Recrutamento alveolar em paciente portador da síndrome da angústia respiratória aguda; estudo de caso


	Recrutamento alveolar em paciente portador da síndrome da angústia respiratória aguda; estudo de caso El reclutamiento alveolar en un paciente portador de síndrome de angustia respiratoria aguda: un estudio de caso Alveolar recruitment in patient with acute respiratory distress syndrome; case study
	Departamento de Fisiologia, CCA Cursos Balneário Camburiú, SC (Brasil)	Marcelo Rocha Soares Silva marcelofisio_@hotmail.com
	Resumo A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) apresenta-se como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo e não hidrostático, juntamente com uma hipoxemia severa, ao qual obtém altas taxas de mortalidade, acima de 50%, tento como grande fator determinante a etiologia. Essas alterações causam anormalidades na função, ocorrendo diminuição da complacência pulmonar e estabelecimento de insuficiência respiratória e hipoxemia secundária a alterações na relação ventilação-perfusão. O broncoespasmo, se presente, contribuirá para a intensificação dessas alterações. A ventilação mecânica, atualmente, é parte essencial no tratamento da SDRA em virtude de assegurar a ventilação e a oxigenação arterial nas fases mais avançadas onde os músculos respiratórios seriam incapazes de fazê-la. Unitermos: SARA. Ventilação mecânica. Recrutamento alveolar. Abstract The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is presented as a framework for acute lung injury associated with pulmonary edema, acute and non-hydrostatic, along with a severe hypoxemia, which obtains high mortality rates above 50%, try as a major factor determining the etiology. These changes cause abnormalities in the function, and decreased lung compliance and establishing hipoxemia and respiratory failure secondary to changes in ventilation-perfusion. The bronchospasm, if present, will contribute to the intensification of these changes. Mechanical ventilation is currently a key part in the treatment of ARDS due to provide ventilation and arterial oxygenation in the later stages where the respiratory muscles would be unable to do it. Keywords: ARDS. Mechanical ventilation. Alveolar recruitment.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 18, Nº 184, Septiembre de 2013. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é um processo respiratório de início agudo, manifestado radiologicamente como infiltrados pulmonares bilaterais¹³, na qual promove uma insuficiência respiratória grave, associado à necessidade de assistência ventilatória, cuja mortalidade situa-se acima de 50%¹⁴.

    Segundo a American-European Consensus Conference ARDS estabeleceu critérios para diagnósticos na SARA, definindo-a como uma "síndrome de inflamação e aumento da permeabilidade capilar pulmonar associada a uma gama de anormalidades clínicas, radiológicas e fisiológicas não causadas por hipertensão capilar pulmonar, porém podendo coexistir com a mesma". Distinguindo-se da lesão pulmonar aguda (LPA) pela presença de infiltrado bilateral na radiografia de tórax, ausência de hipertensão atrial esquerda (pressão capilar pulmonar menor ou igual a 18 mmHg) e hipoxemia com uma relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio menor ou igual a 3009. As quais podem ser agravadas pelas tensões mecânicas causadas pelas regulagens inapropriadas do ventilador mecânico¹¹.

    A SARA tem relação com diversas condições ou fatores de risco que desencadeiam a reação inflamatória com conseqüente lesão pulmonar, tanto na forma direta, como no caso de pneumonia, aspiração do conteúdo gástrico e trauma torácico, ou indireta, como na sepse, pancreatite, choque e múltiplos traumas⁹, a mecânica respiratória também parece diferir em função da etiologia da lesão⁶.

    Dentre a maioria das definições sobre a SARA, pode-se incluir três critérios básicos como: a) hipoxemia (a qual pode ter densidade variável); b) redução da complacência pulmonar; e c) infiltrados pulmonares observadas na radiologia de tórax. Tento tais critérios como parâmetros avaliativos criou-se um grau de pontuação (“score”) da lesão pulmonar, a fim de avaliar e prognosticar mais fidedignamente o grau da injúria².

Tabela I. Componentes do sistema de graduação (escore) da lesão pulmonar

    O colapso e distensão alveolares repetidos em áreas comprometidas do parênquima pulmonar são deletérios, pois cria forças de cisalhamento na parede alveolar, determina aumento na síntese e liberação local de mediadores inflamatórios, agravando a lesão alveolar e o processo inflamatório local. Assim, a PEEP é o principal recurso ventilatório empregado para adequar a relação ventilação/perfusão (V/Q) e, fisiologicamente, proteger as áreas de troca não comprometidas. É indicada sua utilização na LPA/SDRA para minimizar o potencial de lesão pulmonar associado ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio e para evitar colapso pulmonar ao final da expiração⁴.

