A osseointegração de implantes em pacientes diabéticos


	A osseointegração de implantes em pacientes diabéticos La oseointegración de implantes em pacientes diabéticos Osseointegration implants in diabetic patients
	Graduação em odontologia pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU) Pós-graduada “latu-sensu” em Gestão Pública em Saúde (UFU) Graduanda “latu-sensu” em Implantodontia e Periodontia *Graduação em odontologia pelo Centro Universitário de Lavras. Mestrado em Periodontia pelo Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic. Mestrado em Ortodontia pelo Centro Universitário Herminio Ometto de Araras e doutorado em Implantodontia pelo Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic Graduação em odontologia pala Universidade de Alfenas UNIFENAS. Diretora acadêmica e pesquisadora institucional da Faculdade de Tecnologia de Sete Lagoas FACSET	Fabricia Caetano do Amaral* Ivan Silva Andrade Maria Helena Martins Alvares Venuto* fabriciaodonto@yahoo.com.br (Brasil)
	Resumo O presente estudo teve como objetivo revisar o conhecimento sobre os efeitos adversos da diabetes mellitus no processo de reparo ósseo peri-implantar. A diabetes é uma anormalidade metabólica geral e abriga uma predisposição genética para a doença sistêmica crônica. Sua incidência tem aumentado anualmente. Os estudos sugerem que existem riscos de implantes em pacientes diabéticos descompensados, tais como, perda óssea e inflamação peri-implantar. Unitermos: Implante dental. Diabetes mellitus. Osseointegração. Abstract This study aimed to review the adverse effects of diabetes mellitus on bone repair process peri-implant. Diabetes is a metabolic abnormality and usually hosts a genetic predisposition to chronic systemic disease. Its incidence has increased annually. Studies suggest that there are risks of implants in diabetic patients with decompensated, such as bone loss and peri-implant inflammation. Keywords: Dental implantation. Diabetes mellitus. Osseointegration.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 19, Nº 196, Septiembre de 2014. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    O osso é um tecido mineralizado vital. Os ossos são órgãos morfológicos únicos, compostos de tecidos moles e calcificados que fornecem suporte metabólico e estrutural para uma ampla variedade de funções interativas (Misch, 2008).

    A restauração da estética e da função com a prótese implanto-suportada requer manipulação óssea substancial. A resposta biomecânica à função alterada e às cargas aplicadas depende do estado metabólico do paciente (Misch, 2008).

    O sistema esquelético é composto de tecidos mineralizados altamente especializados que possuem funções estruturais e metabólicas. Estruturalmente, o osso lamelar, reticular, composto e fascicular são tipos únicos de tecido ósseo adaptado a funções específicas. A modelação e remodelação do osso são respostas fisiológicas distintas às demandas mecânicas e metabólicas integradas. Todavia, antes das considerações dento faciais, o clínico deve acessar o estado de saúde geral do paciente. A implantodontia é uma terapia de manipulação óssea e o metabolismo favorável à osseointegração é uma consideração importante (Misch, 2008).

    Muitos pacientes que necessitam de implantes dentários geralmente têm uma gama de doenças sistêmicas, incluindo a doença cardiovascular, diabetes, doença óssea metabólica, distúrbios hemorrágicos, a hiperfunção adrenal, doença de Crohn, doença autoimune, doença do sistema nervoso, ou transtornos mentais (Scully et al., 2007; Sun et al., 2012).

    Dentro dessas doenças sistêmicas, o diabetes tem uma manifestação especialmente proeminente e os clínicos odontológicos foram flagelados pela alta taxa e os riscos de falha de implantes orais (Moy et al., 2005). A diabetes é uma anormalidade metabólica geral e abriga uma predisposição genética para a doença sistêmica crônica. Sua incidência tem aumentado anualmente. A Federação Internacional de Diabetes (IDF) estima que os casos globais vão aumentar 2,2-3,8 cem milhões em 2025 (Sun et al., 2012). A prevalência de diabetes atinge mais de 731 milhões de pessoas em todo o mundo.

    Diabetes mellitus, ou simplesmente diabetes, é uma doença crônica que ocorre quando o pâncreas não é mais capaz de produzir insulina, ou quando o corpo não pode fazer bom uso da insulina que produz. A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, que age como uma chave para permitir que a glicose do alimento que comemos passe da corrente sanguínea para as células do corpo para produzir energia. Todos os alimentos ricos em carboidratos são quebrados em glicose no sangue. A insulina ajuda a glicose a entrar nas células (IDF, 2014).

