Introdução
A pressão arterial anormalmente alta, ou hipertensão arterial, pode ser
entendida como uma doença crônica e uma síndrome multifatorial, caracterizada
pela presença de níveis tensionais elevados e que estão relacionados a
alterações metabólicas, hormonais e hipertrofia cardíaca e vascular (NEGRÂO
e BARRETO, 2006).
A elevação da pressão arterial representa por si só, um fator de risco para
doenças cardiovasculares, e possui também complicações como: doença
cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca,
insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades (V DIRETRIZES
BRASILEIRAS de HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2006). Sendo que um indivíduo é
considerado hipertenso quando, na ausência de terapia farmacológica
anti-hipertensiva, seus níveis pressóricos são mantidos cronicamente em
valores iguais ou superiores a 140 mmHg para a pressão arterial sistólica e/ou
90 mmHg para pressão arterial diastólica (LATERZA, 2007).
No Brasil, as doenças cardiovasculares têm sido a principal causa de morte. Em
2007 ocorreram 308.466 óbitos por doenças do aparelho circulatório. Apesar
desta elevada taxa de mortalidade, entre 1990 a 2006, notou-se uma tendência
lenta e constante de redução das taxas de mortalidade cardiovascular (VI
DIRETRIZES BRASILEIRAS de HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2010).
A redução da pressão arterial de repouso, ocasionada pelo exercício físico
pode ocorrer de forma aguda ou crônica. A redução aguda ocorre nos minutos ou
horas subsequentes à realização da atividade física, por meio do efeito
denominado hipotensão pós-exercício (PESCATELLO et al, 2004). De acordo com
Laterza et al (2007), diversos estudos demonstram que o exercício físico,
realizado deforma aguda (uma sessão), produz um efeito hipotensor que pode
durar várias horas após sua realização. Sendo que, quando realizado de forma
crônica, o exercício físico aeróbio é capaz de prevenir e tratar a
hipertensão arterial.
De acordo com Negrão e Rondon (2001), o exercício físico realizado de forma
aguda provoca diminuição na pressão arterial no período pós-exercício,
sendo que essa redução pode persistir por até 24 horas, portanto, apresenta
importância clínica, principalmente em indivíduos hipertensos. Com isso, a
recomendação da prática de atividade física orientada, principalmente para
população com hipertensão arterial vem ganhado força, e torna-se necessário
o envolvimento de equipes multiprofissionais, com o intuito de otimizar a
qualidade da intervenção profissional (NEGRÃO e BARRETO, 2006).
Objetivo
Este artigo de revisão busca mostrar alguns resultados de estudos sobre o
efeito anti-hipertensivo de uma sessão de exercício físico aeróbico em
indivíduos hipertensos, além de verificar e demonstrar seus mecanismos.
Metodologia
Para a realização do presente estudo, foram realizadas pesquisas
bibliográficas em livros e artigos que discutem o exercício físico e o seu
efeito hipotensor em indivíduos hipertensos. A busca dos artigos científicos
foi realizada utilizando os seguintes bancos de dados: periódicos do Portal
Capes, Pubmed, Scielo e Lilacs. Para a busca dos artigos foram utilizadas as
seguintes palavras: exercício físico, atividade física, exercício físico
agudo, hipertensão, hipotensão, efeito hipotensor e hipotensão
pós-exercício, a busca foi realizada também com esses termos em inglês. Para
elaboração deste artigo, foi feita uma análise da literatura encontrada,
destacando os principais achados encontrados sobre o assunto.
Exercício
físico agudo
Uma imediata redução dos níveis pressóricos após a realização de uma
sessão de um exercício físico, e sua permanência abaixo dos níveis
encontrados em repouso tem sido denominada na literatura como hipotensão
pós-exercício, e é frequentemente observado em humanos e em animais de
laboratório (NEGRÃO e BARRETO, 2006, LATERZA, 2007, HAMER, 2006).
Quando se discute essa queda da pressão arterial, alguns fatores estão
envolvidos diretamente tanto na ocorrência quanto na magnitude e na duração
da hipotensão pós-exercício. O nível inicial da pressão parece influenciar
na ocorrência de hipotensão pós-exercício, sendo que indivíduos que
apresentam níveis pressóricos mais altos no estado de repouso, como os
hipertensos, estão mais propensos a apresentarem uma redução de maior
magnitude (CASONATTO e POLITO, 2009). Em indivíduos hipertensos a queda da
pressão arterial sistólica é de aproximadamente 18 a 20 mmHg e de 7 a 9 mmHg
para pressão arterial diastólica, enquanto em indivíduos normotensos a
redução da pressão arterial sistólica é de 8 a 10 mmHg e diastólica 3 a 5
mmHg (KENNEY; SEALS, 1993).