    Outro componente importante na SARA, é o surfactante, pois sua deficiência aumenta a lesão pulmonar induzida pelo ventilador. O surfactante existe no espaço alveolar sob a forma de grandes e pequenos agregados, sendo que mudanças em suas estruturas são apresentadas de forma mais significativa quando o paciente já apresenta lesão pulmonar pré-existente e ventilado com VT elevados⁸.

    A lesão epitelial alveolar atinge diretamente a membrana basal e os pneumócitos tipo I e tipo II, cujo altera tanto a sua quantidade quanto à funcionalidade do surfactante, tendo como conseqüência, as atelectasias, aumento da tensão superficial alveolar e redução da complacência pulmonar. A lesão está associada a numerosos eventos inflamatórios, como seqüestro alveolar, ativação de neutrófilos e durante manobras de recrutramento, ativação do sistema de coagulação, podendo acarretar uma trombose microvascular, acionando células mesenquiais, com a produção de procolágeno. No espaço alveolar, o balanço entre mediadores pró-inflamatórios (TNF–α, IL–1, IL–6 e IL–8) e antiinflamatórios (IL–10, antagonistas do receptor de IL–1 e do receptor do TNF solúvel) predispõe a continuidade da inflamação¹.

Técnicas de recrutamento alveolar

    A ventilação mecânica (VM) obteve grande evolução nos últimos anos, entretanto, no tratamento da SARA, a taxa de mortalidade ainda é elevada. Com o objetivo de minimizar os grandes prejuízos decorrente à síndrome, novas técnicas ventilatórias de proteção alveolar são apresentadas⁵ a fim de promover o recrutamento alveolar, como: insuflação sustentada com alto nível de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP); aumento simultâneo da pressão expiratória final positiva (PEEP) e do volume corrente (VC); aumento progressivo da PEEP com um valor fixo de pressão inspiratória (PI) e elevação simultânea da pressão inspiratória (PI) e da PEEP no modo de pressão controlada (PCV)¹¹.

    A pressão expiratória final (PEEP) e baixo volume corrente (VT) podem proteger o pulmão em decorrência às lesões induzidas por ventilação (LPIV), pois, durante o recrutamento de alvéolos instáveis, os níveis elevados de PEEP proporcionam a melhora da oxigenação, podendo protegê-los contra o recrutamento e desrecrutamento (R/D) cíclico. Entretanto, a PEEP em níveis elevados podem também aumentar o estiramento do parênquima pulmonar³.

    As estratégias de ventilação mecânica (VM) vêm sofrendo modificação nas últimas décadas, com a apresentação cada vez maior do uso de (VC) baixos, principalmente nos casos de pacientes com lesão pulmonar aguda (LPA) ou síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA). Porém, em pacientes sem LPA/SARA, o uso de VC altos ainda é muito comum¹².

    De acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica, a manobra de recrutamento alveolar (MRA) apresenta grau de recomendação B para a aplicação em pacientes com LPA/SDRA, já que não há opinião consensual sobre como efetuar tal manobra. Segundo os expertos que elaboraram o III Consenso não existem dados suficientes para determinar diferenças nos efeitos sobre a morbidade e mortalidade entre os pacientes ventilados em pressão controlada (PCV) ou volume controlado (VCV). Entretanto, recomendam, sempre que possível, a utilização de modos ventilatórios limitados à pressão, pois promovem maior conforto e trabalho respiratório mínimo¹.

    A tabela abaixo apresenta estudos com diversas técnicas para a efetivação

Materiais e métodos

    O estudo foi realizado na UTI de um Hospital municipal de Brusque-SC, que possui capacidade para 6 leitos, o qual atende pacientes de todas as especialidades médicas. Trata-se de um estudo de caso, onde foi avaliado os aspectos gasométricos e radiológicos do paciente com diagnóstico de SARA, com relação ao modo ventilatório em uso a pressão e a volume, o estudo foi realizado no mês de setembro de 2012.