    Não ser capaz de produzir insulina ou usá-la de forma eficaz conduz a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia). Níveis elevados de glicose a longo prazo podem estar associados a danos para o corpo e falha de vários órgãos e tecidos (IDF, 2014).

    A diabetes é classificada como tipo I e tipo II e pode estar associada a vários fatores que aumentam a morbidade e a mortalidade dos indivíduos afetados. Essas complicações resultam de uma regulação anormal no metabolismo de glicose devido à ausência ou redução na produção de insulina. Muitas mudanças no metabolismo ósseo associados com a diabetes pode afetar o processo de osseointegração de implantes dentários (Gennaro et al., 2013).

    A diabetes tipo I é geralmente causada por uma reação autoimune em que o sistema de defesa do corpo ataca as células que produzem insulina. A doença pode afetar pessoas de qualquer idade, mas geralmente se manifesta em crianças ou jovens. Pessoas com diabetes tipo I produzem pouca ou nenhuma insulina, necessitando freqüentemente de injeções para reposição (IDF, 2014).

    A diabetes tipo II chamada de diabetes não insulina dependentes é responsável por 90% de todos os casos de diabetes. É caracterizada pela resistência a insulina e deficiência relativa ou a ambos. Pode estar associada a obesidade ou excesso de peso (IDF, 2014).

    A Diabetes Mellitus tipo II pode causar danos na capacidade de cura do osso, alterações patológicas microvasculares no suprimento de sangue, declínio nas defesas do sistema imunológico, declínio na formação de fibras colágenas, e aumento na atividade enzimática de colágeno (Wang et al). Como resultado, a diferenciação destes osteoblastos é bloqueada e a formação de osso novo é danificado (Sun et al., 2012).

    Dentistas podem hesitar em realizar implantes dentários em pacientes diabéticos por uma variedade de razões, incluindo a cicatrização retardada de feridas, a prevalência da doença microvascular, resposta inadequada à infecção, e a susceptibilidade à doença periodontal (Olson et al., 2000; Sun et al., 2012).

    Além disso, a hiperglicemia crônica, o acúmulo de produtos terminais da glicosilação avançada e a resposta hiperinflamatória podem promover injúria vascular e alterar a cicatrização de feridas pelo aumento de ligações cruzadas do colágeno e friabilidade, espessamento da membrana basal e velocidade de renovação tecidual alterada (Lindhi, 2008).

    Diabetes mellitus é considerado uma contraindicação relativa para o tratamento com implantes. No entanto, o efeito do nível glicêmico na integração do implante em pessoas com diabetes continua a ser mal compreendida. Há hipóteses afirmando que o pobre controle glicêmico está diretamente relacionada à estabilização implante com prejuízo a curto prazo (Oates et al., 2009).

Metodologia

    A metodologia utilizada para o estudo, de acordo com Marconi e Lakatos (2003), pode ser caracterizada como sendo essencialmente do tipo pesquisa bibliográfica, com consultas em textos selecionados a partir do tema definido. O principal objetivo da revisão de literatura foi fornecer uma síntese dos resultados de pesquisa, para auxiliar o profissional a tomar decisões.

Resultados e discussão

    Um estudo de Gennaro et al. (2013) sobre instalação de implantes na superfície óssea de ratos diabéticos e não diabéticos demonstrou diferença na osseointegração. Existem alterações típicas na cicatrização óssea, incluindo a redução na osteogênese, menor renovação celular, osso formado com baixa densidade mineral e atraso na cura de fraturas. Foi possível observar diferenças na cicatrização óssea entre ratos diabéticos e não diabéticos no período de cicatrização de 21 dias. A quantidade de osso formado em torno do implante foi significativamente maior em ratos não diabéticos. A perda precoce dos implantes resultou da incapacidade de estabelecer um contato íntimo entre osso e pelo atraso da cicatrização óssea. De fato, os mecanismos que levam normalmente a cicatrização de feridas e aposição óssea não aconteceram; em vez disso, um tecido de cicatrização fibroso foi formado entre a superfície do implante e o osso circundante. O resultado do trabalho sugeriu que a falha na osseointegração dos implantes em ratos diabéticos ocorreu devido à interposição de um tecido conjuntivo fibroso na interface entre osso e implante. Conseqüentemente a formação de tecido conjuntivo compromete a ancoragem endóssea do implante.

    Estudos anteriores demonstraram que o implante não pode formar uma boa aderência óssea para os tecidos circundantes (McCracken et al., 2000; Wang et al., 2010), embora o mecanismo exato permanece pouco claro (Sun et al., 2012).

