Fisiologia da fadiga muscular de origem central e periférica Fisiología de la fatiga muscular de origen central o periférica
	Graduado em Educação Física Licenciatura Centro Universitário Unieuro (Brasil)	Francisco Kleiton kleiton.regis@hotmail.com Thyago Chaves thyagorchaves@gmail.com
	Resumo           Na maioria das modalidades esportivas o sucesso dos atletas depende da manutenção de repetidas contrações musculares durante um tempo relativamente prolongado. A fadiga, ou a incapacidade de manter o rendimento durante o exercício físico moderado e prolongado, tem sido tradicionalmente atribuída a inibições nos mecanismos de contração do músculo esquelético, conhecida como fadiga periférica, porém há trabalhos recentes que apontam que a fadiga durante o exercício de resistência pode ser atribuída às atividades serotonérgicas cerebrais, mais conhecidas como fadiga central, bem como ao papel de certos aminoácidos, cujos substratos para o metabolismo intermediário são precursores de neurotransmissores do cérebro. Atenção considerável foi dada aos mecanismos potenciais de fadiga responsáveis pelo declínio da força e/ou da produção de energia pelo músculo esquelético durante o exercício e o papel que os fatores metabólicos desempenham nessas alterações. Esses fatores metabólicos podem ser categorizados de forma abrangente com a depleção de substratos de energia, como: ATP, Creatinafosfato, Glicogênio muscular e a glicose presente no sangue e o acúmulo de derivados metabólicos, a exemplo dos: íons de magnésio, ADP, PI, Íons de lactato, Íons de hidrogênio entre outros. Contudo, as causas da fadiga muscular durante o exercício residem nas regiões corticais e sub-corticais (fadiga de origem central) e ao nível de tecido muscular esquelético (fadiga de origem periférica).           Unitermos: Fadiga periférica. Oferta de oxigênio. Depleção de glicogênio muscular.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 16, Nº 164, Enero de 2012. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    Uma das principais características do sistema neuromuscular é a sua capacidade adaptativa crônica, uma vez que quando sujeito a um estimulo como a imobilização, o treino ou perante o efeito do envelhecimento pode adaptar-se às exigências funcionais. Da mesma forma, consegue adaptar-se a alterações agudas, tais como as associadas ao exercício prolongado ou intenso, sendo uma das mais conhecidas o fenômeno habitualmente referido como fadiga muscular (1).

    A fadiga muscular é dividida em central – quando afeta a parte nervosa da contração muscular e periférica – quando apresenta uma deterioração dos processos bioquímicos e contráteis do músculo (3).

    A fadiga muscular tem-se revelado com um dos principais pontos investigados pela fisiologia do exercício uma vez que o desencadear da fadiga pode evitar lesões em pessoas que estão se iniciando na atividade física, como pode trazer prejuízos para atletas de performance uma vez que quando há um acúmulo de metabólitos, como resquícios de ácido láctico íons de H+ dentre outros, que ocorre durante atividade física intensa, provoca uma perda na performance. Entretanto, existem evidências de que o próprio aumento da concentração de íons hidrogênio possa ter um efeito inibitório sobre os filamentos contráteis, incluindo a redução na sensibilidade da troponina ao íon cálcio.

    A adenosina trifosfato (ATP) é a fonte imediata de energia química para a contração muscular. Como os depósitos intramusculares de ATP são pequenos, a regeneração contínua de ATP é fundamental para a manutenção da produção de força muscular durante o exercício (2).

Desenvolvimento

Fadiga Central

    A fadiga de origem central traduz-se na condução do impulso que promove uma redução do número de unidades motoras activas e uma diminuição da freqüência de disparo dos motoneurónios(1). 

    O mecanismo de fadiga central relaciona-se aos processos de formulação de padrões motores, transmitindo estes ao longo do córtex cerebral, cerebelo e junções sinápticas a específicos nervos eferentes dentro da corda espinhal (3).

    Os primeiros trabalhos sugeriram o estado de fadiga aguda a partir do SNC apenas o faziam quando não era observada nenhuma disfunção no músculo esquelético, assumindo que os “fatores psicológicos” eram os responsáveis pelo surgimento desse fenômeno, sendo normalmente caracterizados pela ausência de motivação, de atenção e a incapacidade de suportar o esforço físico, porém, estudos mais recentes têm observado o comportamento de alguns neurotransmissores responsáveis pelo controle das sinapses no encéfalo e na medula espinhal (5).