Estudo de caso

    Paciente D.S.S, masculino, 35 anos, 96 Kg, chega à UTI com Glasgow⁷, entubado, submetido à tomografia computadorizada (TC), diagnosticado acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) parieto-occiptal de hemisfério esquerdo, inundação de ventrículos, edema cerebral difuso; sedado com midazolan 30ml/h, fentanil 30ml/h, em uso de DVE. Após 96 hs, mantinha-se sob ventilação mecânica modo PCV com pressão (Press) de 20 cmH2O, PEEP: 7 cmH2O, pressão de pico (PP) em 35 cmH2O, e Volume corrente (VT) de 350ml, freqüência respiratória (FR) de 20 imp. Complacência dinâmica (C.din.) 33cmH2O, raio X, apresentando infiltrados bilaterais, com ausculta pulmonar (AP) de estertores em ambos hemitórax (AHTX), e gasometria arterial com PH: 7,39; PCO2: 39,7; PO2: 60, BE:-1; HCO3: 24,1(mEq/1); SaO2: 90; FiO2: 0,92%, Tendo como a PaO2/ FiO2:65,2 cmH2O, totalizando um escore de 3 na tabela de lesão pulmonar, recebendo o diagnóstico de SARA.

    Após o diagnóstico, os parâmetros ventilatórios foram modificados, para o modo VCV, com volume corrente a 6ml/Kg, tempo inspiratório de 1,5 segundos, com pausa inspiratória de 0,25 segundos, freqüência respiratória de 18ipm., onda de fluxo descendente, PEEP dois cmH2O acima da PEEP ideal, permanecendo em 10 cmH2O, FiO2: 1,0, a qual foi sendo reduzida em 4% somente quando o paciente apresentava SaO2 entre 98 a 100%, mantendo um VT entre 550 e 600 ml/Kg, e PP de no máximo 35 cmH2O, com 3 períodos de suspiros com 5 incursões em cada período, com 20% do VT, com a PP de no máximo 40cmH2O, durante os suspiros. Todos os parâmetros foram mantidos por 24 horas, ao qual foi realizado nova gasometria com resultado de PH:7,37; PCO2: 48,7; PO2: 166; BE: +3; HCO3: 28,5 (mEq/1); SaO2:99 e a FiO2: 0,52%, a PaO2/FiO2: 319,2, gasometricamente o paciente já não apresentava lesão pulmonar, com significativa melhora da PaO2 concomitante à redução da FiO2, a (C.din) de 66 cmH2O; em contrapartida, houve retenção de HCO3 e elevação do PCO2; RX: também realizado no mesmo período, apresentava-se com redução dos infiltrados em AHTX e aumento de aeração, a AP: com estertores esparsos.

    O paciente foi mantido com a mesma modalidade, porém com reavaliação da mecânica pulmonar, os parâmetros ventilatórios foram mantidos por mais 24 hs, sem a pausa inspiratória, sendo que, neste período não foi realizado o atendimento fisioterapêutico, o resultado gasométrico apresentou: PH:7,34; PCO2:59,6; PO2:71; BE:7; HCO3:32,4 (mEq/1); SaO2:93; FiO2:0,99%, e a PaO2/FiO2: 71,71, a (C.din) 39 cmH2O, em apenas 24 hs, o paciente novamente retorna ao quadro de SARA, o RX: apresentou aumento de infiltrados, e a AP: obteve aumento de estertores em AHTX.

    No dia seguinte o paciente foi mantido na mesma modalidade ventilatória com os mesmos parâmetros, por mais 24hs, sendo retornado à pausa inspiratória com redução da FiO2 somente com a SaO2 acima de 97%, associados novamente aos procedimentos fisioterapêuticos 3x por dia. Após esse período foi coletado novamente sangue para a gasometria e os resultados foram: PH: 7,37; PCO2: 52,4; PO2:106; BE: 5; HCO3:30,5 (mEq/1); SaO2: 98; FiO2: 0,40; a PaO2/FiO2: 265 e a (C.din) 44cmH2O. O paciente ainda mantinha o padrão gasométrico de SARA, porém com relevante aumento da V/Q, o paciente também apresentou melhora tanto no RX quanto na AP, sendo extubado após 72 horas.

Evolução da gasometria arterial

Conclusão

    Após este estudo, percebe-se que a ventilação a volume ainda é um grande componente no tratamento da SARA, a associação do volume corrente baixo, uma PEEP ideal aumenta a perfusão tecidual sem graves lesões no parênquima pulmonar, contudo, a utilização da pausa inspiratória e os suspiros utilizados no transcorrer do tratamento aumentaram a retenção de CO2 porém, apresentou melhora na complacência dinâmica, sendo de grande valia seu uso, pelo fato de manter uma abertura intermitente dos alvéolos sem a necessidade de realizar recrutamentos com grandes valores de PEEP. Mas, a participação da fisioterapia com seus procedimentos, efetivaram a solidez do tratamento, demonstrando a sua importância no tratamento da SARA.