Com relação à intensidade do exercício, uma faixa entre 40% e 80% do consumo
de oxigênio de pico, apresenta quedas da pressão arterial de maiores duração
e magnitude (NEGRÃO e BARRETO, 2006). Em um trabalho realizado por Pescatello
et.al. (2004), 49 homens com hipertensão estágio 1 (145.0 ± 1.5/85.8 ± 1.1
mmHg), realizaram exercício em esteira rolante com as intensidades de 40%
(leve) e 60% (moderado) do VO2máx. Como conclusão, os autores encontraram que
as intensidades leve e moderada provocaram hipotensão pós-exercício. Já em
um estudo realizado por MacDonald et. al. (1999), 10 indivíduos normotensos
(~135/75 mm Hg) realizaram uma sessão de 30 minutos de exercício em
cicloergômetro, em duas intensidades: 50% e 75% do VO2pico. Como conclusão, o
estudo indicou que a atividade realizada em cicloergômetro com as intensidades
propostas, foi capaz de provocar similares reduções na pressão arterial após
a atividade física.
Já relacionado à duração da sessão de exercícios físicos, nota-se
melhores resultados de duração e magnitude em sessões entre 20 e 60 minutos
(NEGRÃO e BARRETO, 2006). Forjaz et. al. (1998), desenvolveu um protocolo
experimental com 10 indivíduos que realizaram duas sessões de exercício (25 e
45 minutos) no ciclo ergômetro em 50%VO2pico. Como conclusão, foi demonstrado
que o exercício físico de maior duração provoca hipotensão pós-exercício
maior e mais prolongada.
E considerando o tipo de exercício, os que envolveram atividades dinâmicas,
como caminhadas, natação ou cicloergômetros, foram os que provocaram maior
redução nos níveis pressóricos, apesar de não parecer ocorrer diferenças
com relação aos níveis de hipotensão pós-exercício entre as atividades. A
massa muscular total envolvida na prática da atividade física também parece
provocar reações distintas na pressão arterial, sendo que exercícios que
envolvem maiores grupos musculares, podem provocar uma hipotensão
pós-exercício de maior duração comparado com atividades realizadas com
menores grupos musculares (NEGRÃO e BARRETO, 2006, (CASONATTO e POLITO, 2009).
Diversos são os estudos que demonstram os efeitos de uma única sessão de
exercício físico na pressão arterial sistólica e diastólica de indivíduos
hipertensos. Na tabela abaixo (adaptada de CASONATO E POLITO, 2009) existe
alguns estudos abordando esse tema, citando a característica da amostra
(idade), o sexo, o número de participantes do estudo, o tipo, a intensidade e a
duração do exercício, tempo de mensuração da pressão arterial e o efeito
provocado pelo protocolo proposto.
Tabela
1. Efeito de uma sessão de exercício físico na pressão arterial
Mecanismos
responsáveis pela hipotensão pós-exercício
Diversos mecanismos poderiam estar ligados ao comportamento da pressão arterial
no período da recuperação da atividade física. Uns dos fatores seriam os
hemodinâmicos, como por exemplo, o débito cardíaco e a resistência vascular
periférica total (NEGRÃO e BARRETO, 2006). Alguns autores têm demonstrado que
a hipotensão pós-exercício esta relacionada com a diminuição do débito
cardíaco, sendo que esta redução foi provocada por um menor volume sistólico
em virtude de um menor enchimento ventricular (LATERZA, 2007). Negrão e Rodon
(2001), relataram em um artigo de revisão, que uma única sessão de exercício
prolongado de moderada ou baixa intensidade proporciona redução prolongada na
pressão arterial, e que essa redução está ligada basicamente a uma
diminuição de débito cardíaco, associado à redução do volume sistólico.
Seguindo a mesma linha, Rondon e Brum (2003), demonstraram em estudos realizados
com animais espontaneamente hipertensos, que a hipotensão pós-treinamento é
explicada pela diminuição do débito cardíaco. Outro fator que poderia estar
associado à redução dos valores pressóricos é a atividade nervosa
simpática inibida durante a hipotensão pós-exercício em humanos e em modelos
animais, o que favoreceria a redução da resistência vascular periférica
(FLORA et al., 1989). Este mecanismo poderia ser explicado pelo fato de que
durante o aumento da pressão arterial, nervos aferentes que compõem o sistema
barorreflexo são estimulados, desencadeando bradicardia reflexa e
vasodilatação periférica (KRIEGER; BRUM e NEGRÃO, 1998).
