Abordagem na cetoacidose diabética: uma revisão da literatura Enfoque de la cetoacidosis diabética: una revisión de la literatura Approach to diabetic ketoacidosis: a review of the literature
	*Acadêmicas, 8º semestre de Fisioterapia Universidade do Estado do Pará – UEPA – Santarém, Pará **Fisioterapeuta, Docente da Universidade do Estado do Pará do curso de Fisioterapia, Santarém, Pará (Brasil)	Ana Paula Monteiro* aninha.stm@hotmail.com Hellen dos Santos Leal* hellen.s.l@hotmail.com Kleuven Eduarda Costa* kleuvencosta@gmail.com Patrícia de Alcântara Oliveira** patydealcantara@hotmail.com
	Resumo           A cetoacidose diabética caracteriza-se como um acometimento agudo. Acomete geralmente pacientes com Diabetes Mellitus tipo I ou insulinodependentes, ocasionando um conjunto de distúrbios metabólicos que se desenvolvem, frequentemente, em uma situação de deficiência insulínica grave e infecções. O presente estudo objetivou revisar a literatura a cerca da cetoacidose diabética, bem como, suas principais características, incidência e tratamento existente, viabilizando maior conhecimento sobre o assunto. Para tanto, realizou-se o levantamento bibliográfico com publicações entre os anos de 2001 a 2014, pesquisados por meio dos sites Scientific Eletronic Library Online (SCIELO), Google Acadêmico e Pubmed. Evidenciou-se que para o manejo correto nessa afecção é necessário o diagnóstico precoce e terapêutica eficiente com hidratação, insulinoterapia e controle dos distúrbios eletrolíticos possibilitando a sobrevivência do paciente.           Unitermos: Cetoacidose diabética. Terapia intensiva. Diabetes mellitus.   Abstract           Diabetic ketoacidosis is characterized as an acute affection. It usually affects patients with type I diabetes mellitus or insulin-dependent, causing a number of metabolic disorders that develop, often in a situation of severe insulin deficiency and infections. This study aimed to review the literature about the diabetic ketoacidosis, its main characteristics, incidence and existing treatment, enabling greater knowledge on the subject. Therefore, we carried out the literature with publications between the years 2001 to 2014, researched through websites Scientific Electronic Library Online (SciELO), Google Scholar and PubMed. It is evident that for the correct handling this condition is necessary for early diagnosis and effective therapy with hydration, insulin therapy and control of electrolyte disturbances allowing the survival of the patient.           Keywords: Diabetic ketoacidosis. Intensive care. Diabetes mellitus.   Recepção: 23/12/2014 - Aceitação: 20/03/2015
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires - Año 20 - Nº 206 - Julio de 2015. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    As emergências hiperglicêmicas têm sido importantes causas de morbimortalidade entre os pacientes portadores de diabetes. Das mais prevalentes se destaca a cetoacidose diabética (CAD), uma complicação aguda do Diabetes Mellitus (DM) caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica, desidratação e cetose, por deficiência profunda de insulina (English, Williams, 2004; Rodack et al, 2007).

    A incidência anual no mundo da CAD é de quatro casos a cada mil pacientes e a mortalidade representa cerca de 20% globalmente. Nos Estados Unidos estima-se que ocorram 68 mil a 100 mil admissões hospitalares por ano, sendo desses 32% serão internados em unidades de terapia intensiva UTI (Ginde et al, 2006). Ela acomete principalmente pacientes com DM tipo 1, entretanto pacientes com DM tipo 2 também podem manifestar a complicação. A prevalência de CAD é discretamente maior no sexo feminino, principalmente entre os adolescentes e obesos. Já no Brasil, existem poucos dados nacionais de incidência dessa complicação aguda. (Damiani; Damiani, 2008; Rewers et al, 2002; Silveira et al, 2001).