    Trabalhos de diferentes autores constataram que, um aumento na concentração de serotonina (5-HT) no cérebro, durante o exercício físico intenso e prolongado, está diretamente relacionado a um prejuízo na função do SNC. Com correspondente desenvolvimento da fadiga, e conseqüente diminuição do desempenho (4). Entretanto, os fatores que determinam as funções da 5-HT ainda não estão totalmente compreendidos, pois no SNC ela parece depender da localização, ao passo que, na periferia, talvez dependa dos seus níveis de concentração (5). O principal fator sugerido para o aumento dos níveis da 5-HT é a elevação dos elementos necessários á sua síntese como, por exemplo, os níveis de triptofano (TRP).

    O triptofano é um aminoácido aromático essencial, tanto para homens como animais. Sua essencialidade não se restringe apenas á sua contribuição no crescimento normal e síntese protéica, mais também na regulação de importantes mecanismos fisiológicos, entre as suas diversas funções temos: precursor do neurotransmissor 5-HT, e sua influencia no sono, comportamento, fadiga entre outros (7).

Mecanismo da fadiga central durante o exercício

    Durante exercícios sustentados pode ocorrer um aumento nos níveis de 5-HT cerebral em decorrência de uma maior utilização de aminoácidos da cadeia ramificada (ACR) pelo músculo esquelético e por uma elevação na concentração de ácidos graxos livres (AGL), no qual estes deslocam o TRP de seus locais de ligação com a disponibilidade de triptofano livre (TRPL) (3). O sinergismo entre deslocamento da parcela livre, mediada por AGL, e menor competição, mediada pela redução plasmática dos ACR, tem como conseqüência maior produção de serotonina cerebral e desencadeamento de fadiga central precoce (7).

Fadiga Periférica

    A fadiga periférica deve-se a uma falha ou limitação de um ou mais processos na unidade motora, isto é, nos neurônios motores, nervos periféricos, nas ligações neuromusculares ou fibras musculares.

Mecanismo da fadiga periférica durante o exercício

    Durante o exercício, a demanda energética do músculo esquelético aumenta consumindo um número maior de trifosfato de adenosina (ATP). No entanto os estoques de ATP são bem limitados, significando que a produção de ATP deve ocorrer na mesma velocidade na qual ele é utilizado, para que exercício possa continuar por tempo prolongado. Existem três processos distintos e integrados que operam para satisfazer a demanda energética do músculo. O sistema anaeróbio que pode ser dividido em alático e lático. O sistema alático compreende a quebra de creatina fosfato (CP) e as moléculas de ATP já presentes dentro do músculo. O sistema lático refere-se á combustão parcial da glicose ou glicogênio. As quebras dessas duas moléculas irão gerar ácido lático com a sua imediata conversão para lactato e finalmente o sistema aeróbio que se refere à combustão completa dos carboidratos (glicose e glicogênio), gorduras e em alguns casos proteínas na presença de oxigênio (8).

    Dentro das alterações metabólicas ocorridas durante o exercício físico contínuo a intensidade no qual o treinamento é realizado, assume importância para a sua discussão. Uma medida quantitativa da capacidade individual de sustentar um exercício aeróbio é dada pelo consumo máximo de oxigênio (VO2MÁX). Nos experimentos que investigam a fadiga proveniente de exercício físico, a intensidade no qual ele é realizado, se situa na faixa de 60-90% VO2MAX, durante um período de tempo determinado (curto ou longo), assim, temos que, de acordo com a duração e intensidade do exercício há ativação de sistemas energéticos e metabólicos específicos (4). No inicio do exercício de baixa intensidade, os sistemas anaeróbicos alático e lático contribuem com a significativa proporção na ressentisse de ATP até que uma estabilidade seja alcançada pelo metabolismo aeróbio. O retardo de tempo de (1-2 min), até que o sistema aeróbio seja capaz de atender ou se aproximar da demanda energética, é divido ao aumento gradual do fluxo sangüíneo (OFERTA DE O2) da ativação das suas várias reações enzimáticas (8). A especificidade das fibras musculares recrutadas durante uma determinada performance física pode representar uma importante relação com a origem da fadiga (3). As fibras de contração rápida apresentam um reticulo sarcoplasmático mais desenvolvido do que as fibras de contração lenta, facilitando a liberação de cálcio no interior da celular muscular, em contrapartida, as fibras de contração lenta, possuem um sistema oxidativo mais eficiente para produção de energia (3).