Referências

AMATO, Marcelo, B. P; Carvalho, Carlos, R. R; Ísola, Alexandre; Vieira, Silvia; Rotman, Vivian; Moock, Marcelo; José, Anderson; Franca, Suelene. Ventilação mecânica na Lesão Pulmonar Aguda (LPA)/Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). J Bras Pneumol. 2007;33 (Supl. 2):S 119-S 127.

ANTONIAZZI, Paulo; Júnior, Gerson, Pereira, Alves; Marson, Flávio; Abeid, Mário; Baldisserotto, Sérgio; Filho, Anibal, Basile. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Medicina, Ribeirão Preto, 31: 493-506, out./dez. 1998.

BUGEDO, Guilhermo; BRUHN, Alejandro; REGEUIRA, Tomás; ROMERO, Carlos; RETAMAL, Jaime; HERNÁNDEZ, Glenn. Pressão expiratória final positiva aumenta o estiramento em pacientes com LPA/SARA. Rev Bras Ter Intensiva. 2012; 24(1):43-51.

COIMBRA, R. SILVEIRO, C. C. Novas estratégias de ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda e na síndrome da angústia respiratória aguda. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.47 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2001

COSTA, Daniela, Caetano; Rocha, Eduardo; Ribeiro, Tatiane, Flores. Associação das manobras de recrutamento alveolar e posição PRONA na síndrome do desconforto respiratório agudo. Rev. bras. ter. intensiva vol.21 no.2 São Paulo Apr./June 2009.

GARCIA, Cristiane, S. N. Baez; Pelosi, Paolo; Rocco, Patrícia, R. M. Síndrome do desconforto respiratório agudo pulmonar e extrapulmonar: existem diferenças? Rev. bras. ter. intensiva vol.20 no.2 São Paulo Apr./June 2008.

GONÇALVES, Luciana, Oliveira; Cicarelli, Domingos, Dias. Manobra de recrutamento alveolar em anestesia: como, quando e por que utilizá-la. Rev Bras Anestesiol 2005; 55: 6: 631 – 638.

NARDELLI, Liliane. M; Garcia, Cristiane, S. N. B; Pássaro, Caroline P; Rocco, Patrícia, R. M. Entendendo os Mecanismos Determinantes da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica Revista Brasileira de Terapia Intensiva Vol. 19 Nº 4, Outubro-Dezembro, 2007.

OLIVEIRA, Raquel, Hermes, Rosa; FILHO, Aníbal, Basille. Incidência de lesão pulmonar aguda e síndrome da angústia respiratória aguda no centro de tratamento intensivo de um hospital universitário: um estudo prospectivo. J. bras. pneumol. vol.32 no.1 São Paulo Jan./Feb. 2006.

PADOVANI, Cauê; CAVENAGHI, Odete, Mauad. Recrutamento alveolar em pacientes no pós operatório imediato de cirurgia cardíaca. Rev Bras Cir Cardiovasc vol.26 no.1 São José do Rio Preto Jan./Mar. 2011.

PEREIRA, Flávia, C; Simonini, Fernanda; Pereira, Marcelo; Silva, Valderez; Sanches, Vicente; Tavares, Eduardo, C. Protocolo de recrutamento alveolares em pacientes portadores da Síndrome Angústia Respiratória. Arq Ciênc Saúde 2005 jan-mar;12(1):32-6.

SEIBERLICH, Emerson; Santana, Jonas, Alves; Chaves, Renata de Andrade; Seiberlich, Raquel, Carvalho. Ventilação protetora, por que utilizar? Revista Brasileira de Anestesiologia Vol. 61, No.5, Setembro-Outubro, 2011.

VERAS, Kelson, Nobre; FIGUEREDO, Bruno, C. Souza; MARTINS, Liline, Maria, Soares; VASCONCELOS, Jayro, T. Paiva; WANKE, Bodo. Coccidioidomicose: causa rara de síndrome do desconforto respiratório agudo. JPneumol 29(1) – jan-fev de 2003.

KAIRALLA, Ronaldo, Adib; Franca, Suelene, Aires. Ventilação mecânica na síndrome da angústia respiratória aguda: impacto da utilização de volume corrente baixo. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.46 n.4 São Paulo Oct./Dec. 2000.

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