    A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação clínica do DM, sendo em 25% dos casos a manifestação inicial da doença. Geralmente, ela está associada a condições infecciosas ou omissão da administração de insulina. O não reconhecimento desta condição pode acarretar em uma contínua degradação metabólica e resultar em graves sequelas ou até mesmo levar o paciente a óbito. Entretanto, Segundo American Diabetes Association (2004) se diagnosticada e tratada de forma rápida e correta, tem bom prognóstico, sendo prontamente revertida na maioria das vezes (Barone et al, 2007).

    Portanto, objetivou-se com esse estudo fazer uma revisão na literatura a cerca da cetoacidose diabética, suas principais características, incidência e tratamento com o intuito de se conhecer mais sobre essa importante condição.

Materiais e métodos

    Este trabalho baseou-se em uma revisão bibliográfica, descritiva, que teve como fonte de pesquisa filtragem nos sites de busca Scientific Eletronic Library Online (SCIELO), Google Acadêmico e Pubmed, para a escolha dos artigos científicos.

    Foram utilizados, para o levantamento bibliográfico os seguintes descritores: Diabetes, cetoacidose diabética, hiperglicemia e Diabetic Ketoacidosis sendo utilizado como critérios de elegibilidade dos artigos foram àqueles publicados entre o período de 2001 a 2014, relacionados às palavras-chave.

    Ao final do levantamento bibliográfico, foram efetivamente utilizados 18 artigos, selecionados conforme a qualidade e relevância com o tema proposto.

Fisiopatologia

    A Cetoacidose diabética (CAD) ocorre em decorrência da deficiência de insulina e aumento dos hormônios circulantes contrarreguladores, como catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento. Esta patologia está associada à instalação de um estado catabólico, com produção aumentada de glicose por glicogenólise e gliconeogênese e diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos, resultando em hiperglicemia, hiperosmolaridade e aumento da lipólise e cetogênese, o que causa cetonemia e acidose metabólica. A hiperglicemia, é resultante tanto da diminuição da utilização periférica de glicose como o aumento de sua produção endógena, é um componente fisiopatológico característico da situação, que justifica vários sinais típicos da CAD, como polidipsia, poliúria e vários graus de desidratação que é característica do estado de cetoacidose, que podem desenvolver a hipovolemia acentuada e choque circulatório (Wolfsdorf et al, 2006; Barone et al, 2007).

    A excreção urinária das cetonas sendo comprometida pela desidratação formará a cetoacidose metabólica, pois liberação de aminoácidos cetogenicos provenientes do catabolismo das proteínas deteriora o estado cetótico. A deficiência absoluta de insulina gera um estado catabólico, que piora com a cetoacidose e a diminuição grave de volume. Desta maneira, este evento irá proporcionar um comprometimento do sistema nervoso central que induzirá ao coma e a possível morte caso não seja tratado (Foss-Freitas; Foss, 2003).

Manifestações clínicas

    No período que antecede a CAD, há manifestações referentes à descompensação metabólica, como poliúria, polifagia, polidipsia e cansaço. Em um quadro instalado de CAD, a acidose metabólica evidencia-se pela respiração acidótica e por um hálito cetônico, comparado ao odor de maçã verde. Inicialmente há taquipnéia, que é seguida por ritmo de Kussmaul, podendo evoluir para respiração superficial em casos mais graves. A desidratação é, em geral, equivalente à perda de 10% do peso. Além disso, evidencia-se a ocorrência de a alteração mental (obnubilação, torpor e coma), anorexia, náuseas e vômitos, que podem agravar a desidratação. A cefaléia, mal-estar e parestesia também são evidenciados (Damiani e Damiani, 2008).

    O exame físico revela desidratação, com mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído e língua pregueada. Pode ainda haver hipotensão arterial. Na avaliação clínica, devem ser pesquisados sinais e sintomas sugestivos de possíveis condições desencadeantes, para que estas possam ser corrigidas, facilitando a recuperação da CAD (Kitabchi et al, 2004).

