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Introdução

    O treinamento de força (TF) progressivo é conhecido por produzir aumentos na massa muscular, constituindo assim em uma poderosa ferramenta de trabalho mecânico¹. Os ajustes iniciais do TF são provenientes de processos neurais, os quais refletem no incremento de força. Após algumas semanas são observados ajustes na hipertrofia². Variáveis agudas do treinamento de força são manipuláveis, tais como, duração do exercício, número de séries e repetições, intervalo de recuperação entre as séries, tipo de ação muscular, velocidade da ação muscular, amplitude articular e freqüência semanal, os quais podem influenciar no processo hipertrófico^3,4. O peso suportado pela massa corporal por meio de alteres ou máquinas serve como indicador da intensidade do TF, e é expressa pela porcentagem de 1RM, ou seja, o máximo de peso que um indivíduo consegue realizar durante um movimento voluntário completo (fases excêntrica e concêntrica)⁵. Neste sentido, acreditava-se que apenas altas intensidades de TF (> 85% de 1RM) produziam significativa hipertrofia³, no entanto, estudos recentes vêm desafiando este conceito, ao demonstrarem que baixa intensidade de exercício até a falha muscular concêntrica (momento em que o indivíduo é incapaz de realizar um movimento completo voluntário após sucessivas repetições) e volume equalizado são capazes de gerar respostas similares na síntese de proteínas^1,4. Apesar de ser uma alternativa promissora, os mecanismos do TF de baixa intensidade não são conhecidos, e assim estudos utilizando esta metodologia ou outros necessitam de detalhadas investigações. Um dos possíveis mecanismos que será discutido ao longo do texto é a mecanotransdução, um fator que pode explicar em parte o fenômeno hipertrófico, mesmo com ausência de inflamação e ativação de células satélites. O acúmulo de metabólitos e ativação de vias anabólicas devido ao estresse do recrutamento de fibras também são fatores candidatos.

Conceito de intensidade de treinamento de força

    A intensidade do TF pode ser expressa em % de 1RM, a qual é ajustada de acordo com o número de repetições realizadas visando um objetivo específico ou pelo número de repetições máximas (RMs)⁵. Por exemplo, em uma intensidade de 90% de 1RM, obviamente o número de repetições são menores, enquanto que em uma intensidade menor o número de repetições tende a ser maior. Assim, a carga de treinamento (variável intensidade) determina o número de repetições a serem realizadas, sendo que o número de repetições influencia no estado bioenergético do músculo e nas adaptações musculares. A zona de repetições é classificada em três grupos segundo Schoenfeld (2010): baixas repetições (1-5), moderadas (6-12), elevadas (>15). Inicialmente foi proposto que para o desenvolvimento da hipertrofia se manifestasse era necessária uma carga aproximadamente maior que 65% de 1RM, e ainda essa questão é amplamente debatida no meio científico, qual seria a intensidade ideal do TF⁵. No entanto, a maior parte dos estudos sugere que repetições moderadas potencializam as adaptações hipertróficas. Uma hipótese para esta afirmação seria atribuída pelo ponto de vista metabólico, onde moderadas repetições induziria um maior acúmulo de metabólitos devido à predominância do metabolismo glicolítico (glicose, lactato, testosterona e GH), em comparação a baixas repetições que utilizaria o sistema energético de creatina fosfato ATP-CP, anulando o acúmulo de metabólitos⁵.

O paradoxo da alta intensidade de treinamento de força no processo de hipertrofia

