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Introdução

    A miocardiopatia periparto (MCP) é uma entidade rara, de etiologia idiopática. Sua definição inclui 4 critérios, descritos por Demakis em 1971 e revisados em 2010 pela Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group, sendo eles: 1) desenvolvimento de insuficiência cardíaca (IC) no último mês de gestação ou até o quinto mês de puerpério; 2) ausência de causa identificável para a IC; 3) ausência de cardiopatia conhecida antes do último mês de gestação; 4) disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE) caracterizada por fração de ejeção (FE) menor que 45% ao ecocardiograma, exame complementar padrão ouro para diagnóstico de IC. ^{1, 2}

    A causa da MCP permanece desconhecida, porém infecções virais e participação de autoanticorpos tem sido implicadas na sua patogênese. Fatores genéticos, resposta inadequada ao stress hemodinâmico da gestação, ativação de citoquinas inflamatórias e tocólise prolongada também são considerados. Quanto aos fatores de risco, idade materna avançada, multiparidade, descendência africana, gravidez gemelar, hipertensão induzida pela gravidez e uso de tocolíticos podem ser citados. Assim, a real causa provavelmente é multifatorial. ^3,4

    Relata-se um caso de IC decorrente de MCP em paciente de 26 anos previamente hígida.

Figura 1. Radiografia do tórax em incidência póstero-anterior notando-se retificação do arco médio e cardiomegalia

Relato do caso

    G.S.M, 26 anos, negra, G2P2A0, previamente hígida, foi admitida em unidade hospitalar queixando-se de dor torácica, dispneia, taquicardia, náuseas e vômitos, de início súbito. A paciente encontrava-se no 10º dia de puerpério e relatava parto cesáreo a termo sem intercorrências, assim como acompanhamento pré-natal dentro da normalidade. Ao exame verificou-se edema importante de membros inferiores, crepitações em bases pulmonares, PA 90x70, FC 120 bpm e SatO2 93%. Foi aventada como diagnóstico a MCP, solicitando-se revisão laboratorial, radiografia de tórax, ECG e ecodopplercardiograma. O hemograma demonstrou hemácias de 4,0 milhões/mm³, hemoglobina de 12,5%, hematócrito de 34%, 8.100 leucócitos/mm³ e 224.000 plaquetas/mm³. No que se refere aos demais exames laboratoriais, verificou-se ureia de 24 mg∕dL, creatinina de 0,9 mg/dL, eletrólitos dentro da normalidade e D-dímero negativo. Na radiografia de tórax (Figura 1) observa-se aumento do índice cardio-torácio (ICT) e congestão em bases pulmonares. O ECG (Figura 2) revelou má progressão de R de V1 a V3, bem como sobrecarga de átrio esquerdo com sinal de Morris positivo. Já o ecodopplercardiograma demonstrou miocardiopatia dilatada com aumento importante de câmaras esquerdas; déficit sistólico global importante do VE (Fração de Ejeção: 32%); insuficiência mitral moderada por dilatação do anel valvar; insuficiência tricúspide discreta, hipertensão pulmonar leve e disfunção diastólica do VE (grau I). A partir da confirmação diagnóstica, utilizou-se Furosemida (20 mg 12/12h) e dobutamina endovenosa, além de ter sido iniciada a profilaxia contra tromboembolismo pulmonar (Clexane 40 mg/dia). Nos dias seguintes de internação foram ainda associados carvedilol (3,125mg 12/12h) e espironolactona (25mg/dia), sendo que o primeiro não foi bem tolerado pela paciente. Assim, procedeu-se com aumento da dose da furosemida e inserção do captopril (12,5mg 12/12h). A paciente evoluiu com melhora clínica dos sintomas e estabilidade hemodinâmica; tendo sido reintroduzido betabloqueador (carvedilol 3,125mg) e aumentada a dose do inibidor da ECA (captopril 12,5mg 8/8h), que evitam remodelamento cardíaco e melhoram a sobrevida. A mesma recebeu alta hospitalar no 12º dia de internação e orientação para acompanhamento ambulatorial com o serviço de cardiologia.