    Haddad et al (2004) sugerem a presença de dor abdominal relacionada a CAD, a qual geralmente é solucionada com a correção da acidose e em casos contrários deve-se levantar a suspeita de pancreatite aguda. A Trombose venosa periférica já foi documentada em pacientes com CAD que requereram cateter femoral, o que sugere que a CAD seja um fator predisponente para diátese trombogênica, além do aspecto da desidratação que é, sabidamente, um fator contribuinte a esta manifestação (Carl et al, 2003).

    A complicação clínica mais séria em uma CAD é o edema cerebral, de modo que durante o tratamento desta patologia objetiva-se evitar o edema cerebral. A incidência de edema cerebral em episódios de CAD varia e 0,7% a 4,3% e a mortalidade varia de 30% a 64% (Rosenbloom, 2007).

    O diagnóstico definitivo de CAD consiste em demonstrar a presença de hiperglicemia (acima de 250 mg/dl), acidose metabólica (pH < 7,2 e bicarbonato < 15 mEq/L) e cetonemia (ou cetonúria). O hematócrito pode se elevar por hemoconcentração e desidratação. A gasometria arterial demonstrará acidose metabólica, com diminuição do pH sanguíneo e do bicarbonato sérico. Além disso, a investigação a cerca da dosagem de lactato sérico pode ser utilizada como um meio indireto de diagnóstico de CAD, já que lactato sérico baixo associado a acidose metabólica e hiperglicemia é altamente sugestivo desta condição (Rezende, 2005).

Fatores de risco

    Em grande parte dos casos a CAD é desencadeada por fatores precipitantes identificáveis. De acordo com Vargas (2007) as infecções (30-39%) e o abandono da terapêutica com insulina (21-49%) são as principais causas de descompensação do Diabetes Mellitus contribuindo para a ocorrência da CAD.

    De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes (2009), as infecções comumente são responsáveis pelo desencadeamento da CAD, principalmente as infecções do trato respiratório alto, as pneumonias e as infecções do trato urinário. A valorização de fatores tais como o acidente vascular cerebral, o etilismo, a pancreatite aguda, o infarto agudo do miocárdio, os traumas e o uso de glicocorticoides devem ser suspeitados na prática clínica.

    Outros principais fatores precipitantes da CAD são sistematizados como situações de stress agudo; infarto agudo do miocárdio; pancreatite aguda, traumatismo, choque, hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar; patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo); problemas na bomba de insulina (obstrução ou perda do posicionamento correto da cânula de infusão, presença de bolhas ou dobras no circuito de infusão, término de insulina contida no dispositivo); abuso de substâncias (álcool, cocaína); uso de medicamentos: corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β-adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (Barone et al, 2007).

    Embora existam diversos fatores associados ao desenvolvimento da CAD, há casos em que a essa complicação aguda ocorre sem que nenhum evento predisponente consiga ser evidenciado.

Diagnóstico

    Em um paciente com história prévia de DM a suspeita da descompensação em cetoacidose torna-se mais clara, mas, em um paciente até então hígido, o diagnóstico é mais complicado. Segundo a American Diabetes Association o diagnóstico da CAD é feito através da análise do quadro clínico somado à avaliação laboratorial, sendo que a confirmação definitiva de CAD consiste na presença de hiperglicemia (>250mg/dl), acidose metabólica (ph<7,3 e bicabornato <15 meq/l) e cetonemia (ou cetonúria).

    Os principais exames complementares solicitados para confirmação da CAD são de glicemia, cetonemia, cetonúria, hemograma completo, gasometria arterial, amilase e CPK, EAS, Sódio e Potássio, ECG e rastreamento de infecção.

    De acordo dos resultados obtidos (conforme exposto na tabela 1), a CAD pode ser classificada de leve a grave.

