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Introdução

    A paralisia facial periférica é decorrente da interrupção do influxo de qualquer parte do nervo facial (VII par dos nervos cranianos). O nervo facial é um nervo misto, porém essencialmente motor que, após atravessar a glândula parótida, divide-se em dois ramos principais que originam múltiplos ramos secundários inervando 26 músculos faciais. A paralisia acarreta a perda, em maior ou menor grau, dos músculos faciais e pode ser unilateral ou bilateral, afetando a assimetria das expressões fisionômicas do seu portador. O tipo mais freqüente de paralisia facial é a chamada paralisia de Bell ou também conhecida como frigore, consiste também no acometimento do VII par dos nervos cranianos (nervo facial) pode ser afetado todo seu trajeto ou apenas parte dele (Lima, Cunha, 2011).

    Os fatores de risco não são bem definidos, porém várias pessoas que apresentam a morbidade relatam exposição a um ventilador ou brisa constante no lado prejudicado por várias horas. O diagnóstico desta patologia é realizado através de exames clínicos como: ressonância magnética, ultrassom, teste de força muscular. A incidência da paralisia facial é de 20 a 30 casos para cada 100.000 habitantes, sendo a causa idiopática ocorrente em 60-80% dos casos excluindo todo o tipo de etiologia possível. Sincinesias são as seqüelas freqüentes encontradas na paralisia de Bell, sendo caracterizadas como “movimento involuntário, que aparece em associação de um movimento voluntário de grupos musculares independentes”, é uma comorbidade freqüente nessa doença podendo ser desencadeada por excesso de estímulos eletroterápicos, porém não acontecem em todos os casos fazendo esse tratamento ser visto como contraindicação relativa.

Caracterização da paralisia facial periférica

    De acordo com Garanbani e colaboradores (2007), a paralisia facial periférica é decorrente da interrupção do influxo de qualquer parte do nervo facial (VII par dos nervos cranianos). O nervo facial é um nervo misto, porém essencialmente motor que, após atravessar a glândula parótida, divide-se em dois ramos principais, que se originam múltiplos ramos secundários inervando 26 músculos faciais. A paralisia acarreta a perda, em maior ou menor grau, dos músculos faciais pode ser unilateral ou bilateral, que afeta a assimetria das expressões fisionômicas do seu portador (Matos, 2011).

Figura 1. Ilustração do nervo e músculos faciais. Imagem retirada da Internet para melhor demonstração do nervo

 facial e sua anatomia. Disponível em http://clinicadralexandrecruzeiro.webnode.com.br/news/paralisia-facial/

    Segundo Rocha e colaboradores (2010), a chamada paralisia de Bell ou paralisia facial idiopática provoca a perda dos movimentos da musculatura facial, ou seja, paralisia dos músculos mímicos pode-se levar também a alterações e distúrbios da gustação, salivação, lacrimejamento, hiperacusia e hipoestesia no canal auditivo externo. Garanbani e colaboradores (2007) afirmam que cerca de 50% da população acometida por paralisia facial periférica a etiologia é desconhecida. Segundo Peitersen (2002), citado por Rocha e colaboradores (2010):

    “As principais causas de paralisia facial aguda podem ser divididas em: ao nascimento, traumáticas, metabólicas, neurológicas, infecciosas, neoplásicas, tóxicas, iatrogênicas e idiopáticas. Sendo as infecções mais comuns na etiologia das paralisias faciais idiopáticas agudas as infecções bacterianas, virais e as desordens imunes. A incidência é de 20 a 30 casos para 100.000 habitantes, sem predileção por raça ou local geográfico, a faixa etária mais acometida esta presente na terceira, quarta e sexta década de vida com predomínio do sexo feminino.”

    A literatura indica que várias doenças afetam a função do nervo facial, incluindo diabetes, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), doença de Lyme, fraturas do osso temporal, tumores da parótida e do ângulo ponto-cerebelar, otite média, herpes zoster oticus (síndrome de Ramsay Hunt), sarcoidose, eclâmpsia, amiloidose e a Síndrome de Guillain-Barré. Porém, a apresentação mais comum da PFP é a idiopática ou Paralisia de Bell, que ocorre em 60-80% dos casos e é diagnosticada após a exclusão de todas as etiologias possíveis. O exame físico, incluindo otoscopia, exame da parótida e pares cranianos, é importante na determinação da causa e da localização da injúria ao nervo facial. O acometimento de outros pares cranianos pode ser um indício de polineuropatia ou de malignidade (Beurskens, Heymans, 2004).