Figura 2. Má progressão de R de V1 a V3, bem como sobrecarga de átrio esquerdo com sinal de Morris positivo

Discussão

    A MCP é uma patologia infrequente que apresenta alta taxa de mortalidade, sobretudo quando o diagnóstico e tratamento não são feitos prontamente. As principais causas de óbito são insuficiência cardíaca, arritmias ou eventos embólicos. A incidência mostra-se variável e depende da área geográfica em estudo; no Brasil, ainda não há estimativa da real incidência. ^3,5

    Clinicamente, os sintomas apresentados são os clássicos da IC, como dispneia, dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, edema de membros inferiores e fadiga; sendo comumente o quadro de apresentação da doença. Porém, muitas vezes, esses sintomas são semelhantes àqueles presentes na gestação avançada e no período pós-parto, tornando o diagnóstico laborioso. Sendo assim, os sintomas são frequentemente atribuídos ao período gestacional normal, sono irregular ou até mesmo um diagnóstico equivocado de pneumonia. Porém, significativa parcela das pacientes apresentam sintomas avançados de IC, NYHA (New York Heart Association) 3 ou 4, ao diagnóstico. Casos menos severos e apresentações atípicas (eventos tromboembólicos cerebrais, periféricos e mesentéricos) contribuem para a dificuldade diagnóstica da MCP. ^{6, 7}

    A propedêutica é realizada através de ECG, radiografia de tórax e ecodopplercardiograma; devendo este último ser repetido em caso de piora clínica ou a cada 6 meses para acompanhar a recuperação, que pode estender-se por até três anos. O ecocardiograma mostra frequentemente disfunção e dilatação do ventrículo esquerdo. Já a ressonância magnética pode também ser útil para identificar disfunção ventricular; além de detectar presença de miocardite. Nesse caso, a biópsia endomiocárdica deve ser eventualmente considerada. ^{3, 8}

    A biópsia endomiocárdica já foi mais utilizada para diagnóstico de miocardite e indicação de terapia imunossupressora, sendo igualmente recomendada em pacientes que não apresentam melhora com o tratamento convencional, nas primeiras semanas após o diagnóstico. Recentemente, foi demonstrado que a incidência de miocardite é relativamente baixa, não diferindo muito da encontrada em mulheres com miocardiopatia dilatada idiopática. Todavia, quando realizada, deve-se incluir o teste de PCR para grande espectro viral antes do uso da terapia imunossupressora. O diagnóstico da etiologia viral possibilita o uso de terapia antiviral específica.³

    O tratamento dessa patologia geralmente segue a terapêutica clássica da IC, atentando-se à contraindicação de inibidores da ECA e espironolactona durante o período gestacional; que podem ser normalmente utilizadas durante a lactação. Tais drogas são substituídas na gestação pela hidralazina, associada ou não a nitratos. Outra vertente importante é a anticoagulação, com heparina antes do parto e anticoagulante oral após e durante a descompensação, visando à profilaxia de eventos tromboembólicos. Em casos graves de IC, podem ser necessários os inotrópicos, como a dopamina, dobutamina ou milrinone, bem como marca-passo e cardiodesfibrilador implantável para estabilização hemodinâmica. ^{3, 9}

    A terapia imunossupressora deve ser restrita às pacientes com miocardite linfocitária e ausência de partículas virais confirmada pela biópsia, especialmente na ausência de melhora clínica após duas semanas de tratamento clássico para IC. ³

    No que se refere à via de parto, desde que haja condições para a sua realização, a escolha é a vaginal. O prognóstico é pior em multíparas, com idade superior a 30 anos e raça negra; mas futuras gestações devem ser desaconselhadas em pacientes que permanecerem com disfunção ventricular após a gravidez e puerpério¹.

Referências

1. Patta CB, Nunes RD. Miocardiopatia periparto: relato de caso. Arq. Catarin. Med. 2012; 41(3): 68-70.

2. Sliwa K et al. Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010; 12:767-78.

3. Tedoldi CL. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para Gravidez na Mulher Portadora de Cardiopatia. Arq Bras Cardiol 2009; 93(6 supl.1): e110-e178.

4. Huang GY, Zhang LY, Long-Le MA, Le-Xin Wang. Clinical characteristics and risk factors for peripartum cardiomyopathy. African Health Sciences Vol 12 No 1 March 2012.

5. Ardila DFP, Hurtado SN, Osorio EMA, Rosero AA. Miocardiopatía periparto. Rev Insuf Cardíaca 2009; 4 (4): 177-183.

6. Capriola M. Peripartum cardiomyopathy: a review. International Journal of Women’s Health 2013; 5: 1-8.

7. Shah T, Ather S, Bavishi C, Bambhroliya A, Ma T, Bozkurt B. Peripartum cardiomyopathy: a contemporary review. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2013 Jan-Mar; 9(1): 38–43.

8. Krejci J et al. The variable clinical course of peripartum cardiomyopathy. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2012; 156: XX.

9. Tay ELW, Yip JWL, Poh KK. Peripartum cardiomyopathy: when labour turns to heartbreak. Singapore Med J 2013; 54(1) : 1-2.

10. Urbanetz AA, Carraro EA, Kalache LF, Kalache PF, Lobo PH, Germiniani H et al. Cardiomiopatia periparto. FEMINA. 2009 Jan; 37(1): 13-18.

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