    Alguns renomados pesquisadores da área têm sugerido que as respostas agudas ao TF podem ser modelos preditivos e mecanicistas para entender as adaptações da hipertrofia crônica^1,4. Visando comprovar tal teoria um grupo da Universidade de McMaster no Canadá investigaram os efeitos de diferentes intensidades do TF (% 1RM) sobre a síntese de proteínas musculares, sinalização anabólica e expressão gênica⁴. Participantes ativos do sexo masculino foram separados em dois grupos e mais um grupo controle: 1) os indivíduos que realizaram o protocolo experimental a 90% de 1RM até a falha muscular concêntrica; 2) indivíduos que realizaram 30% de 1RM associado à mesma carga (volume x intensidade) de treinamento do grupo 90% 1RM; 3) e o grupo 30% de 1RM até a falha muscular concêntrica (controle). Todos executaram exercício unilateral de extensão de joelhos com 4 séries. A síntese de proteínas e a fosforilação de proteínas (expressão protéica por western blot) foram analisadas 4 e 24 horas pós exercício por meio de amostras de biópsias⁴. A síntese de proteínas miofibrilares apresentou aumento apenas no grupo 30%1RM até a fadiga, e após 4 horas apenas o grupo 30% de 1RM apresentou aumentos de ERK e p70S6K, proteínas envolvidas na hipertrofia muscular^6,7. O estudo demonstrou que o TF de baixa intensidade com alto volume pode ser mais efetivo em induzir respostas anabólicas agudas em comparação às demais condições de exercício. Uma das hipóteses sugeridas para explicar os mecanismos de aumento da síntese de proteínas miofibrilares pode ser em decorrência do aumento do volume do treino, sem dependência da intensidade, fazendo com que as fibras musculares do tipo II sejam mais recrutadas. A proteína ERK e p70S6K¹ também se mostraram volume dose dependente em estudos anteriores o que confere uma maior vantagem anabólica no grupo 30%1RM em comparação a 30% 1RM equalizado⁸. Dados semelhantes foram encontrados no estudo de Megeney et al.⁹ O RNAm de MyoD que reflete ativação de células satélites também se apresentou maior no grupo 30%1RM 24h pós-exercício.

    Visando comprovar a validade destes do estudo agudo, o mesmo grupo de pesquisa realizou o estudo “crônico” na qual os participantes realizaram um programa de TF consistindo em 10 semanas de exercício de extensão unilateral dos joelhos, onde três grupos foram avaliados: indivíduos que realizaram uma série de exercício a 80% de 1RM (80-1 repetições) até falha muscular concêntrica, indivíduos que realizaram 3 séries de 80% de 1RM (80-3 repetições) até a fadiga voluntária e indivíduos que realizaram exercício a 30% de 1RM até falha muscular concêntrica¹. O volume muscular foi mensurado por meio de ressonância magnética por imagem, e foram realizadas diversas avaliações funcionais de força. A área de secção transversa manteve sem diferenças entre os grupos após 10 semanas de TF, enquanto que a fosforilação da mTOR (proteína envolvida na hipertrofia) estava elevada em todos os grupos analisados. Diferente do estudo agudo⁴, a fosforilação de p70S6K neste estudo apresentou elevada apenas nos grupos (80-1) e (80-3), no entanto, sem correlação com a hipertrofia. Uma das possíveis explicações para a hipertrofia induzida pelo TF de baixa intensidade seria pelo alto volume de repetições, gerando uma fadiga capaz de estimular vias anabólicas e a taxa de síntese protéica. Esta fadiga exigiria a máxima ativação de unidades motoras para manter a tensão muscular, promovendo um maior estresse no músculo.

Mecanotransdução: possível mecanismo da hipertrofia

    Com o advento da biologia molecular e sofisticadas técnicas bioquímicas, atualmente é possível entender os complexos mecanismos microscópicos. Estudo recente demonstrou que a hipertrofia muscular pode ser gerada independente da ativação de células satélites em modelos animais¹⁰. Assim, parece que não existe a necessidade de lesão muscular para ocorrer hipertrofia, apesar de que esta questão ainda permanece controversa uma vez que estudos também já demonstraram que o plasminogênio ativador do tipo urokinase (protease ativador de macrófagos) e macrófagos exercem funções de sinalização para hipertrofia. Um dos possíveis mecanismos de hipertrofia diante de um treinamento de baixa intensidade seria o evento de mecanotransdução (conversão de sinais mecânicos em informações bioquímicas) por meio da própria contração muscular, ativando assim mediadores enzimáticos como o ácido fosfatídico (PA) – mTOR¹¹, uma vez que o IGF-1 não é o principal fator hipertrófico em condições de sobrecarga. Além disso, elucidar mecanismos moleculares são importantes, pois um universo de fatores em conjunto (interações proteína-proteína, eventos transcricionais e traducionais, inibição da tradução por pequenos RNAs) governam o fenótipo hipertrófico. Assim, estudos com o treino de baixa intensidade devem ser realizados integrando a biologia molecular para obter maiores informações acerca dos mecanismos.