Estas alterações hemodinâmicas na diminuição da pressão arterial após uma
sessão de um exercício físico podem ocorrer de modificações em fatores
neuro-humorais, como atividade nervosa simpática, hormônios circulantes e
fatores endoteliais locais, dentre outros. Em indivíduos hipertensos a
diminuição da atividade nervosa simpática explicaria a queda da pressão
pós-exercício (NEGRÃO e BARRETO, 2006). Trabalhos iniciais mostram que a
regulação vascular simpática foi prejudicada após uma sessão de 60 minutos
de atividade física, sugerindo uma transdução ineficiente do fluxo simpático
dentro da resistência vascular (HALLIWILL et al., 1996). Essa transdução
ineficiente da atividade nervosa na vasoconstrição poderia resultar de uma
menor liberação de neurotransmissores, como a noradrenalina.
De acordo com Pontes Junior, Prestes, Leite e Rodrigues (2010), (apud,
HALLIWILL, 2001; CHEN e BONHAN, 2010) a redução da pressão arterial após o
exercício físico ocorre por componentes neurais e vasculares. O componente
neural envolve o reajuste dos pressorreceptores, referente à redução da
atividade simpática no músculo, já o componente vascular, refere-se à
influência potencial de substâncias vasodilatadoras e menor resposta vascular
à ativação dos receptores alfa-adrenérgicos.
Modificações na sensibilidade de receptores adrenérgicos cardíacos
(dessensibilização dos β-adrenérgicos) envolvidos na regulação da
freqüência cardíaca estariam envolvidas na hipotensão pós-exercício
(NEGRÃO e BARRETO, 2006). Alem disso, de acordo com Negrão e Barreto (2006)
(apud, BLANCHARD et al. 2006) foi demonstrado existir uma estreita relação
entre o sistema renina-angiotensina (aumento na expressão dos genes da ECA
(enzima conversora de angiotensina)) sobre a resposta da pressão arterial em
atividades realizadas em intensidades baixa e moderada, resultando em aumento
dos níveis basais da pressão arterial e hipotensão pós-exercício de maior
magnitude.
Em uma revisão realizada por Pontes Junior, Prestes, Leite e Rodrigues (2010),
diversos autores citados por eles, indicaram uma relação entre o sistema
renina-angiotensina e o sistema calicreína-cininas. Relatando que o aumento nas
concentrações séricas da ECA pode acarretar em maior síntese de angiotensina
II e desativação das cininas, o que poderia prejudicar a regulação do
balanço de água e sódio e a pressão arterial. Este efeito estaria ligado
mais diretamente com o exercício físico realizado de forma crônica, apesar de
poder apresentar algum efeito em uma única sessão de atividade física.
Substancias vasodilatadoras que atuam diretamente nas células endoteliais
contribuem para hipotensão pós-exercício. NO (oxido nítrico) e receptores H1
são exemplos destas substancias influenciadas pela ação do exercício
físico, relacionado com mudanças na condutância periférica total e, portanto
implica em um mecanismo anti-hipertensivo (HAMER, 2006).
E de acordo com Rão, Collins e DiCarlo (2002) o NO é um importante sinalizador
intra e extracelular sintetizado pelas células endoteliais, que provoca
relaxamento do músculo liso e, consequentemente, com a redução na
resistência vascular periférica. Estudos conduzidos com modelos animais
demonstraram que o oxido nítrico contribui para a HPE.
O efeito do oxido nítrico junto ao treinamento aeróbio induz ao remodelamento
vascular e ao aumento na capilarização sem a hipertrofia das fibras
musculares. Além disso, o exercício induz a arteriogênese, que é a
ampliação dos vasos condutores já existentes, aumentando a capacidade de
fluxo para o músculo (PRIOR et al., 2003).
Considerações
finais
O exercício físico realizado de forma aguda, provoca redução na pressão
arterial pós-exercício, principalmente em indivíduos hipertensos,
provavelmente por estes apresentarem níveis tensionais basais maiores que
indivíduos normotensos.
Os mecanismos anti-hipertensivos do exercício parecem ser multifatoriais e
podem divergir entre os indivíduos, e deve ser encarado como uma terapia para
prevenção primária, tratamento e controle da hipertensão. De acordo com a
maioria das evidencias encontradas, e de acordo com Pescatello 2004, o
exercício deve seguir as seguintes prescrições para otimizar a redução da
pressão arterial:
-
Frequência:
preferencialmente todos os dias da semana
-
Intensidade:
intensidade moderada (40-60% do VO2máx.)
-
Duração:
≥30 minutos de atividade física contínua ou acumulada por dia
-
Tipo:
principalmente atividade física aeróbica.
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EFDeportes.com, Revista Digital · Año 17 · N° 171 | Buenos Aires,
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