    Num estudo de Sun et al. (2012) ele demonstrou que formação e diferenciação dos osteoblastos tornam-se as chaves para a osseointegração. Em células primárias, osteoblastos de pacientes saudáveis demoram cinco dias para migrarem para fora da massa de tecidos enquanto que em pacientes diabéticos, levam nove dias para o mesmo processo. O tempo de crescimento celular, a formação mineral e a atividade de fosfatase alcalina também foram mais lentos e menores em diabéticos. A capacidade de aderir a fatias de titânio, bem como a capacidade de secreção são mais baixos para os osteoblastos de diabéticos do tipo II. Esta pode ser uma razão para a fraca adesão dos implantes endósseo em pacientes diabéticos. Pacientes com glicemia alta são freqüentemente convidados a baixar os seus níveis de glicose no sangue rapidamente, usando insulina antes do implante dental, fato que provoca uma maior taxa de insucesso. Foi verificado que pacientes diabéticos tipo II deverão reduzir a sua glicose no sangue de forma gradual e lentamente antes de seu implante dentário. Outras experiências em modelos animais e humanos são necessárias para confirmar esta hipótese.

    Han et al. (2012) testou a administração de insulina local utilizando gel de fibrina em ratos diabéticos tipo I, para avaliar a retenção mecânica dos implantes de titânio. Os ratos foram divididos em grupos de ratos saudáveis, ratos diabéticos não tratados e ratos diabéticos tratados. Após a instalação dos implantes foram realizados testes de torque de remoção para avaliar a retenção biomecânica dos implantes. Os resultados mostraram que a administração de insulina local usando gel de fibrina carregado com insulina teve um efeito benéfico, melhorando a retenção biomecânica de implantes de titânio nos ratos diabéticos tipo I.

    Diabetes mellitus permanece uma contraindicação relativa para o tratamento com implantes dentários, dependendo nível da pessoa do controle glicêmico. Muitas pessoas com diabetes podem ser negados os benefícios da terapia com implantes (Oates et al., 2009).

    Os efeitos prejudiciais sobre a integração do implante com os níveis de hiperglicemia maiores ou iguais 8,1% (sem controle) encontrada neste estudo (Oates et al., 2009) são consistentes com os resultados de vários estudos de co- morbidade com diabetes que sugerem que o risco de complicações microvasculares não sobe dramaticamente até que os níveis de hiperglicemia sejam maiores do que 8%, e que o limiar mais proeminente dos danos glicêmico levando a complicações renais e da retina é entre 8 e 8,5%. Os resultados mostram que as pessoas com níveis de hiperglicemia maiores ou iguais a 8,1% têm comprometimento na estabilização do implante que sugerem alterações na integração biológica dos implantes em relação direta com o controle glicêmico. As diferenças de implantes, mudança relativa de estabilidade a níveis baixos e altos de hiperglicemia são consistentes com as diferenças clinicamente relevantes na densidade óssea encontradas entre tipo 1 e tipo 4.

    A diminuição da formação óssea pode ser mais exacerbado pelo aumento da apoptose de células de revestimento do osso num estado hiperglicêmico ( He et al., 2004) . Mais recentemente, vários estudos em animais demonstraram uma resposta inflamatória mais persistente que pode também levar a um aumento da atividade osteoclástica num estado hiperglicêmico (Liu et al., 2006; Kayal et al., 2007).

Conclusão

    Osseointegração de implantes dentários de titânio depende de vários fatores é um fenômeno complexo e caracterizado por uma longa seqüência de eventos. Visto que, diferentes tratamentos na superfície de titânio pode modificar a microestrutura do implante, propriedades que por sua vez são capazes de afetar a formação de osso.

    Os resultados de estudos revelam que riscos aumentados de complicações a longo prazo devem ser considerados em pacientes diabéticos descompensados, tais como a perda óssea e a inflamação peri-implantar.

    A quantidade de informação disponível para determinar correlação entre avaliação laboratorial e impacto no processo de cicatrização peri-implantar ainda é exíguo, apesar de inúmeros estudos demonstrarem efeitos prejudiciais da diabetes no processo de osseointegração. Os dados de estudos que abordam assuntos a respeito da formação óssea em torno dos implantes em indivíduos diabéticos são conflitantes. Portanto, devem-se buscar novas pesquisas para melhor compreensão do processo cicatricial peri-implantar em diabéticos.

Referências bibliográficas

DIABETES ATLAS. Brussels: International Diabetes Federation, 2014.