    Segundo Lima e Cunha (2011), deve-se também considerar os níveis de lesões neurais (leve, média e grave) observado, de um lado a capacidade de regeneração do tecido nervoso e outro as condições existentes nas porções proximais e distais do nervo no sítio da lesão.

    A fisioterapia neurológica tem como papel um importante elemento não medicamentoso para o tratamento da Paralisia de Bell, melhorando a motricidade facial, reduzindo assimetrias e recuperando as sensibilidades. (Rocha e colaboradores, 2010). O grau de recuperação da função do nervo facial é dependente de tempo de início do tratamento, idade do paciente, tipo de lesão, etiologia, nutrição neural, comprometimento neuro muscular e também da terapêutica instituída. A recuperação da lesão do nervo facial pode ocorrer em algumas semanas até quatro anos. Sendo assim, a fisioterapia tem como objetivo principal restabelecer o trofismo, força e função muscular. Os recursos sugeridos pela literatura são: cinesioterapia, eletrotermoterapia, massagens e estimulações sensoriais (Batista, Mendes, 2011).

    O diagnostico da paralisia facial idiopática é realizado através de exames clínicos, como por exemplo, o teste de função de força muscular, através do sistema MRC (Medical Research Council) que é um teste de graduação de força muscular que a classifica de “0” (sem movimento observado) a “5” (força normal contra a resistência), porém este possui uma deficiência por não registrar a resistência e o vigor, que é um defeito significativo quando se escolhem músculos para transferência ou quando se avalia os pacientes para certa capacidade de trabalho. A perda da percepção de estímulos sensoriais é de mais fácil avaliação, pois pode ser delineada e fotografada pelo profissional (Adler e colaboradores, 2007). A dor forte é um estimulo que pode informar que o nervo está danificado, as características de dor neuropáticas são precisas e podem fazer parte do diagnóstico, determinando até o tamanho da extensão da lesão neural (Birch e colaboradores, 2000). Além dessas maneiras, Valença e colaboradores (2001) apontam mais duas maneiras de obter um diagnóstico da paralisia facial de Bell, sendo estas o ultrassom e a ressonância magnética.

    A tabela abaixo, desenvolvida por House-Brackmann (2008), apresenta informações relevantes sobre o aspecto de classificação e avaliação da Paralisia Facial.

Tabela 1. Classificação da paralisia facial. Adaptado de Falavigna e colaboradores (2008)

Caracterização de sincinesia

    Define-se por sincinesia a ocorrência de movimentos simultâneos ou uma seqüência coordenada de movimentos de músculos inervados por diferentes nervos ou diferentes ramos do mesmo nervo (Torres e colaboradores, 2000).

    As sincinesias, de acordo com a literatura, são as seqüelas mais freqüentes encontradas na paralisia de Bell, sendo caracterizadas como movimento involuntário que aparece em associação de um movimento voluntário de grupos musculares independentes. Dentre os tipos de sincinesia pode-se apresentar o fechamento involuntário dos olhos junto com a reação de sorrir, e a sincinesia oral, que o movimento bocal é acompanhado de movimentos da testa ou olhos. Apesar de todos esses movimentos involuntários muitos pacientes tem dificuldade de perceber sua sincinesia, geralmente notam algo errado com os seus movimentos quando se percebem uma reação negativa de um interlocutor, quando o portador da patologia realiza movimentos anormais durante as expressões faciais e acabam involuntariamente tentando prevenir as distorções das mímicas faciais, resultando em uma face de aparência congelada. Sendo assim, há ocorrência de movimentos em massa de todas as expressões faciais como: sorrir, falar, comer, piscar (Freitas, Gomes, 2008).

    A deformidade facial e eventos involuntários e indesejáveis comuns na fase de seqüelas não afetam somente a estética facial, mas também o estado psicossocial do paciente, como perda de qualidade de vida, depressão, ansiedade, rejeição e paranóia (Freitas, Gomes, 2008).

    Segundo Oda e colaboradores (2002) a plasticidade neural pode ser definida como habilidade de formar novos canais de conexão, pode ser observada após uma desnervação parcial, nessa situação os axônios não atingidos se projetam a uma região parcialmente desnervada, desenvolvendo brotos axonais que crescem e formam novos contatos sinápticos. Os autores também relatam que o SNC do adulto não possui proteínas essenciais para o brotamento axonal, sendo elas: laminina e fibronectina. Além disso, os oligodendrócitos sintetizam glicoproteinas, que anulam o crescimento de neuritos. Essas glicoproteinas são ausentes nas células de Schwann assim permitindo a regeneração do sistema nervoso periférico. O crescimento dos neuritos (axônios ou dendritos) podem ocorrer no SNP (Sistema Nervoso Periférico) por toda a vida, diferente do SNC que ocorre apenas durante a fase de desenvolvimento, pois as bainhas de tecido conjuntivo estão ausentes no sistema nervoso central, as células afetadas são fagocitadas pela micróglia e o espaço liberado pela fagocitose é ocupado pelos astrócitos impedindo o processo de reparação. Assim o dano do SNC é geralmente irreparável. Os autores ainda concluem que a ativação de novas sinapses e o brotamento colateral podem não ser benéficas.

