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La importancia
de la actividad física aeróbica como mecanismo |
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*Médico Especialista en Medicina Deportiva Docente Universidad Nacional de La Matanza **Médico. Profesor Universitario. Magíster en Investigación Educativa Docente de materias del área Biológica de la Carrera del Profesorado de Educación Física de la Universidad Nacional de La Matanza ***Bioquímica Docente de la Universidad Nacional de La Matanza |
Dr. Horacio Heredia* Mg. Roberto Glina** Dra. María Cecilia Gaitán*** (Argentina) |
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Resumen La actividad física aeróbica puede ser considerada como una estrategia para la reducción de la morbi mortalidad por enfermedades cardiovasculares debido a sus efectos sobre los factores de riesgo aterogénicos, entre ellos las modificaciones de las funciones endotelial, plaquetaria y fibrinolítica el aumento de la fracción del colesterol-HDL, los cambios generados en los perfiles hormonales y en los parámetros inflamatorios e inmunitarios, así como las modificaciones intrínsecas de los músculos esquelético y cardiaco, los cuales contribuyen a potenciar los efectos del ejercicio en la prevención de estas enfermedades. El ejercicio incrementa la producción de citoquinas ateroprotectoras como la Interleuquina 4 y 10 y el factor transformador de crecimiento y reduce significativamente la proteína c reactiva. Se han realizado varios estudios en donde se analizan estos parámetros al realizarse actividades de tipo aeróbico de duración entre 4 a 12 semanas observándose la presentación de estos cambios en forma gradual. Palabras clave: Colesterol. Colesterol-HDL. Actividad física aeróbica.
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EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 18, Nº 179, Abril de 2013. http://www.efdeportes.com/ |
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Introducción
Se sabe hoy en día la existencia de factores de riesgo que predisponen a la adquisición de enfermedades cardiovasculares vinculadas con la cardiopatía isquemica.
Existen además factores asociados a su pervención, entre ellos un aumento de los niveles de Colesterol unido a la lipoproteína HDL, el cual operaría como elemento protector para evitar la formación y depósito de la placa de ateroma en las capas íntimas de los vasos arteriales, y la disminución de la concentración de mediadores humorales que intervienen en la conformación de la placa de ateroma responsable de los eventos que ocurren en la cardiopatía isquémica.
La pretensión de este artículo es hacer una referencia y una revisión bibliográfica al respecto y resaltar los beneficios de la actividad física aeróbica en la prevención de la cardiopatía isquemica.
Síntesis histórica
A principios del siglo pasado, el colesterol ya había sido aislado, pero poco se sabía todavía de su estructura. Durante los siguientes 100 años, se describieron su estructura, su ruta biosintética y los mecanismos que regulan su metabolismo Poulletier de la Salle descubrió el colesterol en los cálculos biliares en 1769, aunque fue el químico francés M.E. Chevreul quien lo llamó colesterina (del griego khole, bilis, y stereos, sólido). La fórmula empírica (C27H46O) no llegó hasta el año 1888, cuando F. Reinitzer la descifró. Al descubrirse la presencia de un grupo hidroxilo pasó a llamarse colesterol.
Los trabajos sobre el colesterol continuaron debido a los estudios sobre su estructura, Heinrich Wieland fueron galardonados con el Premio Nobel en Química en 1927. Sin embargo, la estructura presentada en 1928 no era del todo correcta y fue en 1932 cuando Wieland y Dane dieron con la verdadera.
En 1964 Konrad Bloch fue galardonado con el Premio Nobel en Fisiología y Medicina por su trabajo sobre la biosíntesis del colesterol.
En cuanto a la regulación del metabolismo del colesterol, los trabajos de Brown y Goldstein fueron decisivos para su comprensión. Estos investigadores trabajaron en la hipercolesterolemia familiar y descubrieron el receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low density lipoprotein), de modo que dedujeron que la regulación por feedback de la biosíntesis del colesterol, que se explicará más adelante, estaba unida al aclaración del colesterol plasmático.