GENNARO, G.; ASSIS, G.F.; CESTARI, T.M.; RODRIGUES FILHO, R. Assessment of new bone formation around titanium surface treated implants in diabetic rats. RGO - Revista Gaúcha Odontológica, Porto Alegre, v.61, n.2, p. 213-19, abr./jun., 2013.

GUIMARÃES, R.P.; OLIVEIRA, P.A.D.; OLIVEIRA, A.M.S.D. Efeitos adversos da diabetes mellitus no reparo ósseo peri-implantar / Adverse effects of Diabetes mellitus in peri-implant bone repair. Implant News, v.7, n.5, p.695-700, 2010. Artigo em Português | BBO - odontologia (Brasil) | ID: 35635.

HAN, Y.;ZENG, Q.E.L.; WANG, D.; HE, H.; LIU, H. Sustained Topical Delivery of Insulin From Fibrin Gel Loaded With Poly(Lactic-Co-Glycolic Acid) Microspheres Improves the Biomechanical Retention of Titanium Implants in Type 1 Diabetic Rats. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, v.70, n.10, p.2299-308, Oct. 2012.

HE, H.; LIU, R.; DESTA, T.; LEONE, C.; GERSTENFELD, L.C.; GRAVES, D.T. Diabetes causes decreased osteoclastogenesis, reduced bone formation, and enhanced apoptosis of osteoblastic cells in bacteria stimulated bone loss. Endocrinology, v.145, n.1, p.447-52, jan. 2004.

KAYAL, R.A.; TSATSAS, D.; BAUER, M.A.; ALLEN, B.; AL-SEBAEI, M.O.; KAKAR, S.; et al. Diminished bone formation during diabetic fracture healing is related to the premature resorption of cartilage associated with increased osteoclast activity. Journal Bone and Mineral Research, v.22, n.4, p.560-68, apr. 2007.

LAKATOS, E.M.; MARCONI, M.A. Metodologia científica. 5. ed. São Paulo: Atlas, 2003.

LINDHE, J.; KARRING, T.; LANG, N.P. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 1013 p.

LIU, R.; BAL, H.S.; DESTA, T.; BEHL, Y.; GRAVES, D.T. Tumor necrosis factor-alpha mediates diabetes-enhanced apoptosis of matrix-producing cells and impairs diabetic healing. The American Journal of Pathology, v.168, n.3, p.757-64, mar. 2006.

MCCRACKEN, M.; MEMONS, J.E.; RAHEMTULLA, F.; PRINCE, C.W.; FELDMAN, D. Bone response to titanium alloy implants placed in diabetic rats. International Journal Oral Maxillofac Implants, v.15, n.3, p.345-54, may./jun. 2000.

MISCH, C.E. Implantes Dentais Contemporâneos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 1102 p.

MOY, P.K.; MEDINA, D.; SHETTY, V.; AGHALOO, T.L. Dental implant failure rates and associated risk factors. International Journal Oral Maxillofac Implants, v.20,n.4, p.569-77, jul./agt. 2005.

OATES, T.W.; DOWELL, S.; ROBINSON, M.; MCMAHAN, C.A. Glycemic Control and Implant Stabilization in Type 2 Diabetes Mellitus. Journal of Dental Research, v.88, n.4, p. 367-71, apr. 2009.

OLSON, J.W.; SHERNOFF, A.F.; TARLOW, J.L.; COLWELL, J.A.; SCHEETZ, J.P.; BINGHAM, S.F. Dental endosseous implant assessments in a type 2 diabetic population: a prospective study. Int Journal Oral Maxillofac Implants, v.15, n.6 p.811-18, nov./dez. 2000.

SCULLY, C.; HOBKIRK, J.; DIOS, P.D. Dental endosseous implants in the medically compromised patient. Journal Oral Rehabil, v.34, n.8, p.590-99, ago. 2007.

SUN, D.C.; LI, D.H.; JI, H.C.; RAO, G.Z..; LIANG, L.H.; MA, A.J.; SONG, Y.L. In vitro culture and characterization of alveolar bone osteoblasts isolated from type 2 diabetics. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v.45, n6, p.502-09, June 2012.

WANG, F.; SONG, Y.L.; LI, C.X.; LI, D.H.; ZHANG, H.P.; MA, A.J. Sustained release of insulin-like growth factor-1 from poly(lactide-co-glycolide) microspheres improves osseointegration of dental implants in type 2 diabetic rats. Eur Journal Pharmacol, v.25, 640, n.1-3, p.226-32, aug. 2010.

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