    Na literatura são apontadas seqüelas ligadas à regeneração neural, porque as recuperações das fibras nervosas lesadas ocorrem de forma supranumerária e desviada, com falhas na propagação entre axônios adjacentes ou hiperexcitabilidade nuclear. Podem ser observados na seqüela da paralisia facial movimentos incompletos e sincinesias em ação da musculatura facial de testa, olhos, nariz e lábios, também como lacrimejamento excessivo durante atividades de vida diária como mastigação (Freitas, Gómes 2008).

Tipos de tratamento da paralisia facial de Bell

    A eletroestimulação é uma técnica que ajuda no fortalecimento muscular baseada na estimulação de ramos intramusculares dos motoneurônios, que levam a contração muscular, os estímulos que a corrente elétrica produz para uma contração muscular são semelhantes aos que são gerados em contrações voluntárias. A membrana nervosa despolarizada gera potencias de ação no motoneurônio que resultam em contração muscular, aumento do metabolismo muscular, liberação de metabólitos, maior oxigenação, dilatação de arteríolas e assim, seqüentemente aumenta a irrigação sanguínea muscular. A eletroestimulação é importante na recuperação da PB, pois os músculos faciais possuem poucas fibras por unidade motora, são delicados e fibrosam mais rapidamente que músculos maiores. Ultimamente os tipos de correntes mais usadas para o tratamento da PB são as correntes pulsáteis, de baixa e média freqüência com duração de pulsos largos, a corrente direta interrompida tem a função de estimular diretamente fibras musculares desnervadas (Lima,Cunha 2011).

    Segundo Lucena (1993), citada por Lima e Cunha (2011), a fisioterapia deve ter inicio nos décimo a décimo segundo dias após a instalação da patologia, pois é desaconselhável iniciar o tratamento fisioterápico em fase aguda, porque o nervo facial encontra-se isquêmico e edemaciado após o começo da doença. Acredita-se que um grande volume de estímulos levará a alteração na camada de mielina, assim provocando reinervações em lugares indesejáveis seguido por espasmos e sincinesias. Um protocolo de eletroterapia diz que eletroterapia combinada com exercícios faciais específicos, pode contribuir para a reinervação facial do paciente com paralisia facial crônica e a redução de suas complicações.

    Há divergências em idéias de quando começar e cessar o tratamento com correntes elétricas. Segundo Soares e colaboradores (2002) o tratamento deve começar após os primeiros vinte dias do inicio da lesão do nervo facial. Após o inicio do tratamento pode ser aplicado durante as seis primeiras semanas. Para Carlyle e colaboradores (2007), o tratamento eletroterápico é recomendado após oito semanas após a instalação da paralisia facial de Bell, realizando treinos de propriocepção que se encontra em déficit e a manutenção da trofismo muscular, após esse período podem acontecer alterações neuromusculares. Para Lucena (1993), aplicações diárias de eletroterapia melhoram as chances do tratamento (Lima e Cunha, 2011).

    O uso da eletroterapia na Paralisia Facial Periférica é controverso. O uso da corrente galvânica e a estimulação elétrica de alta voltagem referida em alguns estudos visa acelerar o retorno da contração muscular. Porém, os estudos realizados em animais comprovam que a eletroestimulação neuromuscular da face durante a fase inicial da recuperação da lesão pode ser desruptiva para a reinervação. Também nos humanos está estimulação na fase inicial de lesão pode favorecer o aparecimento de hipertonias e sincinesias. Se o estimulo elétrico não é cuidadosamente aplicado ao ramo do nervo facial que serve determinados músculos, as fibras do tronco nervoso que servem vários músculos serão recrutadas (Matos, 2011).

    Outra possibilidade de tratamento envolve a crioterapia. O termo crioterapia é utilizado para descrever tratamentos com modalidades de frio que variam sua temperatura entre 0°C a 18,3°C. O resfriamento condutivo usa a aplicação do frio em um local do corpo fazendo com que a temperatura corporal da parte aplicada se transfira para o objeto de menor temperatura, assim havendo uma diminuição da temperatura local, conseqüentemente respostas locais e sistêmicas são geradas.