Una vez descubierto el receptor para las LDL, Brown y Goldstein propusieron el mecanismo mediante el cual el colesterol suprime su propia expresión y la de genes que codifican la hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoAR).
Así, su trabajo fue el responsable del descubrimiento del sterol regulatory element binding protein (SREBP), que se une a estos elementos y promueve la expresión de estos y otros genes relativos al metabolismo del colesterol y de los ácidos grasos.
Colesterol
Es un lípido asociado de estructura esteroidea, el cual puede ser sintetizado en el organismo a partir de la dieta, con contenido en ácidos grasos saturados, o ser incorporado directamente a través de la ingesta de alimentos provenientes del reino animal que contienen colesterol
Funciones del colesterol
El colesterol tiene múltiples e importantes funciones. Por un lado, es componente de las membranas biológicas de las células eucariotas de las diversas especies animales. En los individuos adultos, más del 90% del colesterol del organismo se localiza en las membranas, mientras que sólo un 7% circula por el plasma. En las membranas el colesterol modifica la actividad de enzimas ancladas en ellas, así como la de algunas proteínas transportadoras y de receptores de membrana.
Por otro lado, el colesterol es precursor de otras biomoléculas importantes como son los ácidos biliares (AB), las hormonas esteroideas y la vitamina D. Los AB se sintetizan en el hígado de manera continua, y se almacenan y concentran en la vesícula biliar hasta que se vierten al intestino. Las hormonas esteroideas (andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y mineralcorticoides) se sintetizan en diversas glándulas y tienen funciones muy específicas, pero todas ellas tienen en común que derivan del colesterol, aunque algunas pueden sintetizarse a partir de acetil-CoA por rutas similares a la de la síntesis de colesterol.
En cuanto a la vitamina D, el organismo humano es capaz de sintetizarla por irradiación solar (luz ultravioleta) sobre el 7-deshidrocolesterol (provitamina D3) presente en la epidermis.
Además, el colesterol es un importante protector cutáneo debido a que –junto con otras sustancias lipoides que, como él, también se depositan en grandes cantidades en la piel– impide la absorción de sustancias hidrosolubles a través de la piel, ya que es inerte frente a los ácidos y solventes, los cuales, de lo contrario, podrían penetrar fácilmente en el organismo. Además, estos lípidos también evitan la evaporación masiva de agua por la piel.
Una función recientemente descubierta es la implicación del colesterol en la embriogénesis y la diferenciación celular.
En cuanto a la embriogénesis, la carencia de colesterol puede producir graves alteraciones, principalmente en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC), que en muchas ocasiones son letales.Por último, el colesterol es necesario para la síntesis y secreción de las lipoproteínas, ya que es uno de los componentes de las mismas. Debido a su carácter hidrofóbico, el transporte del colesterol y los triglicéridos en sangre se realiza mediante las lipoproteínas, que contienen colesterol en diferentes proporciones, como se detallará más adelante.
Absorción intestinal del colesterol
El colesterol del que dispone el organismo tiene dos orígenes: endógeno, procedente de la síntesis de novo, y exógeno, procedente de la dieta.
Ejemplos de alimentos ricos en ácidos grasos saturados y colesterol
Sólo a modo de ejemplo: Carne de cerdo, Salchichas, Embutidos, Carne de cordero, Carnes rojas, Hamburguesas, Leche entera, Quesos maduros, Crema de leche, Manteca, Yema de huevo, Pasteles, Bizcochos, Dulces, Tartas, Salsas como la mayonesa.
Para que el colesterol pueda ser absorbido, debe ser liberado de la emulsión formada por triglicéridos y fosfolípidos de la dieta mediante la digestión de éstos. De este modo, puede ser transportado hasta la membrana en cepillo del intestino en micelas formadas gracias a la presencia de sales biliares y fosfolípidos.
Estas sales biliares y fosfolípidos son vertidos en forma de micelas desde el hígado por el tracto biliar hasta el duodeno, donde sirven de detergentes para la grasa contenida en la dieta colesterol, de gran variabilidad interindividual, se halla entre el 30% y el 70%.