    Uma hipótese bastante aceita para explicar a fadiga periférica, envolve a deficiência de energia para o trabalho muscular, conhecida como “hipótese da Depleção de Glicogênio” (4), uma vez que a depleção das sãs reservas poderá favorecer o aparecimento precoce da fadiga já que esse mecanismo parece ser mais evidente em atividades prolongadas que estão relacionadas com a capacidade aeróbia.

    A disponibilidade de glicogênio muscular também pode ser importante para a manutenção de exercício de alta intensidade intermitentes. Apresentou-se a hipótese de a ligação entre a depleção de glicogênio muscular e a fadiga muscular represente uma incapacidade manter uma taxa suficiente de ressentisse de ATP, secundária a disponibilidade reduzida de piruvato e dos principais intermediários metabólicos (2).

    Outro dos fatores habitualmente discutido como possível agente de fadiga é a acidose metabólica induzida pelo exercício, com especial destaque para a resultante do exercício de curta duração e de alta intensidade. A maioria dos efeitos do ácido láctico no desenvolvimento da fadiga muscular resulta do aumento da concentração de íons de H+ e conseqüente diminuição do pH, decorrente da rápida dissociação do ácido láctico (1).

    O acúmulo de prótons e alterações do pH no músculo durante esforço de alta intensidade e curta duração podem ser responsáveis pela produção de fadiga periférica. A cinética etiológica da fadiga durante este tipo e de exercício mostra um desenvolvimento temporário parecido ao observado durante as contrações isométricas. Nestes dois tipos de atividade, obtém-se a energia do modo predominantemente em um acumulo de prótons e lactado (3).

    No entrando, essa associação entre ácido lático, íons de H+ e a alteração dos demais agentes participante da contração muscular tem sido questionada (BROOKS, 2001), especialmente porque esses estudos não foram conduzidos em temperaturas semelhantes ás observadas in vivo (WESTERBLAD, 2002) (5).

Conclusão

    Nesta revisão, verificou-se uma importante contribuição dos neurotransmissores com a fadiga central associada ao exercício, contudo esses mecanismos são poucos explorados. Gerando ampla respectiva no campo da pesquisa experimental, para se delinear futuramente seus mecanismo (4). Por outro lado os mecanismo de fadiga periférica são muitos e poucos explorados em humanos, o que se sabe é que esses fenômenos funcionam como importantes sinalizadores para o sistema nervoso central, que, para protegerem órgãos vitais inibem a continuidade do exercício. A continuidade do exercício além dos limites biológicos pode causar danos irreversíveis ao organismo de estudo e mecanismo de fadiga de origem central periférica. (7).

Referências bibliográficas

1. Ascensão, A. Magalhães, J. Oliveira, J. Duarte, J. Soares. Fisiologia da Fadiga Muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudos e mecanismo de fadiga de origem central e periférica. Revista Portuguesa de ciências do Desporto, 2003; 106-123.

2. Hargreaves, Mark. Fatores Metabólicos da Fadiga. Sports Sience Exchange 2006; 3º trimestre.

3. Santos, Maria Gisele; Dezan, Valério Henrique; Sarraf, Thiago Augusto. Bases Metabólicas da Fadiga muscular Aguda. Ver. Brasileira de Ciência e Movimento 2003; 1: 07-12.

4. Rossi, Luciana; Tirapegui, Júlio. Aspectos atuais sobre exercícios físico, fadiga e nutrição. Revista Paulista de Educação Física 1999; 13: 67-82

5. Bertuzzi, Rômulo Cássio de Moraes; Franchini, Emerson; Kiss, Maria Augusta Peduti Dal’molin. Fadiga muscular aguda: uma breve revisão dos sistemas fisiológicos e suas prováveis relações. Revista de Educação Física Unesp 2004, 10(1): 45-54.

6. Silvia, Adriano Eduardo Lima; De – Oliveira, Monique da Silva. Exercício Físico. Revista Brasileira de Cineantropom e Desempenho Humano 2006; (1): 105-112.

7. Rossi, Luciana, Tirapegui, Julio. Implicações do sistema serotoninérgico no exercício físico. Arq Brás Endocrinol Metab, 2004.48(2).

8. Caputo, Fabrizio; Oliveira, Mariana Fernandes Mendes; Denadai, Benedito Sérgio. Exercício aeróbio: Aspectos bioenergéticos, ajustes fisiológicos, fadiga e índices de desempenho. Rev Brás Cineantrom Hum 2009, 11(1): 94-102.

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