Tabela 1. Classificação da CAD

Fonte: Adaptado de Kitabchi et al (2004)

Tratamento

    É priorizado após o diagnóstico definitivo da Cetoacidose diabética a instituição do tratamento e solicitação de exames. No tratamento clássico da CAD tem sido utilizado infusão endovenosa de insulina regular, com medidas de reposição de volume, detecção do fator desencadeante sendo elas a infecção, falta de administração de insulina, excesso alimentar. A cetoacidose leve a moderada pode ser tratada fora de unidade intensiva, entretanto os casos mais graves devem ser conduzidos para UTI. A CAD pode ser classificada quanto à gravidade, fazendo uso de bicarbonato sérico, pressão arterial, excesso de base e osmolaridade sérica. Caso o diagnóstico de CAD sejam satisfeitos, a correção da glicemia, ajuste da dose da insulina e pesquisa do fator desencadeante da hiperglicemia devem ser os passos subsequentes, iniciando a correção hidroeletrolítica, insulinoterapia e tratamento das comorbidades (Barone, 2007; Della et al, 2005; Marinac, 2000).

    Na cetoacidose leve, a hidratação pode ser feita por via oral, desde que esta seja possível, quando houver vômitos frequentes ou sinais clínicos de desidratação, a administração de fluidos deve ser feita por via parenteral (endovenosa), sendo a internação necessária. Nos casos leves, pode-se administrar insulina regular ou análogos de insulina de ação ultra-rápida por via subcutânea a cada uma hora. A administração de insulina neste tipo de paciente é muito efetivo no controle da glicemia e diminuição da cetonemia. Em contrapartida, na cetoacidose moderada a grave a hidratação é de suma importância, pois irá diminuir a retenção de glicose, o estímulo adrenérgico, a resistência periférica à insulina e o estímulo a gliconeogênese hepática. Assim, alguns estudos apontam que o início da insulinoterapia após início da hidratação torna as células mais responsivas à insulina administrada (Barone et al, 2007).

    Muitos autores preconizam o uso de insulinoterapia, com as baixas doses de insulina no tratamento da CAD, já que esta conduta se mostrou mais eficaz quanto a administração de altas doses de insulina indicado no passado (BARONE et al, 2007).

Considerações finais

    A cetoacidose diabética é uma complicação aguda grave e potencialmente letal. Como manifestações decorrente da sua ocorrência podem ser observados a hiperglicemia, cetose ou cetonúria, desidratação e acidose metabólica, que dependendo da gravidade pode levar ao coma diabético e ao óbito.

    Um manejo adequado da CAD é primordial no controle dessa patologia, com hidratação, insulinoterapia e manejo dos distúrbios eletrolíticos. É importante destacar que a agilidade no atendimento e a supervisão constante do médico são fundamentais para a boa evolução e garantia de melhor prognóstico, nos casos de CAD. Tão importante quanto um tratamento apropriado é a prevenção da CAD, uma vez que, na maioria das vezes, trata-se de uma complicação que pode ser prevenida pela orientação adequada do paciente. Todos os indivíduos com DM devem realizar a monitorização domiciliar da glicemia capilar regularmente e ser orientados a realizar testes para pesquisa de cetonas na urina ou sangue caso haja hiperglicemia persistente.

    Nos últimos anos houve uma diminuição significativa da mortalidade relacionada à CAD. Esse fato se deve, sobretudo, a melhora da qualidade de atendimento médico, maior disponibilidade de exames e treinamento adequado de profissionais de saúde para manejo da condição. Entretanto, Ainda hoje, a mortalidade decorrente de CAD é da ordem de 5% e, quando se instala o edema cerebral (0,3% a 4,3% dos casos) a mortalidade sobe a 30% ou mais. Espera-se que ao longo dos anos essa taxa reduza ainda mais, e para isso, é fundamental que os conhecimentos sobre esta complicação do DM e da CAD continuem a ser divulgados, especialmente para os profissionais em terapia intensiva.

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