El mecanismo mediante el cual el colesterol es captado por los enterocitos no es del todo conocido y está siendo investigado.
Por el momento, se postulan los siguientes mecanismos, para los que el colesterol ha de estar integrado en micelas mixtas
1. Difusión pasiva del colesterol por gradiente de concentración.
2. Captación de colesterol mediada por las proteínas.
La eficiencia en la absorción del colesterol es, por lo tanto, el efecto neto entre la entrada y la salida del mismo a través de la membrana del enterocito.
Debido a su carácter hidrofóbico, el paso a la circulación general lleva implícita la formación del vehículo que transportará al mismo en la sangre, los quilomicrones (QM). En primer lugar, el colesterol junto con los ácidos grasos pasan al retículo endoplásmico, donde los ácidos grasos son utilizados como sustratos para la síntesis de triglicéridos mediante las aciltransferasas, y el colesterol se esterifica mediante la acilcoenzima A: colesterol aciltransferasa (ACAT, acyl colesterol acyl transferasa). Tanto los triglicéridos como los ésteres de colesterol son transferidos a apolipoproteínas B48 nacientes mediante la proteína microsomal transportadora de triglicéridos (MTP, microsomal triglyceride transfer protein), formándose así (QM inmaduros)
Estos QM inmaduros abandonan el retículo endoplásmico en vesículas (PCTV: pre-chylomicron transport vesicles), que los transportan hasta el aparato de Golgi Allí, maduran al adicionárseles más triglicéridos, y son transportados, vía vesicular, a los “hoyos revestidos” (clathrin coated pits), donde las vesículas se fusionan con la membrana basolateral, lo que les permite salir a la lámina propia por pinocitosis reversa.
Los QM se incorporan a la circulación linfática, mediante la cual serán transportados hasta la circulación periférica.
Los QM pasan a los canales linfáticos y después a la circulación sanguínea por la vena subclavia.
Dichas lipoproteínas van descargando sus triglicéridos principalmente en el tejido adiposo (donde se almacenan como reserva) y en los músculos (aportándoles energía), debido a la presencia en el endotelio de los capilares que irrigan estos tejidos de la enzima lipoproteína lipasa (LPL, lipoprotein lipase) que hidroliza los triglicéridos, lo que permite la entrada de los ácidos grasos resultantes al interior de dichos tejidos.
La acción de la LPL sobre los QM produce un descenso del orden del 80% al 90% en su contenido en triglicéridos. Como consecuencia de esta descarga, la superficie de la lipoproteína se distorsiona y se acompaña de la transferencia de la mayor parte de las apoproteínas A y C a las HDL mediante la proteína de transferencia de los fosfolípidos (PLTP, phospholipid transfer protein). De esta manera, los QM se transforman en otros remanentes, que tienen menor tamaño y mayor densidad y están proporcionalmente más enriquecidos en colesterol y Apoproteína E. Esta configuración les permite ser reconocidos por receptores hepáticos específicos de las ApoE, denominados proteínas relacionadas con el receptor de las LDL (LRP, LDL, receptor-related protein) y ser internalizados y degradados.
Debido a la toxicidad del colesterol libre, el hepatocito controla los excedentes mediante la vía hepatobiliar y los excreta en forma de ácidos biliares o directamente como colesterol.
Dichos excedentes pueden a su vez ser reabsorbidos en el intestino, con lo que se reiniciaría el ciclo. Por otra parte, el hepatocito sintetiza y secreta a la sangre las VLDL. Éstas, además de gran cantidad de triglicéridos de síntesis endógena, transportan también colesterol, tanto de síntesis propia como procedente de la dieta. Las VLDL se metabolizan en dos etapas que implican su transformación en IDL, las cuales a continuación se convierten en LDL. Estas transformaciones conllevan una serie de cambios semejantes a los que sufrían los QM. La LPL hidroliza los triglicéridos de las VLDL, hace que los ácidos grasos y el glicerol estén disponibles para los tejidos y transforman las VLDL en IDL, de menor tamaño y mayor densidad y más enriquecidas proporcionalmente en ésteres de colesterol y ApoE. .
