permanecer por até quatro dias posteriores ao exercício, haja vista que nesse momento já ocorreu o estresse causado pelo exercício físico e como já relatado há necessidade de um deslocamento de células imunológicas para as células lesadas já iniciando o processo de regeneração celular (Armstrong, 1984; Armstrong, 1990; Antunes Neto, et al., 2007).

    Nesse estágio, as células fagocíticas são mediadores da resposta inflamatória. Segundo os autores, os mediadores mais conhecidos são a IL 1 (interleucina 1) e BFGF (fator básico de crescimento de fibroblatos) que servem para aumentar a proteólise de fibras musculares (Armstrong, 1984; Armstrong, 1990; Antunes Neto, et al., 2007).

    No quarto estágio, observa-se uma resposta positiva decorrente da adaptação imposta pelo exercício promovendo então a homeostasia dos níveis de força, diminuição da sensação de dor entre outros fatores. Destaca-se que ainda não é bem definido em qual momento de fato ocorrem às fases de lesão e regeneração celular (Armstrong, 1984; Kellett, 1986; Balnave, Thompson, 1993; Armstrong, 1990; Faulkner, 1993; Clarkson, Hubal, 2002; Antunes Neto, et al., 2007).

    Segundo Antunes Neto et al (2007) após duas semanas de recuperação após prática de exercício, é observado maiores níveis de força muscular e eliminação de mecanismos envolvidos na dor muscular. Nesse processo, as células satélites que são conhecidas por atuarem também no processo de regeneração celular, se deslocam das extremidades da célula ao local da lesão (Armstrong, 1984; Tesch, 1988; Armstrong, 1990; Rietveld, 1996; Tricoli, 2001; Antunes Neto, et al., 2007).

    Ainda segundo Antunes neto et al (2007) a produção de novas proteínas no processo de regeneração podem ter influência de moléculas chamadas de neurotrofinas que possuem afinidade com sistema de segundos mensageiros e podem chegar até as fibras musculares através de endócitos que ativarão propriedades gênicas na célula. O mesmo autor diz que no fim do estágio regenerativo, há aumento de novas fibras musculares processo esse conhecido por hipertrofia.

Considerações finais

    Os mecanismos envolvidos no processo de hipertrofia ainda são complexos e necessitam de mais pesquisas. Portanto as microlesões causadas pelo treinamento de força atreladas a outras respostas fisiológicas frente ao treinamento parecem fornecer subsídios consistentes quanto à produção de novas proteínas musculares contribuindo para a hipertrofia. Mais pesquisas nessa temática de estudo são necessárias a fim de esclarecer os mecanismos de lesão e danos musculares causados pelo treinamento de força.

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