    Os efeitos fisiológicos do frio são melhores que os do calor em lesões agudas inflamatórias, pois o fluxo sanguíneo local é diminuído inicialmente, assim como o edema e respostas inflamatórias também serão contidas. A termoterapia é o tratamento mais antigo que se conhece na pratica de reabilitação física (Felice, Santana 2009). A atuação do gelo corretamente aplicado em um local inflamado atua evitando o extravazamento sanguíneo, levando a uma menos quantidade de fibrinas e também uma menor síntese de colágeno, assim minimizando as conseqüências (Felice, Santana 2008). A crioterapia tem como objetivo a estimulação de pontos motores para a obtenção de contração muscular na fase flácida. Pode ser usado um cubo de gelo (com a proteção de uma toalha, durante dez minutos (Matos, 2011).

    A FNP (Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva) diz respeito a facilitar o envio de informações neurais relativas ao movimento corporal e localização do mesmo no espaço. Essa técnica não esta direcionada diretamente com uma lesão, e sim com a necessidade de alcançar um nível funcional adequado do ser como um todo (Adler, 2007)

    Sherrington (1947, citado por Adler, 2007), define as técnicas de PNF em seis, sendo estas:

1. Efeito pós-descarga: é o efeito de sensação do aumento da força muscular, é mantida mesma depois do cessar do exercício.

2. Somação Temporal: Ocorre uma seqüência de estímulos de baixa proporção que atua de forma indireta nos músculos em pequenos períodos de forma ajustada causando assim excitação.

3. Somação espacial: Estímulos aplicados em diferentes regiões corpóreas com objetivo de reforçarem-se causando excitação muscular, podendo ser usado a somação temporal e espacial objetivando o aumento da atividade.

4. Irradiação: esta é caracterizada por distribuição e elevação do grau de resposta, ocorrendo em períodos em que a intensidade ou quantidade de estímulos é elevada obtendo excitação ou inibição.

5. Indução sucessiva: excitação de músculos agonistas seguido da estimulação de seus antagonistas.

6. Inibição recíproca: Quando temos uma contração muscular há uma inibição simultânea de seu antagonista. A inervação recíproca é uma parte crucial na coordenação motora.

    A FNP usa o principio do reflexo de estiramento e da resistência para promover a atividade e aumentar a força muscular nos músculos faciais (Matos, 2011)

    O treino de mímica facial é o uso e do controle de um músculo ou grupo muscular isoladamente. Da-se a introdução ao paciente ensinando-o a praticar os movimentos desejados enquanto olha para um espelho proporcionando um biofeedback (Matos, 2011). Segundo Nelson (2002), biofeedback é definido pela Guide to Physical Therapist Pratice como uma técnica de treinamento que permite ao individuo conseguir algum controle voluntário sobre as funções do sistema muscular ou nervoso autonômico usando-se um dispositivo que forneça estímulos visuais ou auditivos.

    A eletroestimulação não é um recurso muito recomendado, pois o seu estímulo pode causar espasmos e contraturas, que são casos mais complexos de serem tratados. Na maioria das vezes, o paciente não obtém resultados de melhoras significativas. Esta técnica deve ser utilizada apenas no início da reabilitação, quando a musculatura encontra-se flácida, e deve ser cessada com o surgimento dos primeiros movimentos voluntários (Caropreso, 2000). Segundo Diels (1997) e Toledo (2007), citados por Tessitore (2010), os músculos faciais têm poucos fusos neuromusculares e suas unidades motoras são menores assim sendo sua regeneração é mais lenta. O uso da eletroterapia foi controverso, pois pode promover riscos como movimentos em massa ou sincinesias.

    Assim foi possível observar que todos os casos de paralisia facial devem ser tratados, em quaisquer tipos de etiologia, até quando houver secção do nervo. Quanto antes à intervenção do profissional melhor será a chance de recuperação. Porém, após seis meses de tratamento, caso não haja uma melhora significativa, o prognóstico desse paciente se torna desfavorável e sua recuperação limitada (Caropreso, 2000).

Considerações finais

    Foi possível observar que a eletroterapia é a maior causadora de sincinesias, pois seu estimulo continuo faz a recuperação das fibras nervosas lesadas ocorrem de forma supranumerária e desviada, com falhas na propagação entre axônios adjacentes ou hiperexcitabilidade nuclear. Assim observa-se na seqüela da paralisia facial movimentos incompletos e sincinesias, que devem ser evitadas. Em toda a revisão bibliográfica foi achado apenas este tipo de terapia que relata casos de sincinesias.

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