Las LDL son de menor tamaño y mayor densidad que las VLDL, contienen una única apoproteína, la ApoB100, y la fracción lipídica más abundante es el colesterol esterificado.
Dado que las LDL transportan dos terceras partes del colesterol circulante en el plasma, estas partículas son las principales proveedoras de colesterol al hígado y a los demás tejidos del organismo.
Las HDL son las lipoproteínas de menor tamaño y mayor densidad. Constituyen una clase heterogénea, ya que existen distintas subfracciones que difieren en su composición y metabolismo:
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HDL nacientes o pobres en lípidos (pre-β-HDL).
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HDL2.
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HDL3.
Las HDL nacientes se producen en el hígado y en la mucosa intestinal o pueden ser producto de la degradación de otras partículas como VLDL y QM durante la hidrólisis de triglicéridos que se producen mediante la LPL.
Estas partículas pobres en lípidos captan colesterol libre y fosfolípidos desde células hepáticas y extrahepáticas, así como de lipoproteínas que contienen ApoB. Aunque por el momento no se conoce si este proceso de lipidación es extra o intracelular, se sabe que la proteína ABCA1, presente en muchas células, transfiere colesterol a las partículas HDL pobres en lípidos desde los tejidos y el hígado.
Síntesis de colesterol
El colesterol desde un punto de vista simplificado es un polímero de Acetil CoA, por tanto su síntesis de colesterol tendrá dos fases importantes:
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Fase anaerobia. Polimerización anaerobia de Acetil CoA. Se llevará a cabo hasta llegar a una estructura de 30 carbonos: el escualeno.
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Fase aerobia. Ciclación y transformación del escualeno en colesterol.
Como la Acetil CoA es un catabolito que puede ser originado a partir del catabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos un exceso de la misma puede inducir a la formación de colesterol.
Tratamiento para aumentar el nivel del colesterol HDL y reducir los mediadores de la inflamación
Cambios higiénicos-dietéticos
Se ha estudiado durante varios años las medidas que pueden aumentar el valor del HDL por ejemplo distintos componentes de la dieta modifican las concentraciones de colesterol HDL: la grasa total, la grasa saturada, la monoinsaturada, el colesterol y el alcohol elevan las concentraciones de la lipoproteína de alta densidad, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados, los carbohidratos y el exceso de calorías la disminuyen.
La modificación del estilo de vida cumple un papel fundamental en la prevención primaria y secundaria de los eventos cardiovasculares mayores
La reducción del peso incrementa el HDL en 5-20%, el abandono del tabaquismo aproximadamente 5% y la actividad física regular puede producir un aumento de hasta 30%.
El ejercicio aeróbico
Aeróbico: Es el ejercicio en los que el oxígeno participa para la formación de energía; se caracterizan por ser ejercicios de larga duración y baja intensidad.
El combustible de proviene del metabolismo puede ser la glucosa, los ácidos grasos, o los aminoácidos Ejemplos: caminar, correr, nadar, en forma continua y de manera no muy exigida.
La beta oxidación de los ácidos grasos que provoque un gasto energético de al menos 250 calorías al día (el equivalente a 45 minutos de marcha a paso ligero o 25 minutos de trote) parece conferir la mejor protección contra la cardiopatía Isquémica.
La intensidad del ejercicio aeróbico es hasta 75-80% de la frecuencia cardiaca máxima.
Este tipo de actividad física interviene en la reducción de la morbi mortalidad por enfermedades cardiovasculares debido a sus efectos preventivos sobre los factores de riesgo aterogènicos, los cambios generados en los perfiles hormonales y en los parámetros inflamatorios e inmunitarios, así como las modificaciones intrínsecas de los músculos esquelético y cardiaco, contribuyen a potenciar los efectos del ejercicio en la prevención de estas enfermedades.
El ejercicio incrementa la producción de citoquinas ateroprotectoras como la Interleuquina 4 y 10 y el factor transformador de crecimiento y reduce significativamente la proteína c reactiva.