Considerações finais

    Por mais de meio século desde o surgimento da teoria do TF progressivo por Thomas Delorme, diversos métodos de TF têm sido aplicados na rotina das academias. No entanto, estes métodos têm sido amplamente utilizados sem um mínimo de embasamento científico, questionando assim, a eficácia baseada no senso comum. A intensidade do TF é uma das variáveis de maior importância, no entanto, houve poucos avanços nesse sentido. Desta forma, por haver poucas evidências, o TF intenso continua “inocentemente” sendo o protocolo dominante. Novos dados vêm demonstrando que o TF de baixa intensidade com alto volume até a falha muscular concêntrica é tão quanto ou até mais eficaz em induzir respostas hipertróficas que o TF intenso. É claro que os mecanismos necessitam serem melhores compreendidos, no entanto, o estresse metabólico e a ativação máxima de unidades motoras são potenciais candidatos envolvidos. Do ponto de vista molecular, a ativação da proteína mTOR seria um dos potenciais mecanismos de aumento da massa muscular, uma vez que já foi demonstrado que a hipertrofia é mediada por mecanotransdução, independente da ativação de células satélites e hormônios como testosterona e IGF-1 (informações de estudos não comentados neste artigo). Próximos estudos devem conduzir experimentos com maior intervalo de treinamento, acima de 6 semanas, onde sabidamente os ajustes estão maximizados. Além disso, o método de avaliação da área de secção transversa deve ser criteriosamente selecionado. Com mais estudos, o modelo poderá ser uma ferramenta útil para populações como idosos e indivíduos com patologias neuromusculares. A teoria “No Pain, no Gain” parece agora estar com seus dias contados.

Referências

1. Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, West DD, Burd NA, Breen L, Baker SK, et al. Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol 2012. in press.

2. Phillips SM. Short-term training: when do repeated bouts of resistance exercise become training? Can J Appl Physiol 2000; 25:185-93.

3. Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbgerg A, et al. Changes in muscle size and MHC composition in response to resistance exercise with heavy and light loading intensity. J Appl Physiol 2008; 105:1454-1461.

4. Burd NA, West DW, Staples AW, Atherton PJ, Baker JM, Moore DR, et al. Low-load high volume resistance exercise stimulates muscle protein synthesis more than high-load volume resistance in young men. PloS One 2010;5:e12033.

5. Schoenfeld BJ. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. J Strength Cond Res 2010;24:3497-3506.

6. Miyazaki M, McCarthy JJ, Fedele MJ, Esser KA. Early activation of mTORC1 signalling in response to mechanical overload is independent of phosphoinositide 3-kinase/Akt signalling. J Physiol 2011;589:1831-1846.

7. Baar K, Esser KA. Phosphorylation of p70(S6K) correlates with increased skeletal muscle mass following resistance exercise. Am J Physiol 1999;276:C120-C127.

8. Terzis G, Georgiadis G, Stratakos G, Vogiatzis I, Kavouras S, Manta P, et al. Resistance exercise-induced increase in muscle mass correlates with p70S6 kinase phosphorylation in human subjects. Eur J Appl Physiol 2008;102:145-152.

9. Megeney LA, Kablar B, Garrett K, Anderson JE, Rudnicki MA. MyoD is required for myogenic stem cell function in adult skeletal muscle. Genes Dev 1996;10:1173-1183.

10. McCarthy JJ, Mula J, Miyazaki M, Erfani R, Garrison K, Farooki AB, et al. Effective fiber hypertrophy in satellite cell-depleted skeletal muscle. Development 2011;138:3657-3666.

11. Yamada AK, Verlengia R, Bueno Junior CR. Mechanotransduction pathways in skeletal muscle hypertrophy. J Recept Signal Transduct Res 2012;32:42-44.

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EFDeportes.com, Revista Digital · Año 18 · N° 179 | Buenos Aires, Abril de 2013 © 1997-2013 Derechos reservados