Diversas investigaciones avalan que la realización de un entrenamiento entre 4 a 12 semanas provoca una mejoría en la función endotelial, aumenta los niveles de oxido nítrico, disminuye el estrés oxidativo y se incrementa la actividad de la superoxido dismutasa plasmática.
También hay estudios que han demostrado el incremento de células madre endoteliales circulantes después de ejercicios Aeróbicos realizados por 30 minutos. tres o cuatro veces por semana.
Las personas entrenadas tienen mayor actividad fibrinolitica en reposo que los sedentarios y esta característica se atribuyó a elevados niveles de activador tisular de Plasminogeno, con la consiguiente disminución de formar trombos arteriales, responsables de la obstrucción de los vasos sanguíneos y de los fenómenos de embolia.
El ejercicio aeróbico aumenta la sensibilidad de las plaquetas a la prostaglandina I 2, inhibidor de la actividad plaquetaría.
Todos estos factores al estar alterados pueden formar parte de la placa ateromatosa, la cual por obstrucción, hemorragia o desprendimiento logra causar las lesiones en los vasos sanguíneos productoras de las diferentes manifestaciones de la cardiopatía isquémica.
Algunos estudios demostraron un incremento del HDL cuando se superaron distancias de 12.5 Km. semanales. Se sabe que el beneficio se encuentra en un gasto semanal entre 1200 a 2200 Kcal. Este nivel corresponde por ejemplo a caminatas rápidas o de trote de 24 a 32 Km. semanales.
Como es tan natural y conveniente, el caminar rápido es una forma excelente y sencilla de conseguir practicar ejercicio aeróbico. Algunas investigaciones indican que caminar a un ritmo rápido produce tantas calorías como correr o hacer "jogging" la misma distancia, y supone un riesgo menor de lesión muscular u ósea.
La natación es el ejercicio ideal para muchas personas con ciertas limitaciones físicas como las mujeres embarazadas, los individuos con problemas músculo esqueléticos, y los afectados por asma desencadenada por el ejercicio.
Las personas que mantienen un estilo de vida activa tienen el 45% menos de riesgo de desarrollar enfermedad coronaria que las personas sedentarias.
Bibliografía
-
Consenso de Cardiología del Geronte. Sociedad Argentina de Cardiología, American College of Sports Medicine: Guidelines for exercise testing and prescripcion. Philadelphia, 4ª edición, 1991.
-
Guyton, AC. Manual de fisiología médica. Editorial MC Graw-Hill. España, 1988.
-
Harper, E. Murray et al. Bioquímica de Harper. Editorial El Manual Moderno. 14ª edición, 1998.
-
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición, volumen 1 y 2.
-
Heredia, H. Gaitán, MC. Glina, R. Biología aplicada a la actividad física y el deporte. Editorial Unlam-Prometeo, 2008.
-
Instituto Nacional de Salud Pública (2003) Panorama general de la mortalidad. En Atlas de la Salud 2003. Editor: Dirección General de Información y Evaluación del desempeñó de la Secretaría de Salubridad y Asistencia, dirección de Informática y Geografía Médica del Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática, México.
-
Kelley, GA. Kelley, KS. Tran, ZV. (2004) Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in women: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Womens Health 13:1148-64.
-
Kibler, Bem. Manual de medicina deportiva ACSM, de 1992.
-
López Chicharro, JA. Fernández Vaquero, A. Fisiología del Ejercicio. Editorial Panamericana, 2ª Edición 1998.
-
Miyazaki, O. Nestel, P. Sviridov, D. (2004) Physical fitness and reverse cholesterol transport. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24:1087-1091.
-
Rojas Pico, CJ. Respuesta del colesterol HDL ante el ejercicio físico aeróbico y anaeróbico. Carrera de especialista universitaria en medicina interna. Universidad Nacional de La Plata, s/d.
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Wilmore, JH. Costill, DL. Fisiología del esfuerzo y del deporte. Editorial Paidotribo, Barcelona, 1998.
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