Concepções de fadiga


	Concepções de fadiga Conceptos sobre la fatiga
	Alunos de mestrado em Treino do Alto Rendimento. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Motricidade Humana (FMH) Portugal * Professor Doutor. Universidade Técnica de Lisboa Faculdade de Motricidade Humana (FMH) Portugal ***Licenciada em Educação Física Universidade Norte do Paraná (Unopar) Brasil	Flávio Afonso Montes* Francisco José Bessone Ferreira Alves Simone Carneiro Gomes* Daniel Dezan* Diogo Cardos Gomes* flavio.montes@hotmail.com
	Resumo O conceito de fadiga é vasto. A queda de desempenho numa determinada acção muscular repetida pode ser definida como fadiga neuro-muscular. Basicamente, as causas da fadiga neuro-muscular podem ser pela interrupção da cadeia de eventos entre o sistema nervoso central (fadiga central) e fibra muscular (fadiga periférica). Outro conceito diz respeito a fadiga causada pelo acumulo de trabalho (treinos e competições) aliado a curtos períodos de recuperação. Neste caso, usamos os termos sobressolicitação (overreaching) para caracterizarmos os primeiros sintomas (fadiga aguda) e sobretreino (overtraining) para designarmos a evolução da sobressolicitação (fadiga crónica). Quando o atleta se encontra numa condição de sobretreino (overtraining), há diminuição da performance por tempo indeterminado ao longo da época. Unitermos: Fadiga. Sobretreino. Sobressolicitação. Overtraining. Overreaching.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 16, Nº 161, Octubre de 2011. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    No desporto de alto nível a fadiga parece ser um grande limitador do desempenho. Há muitos anos os pesquisadores vêm tentando quantifica-la e entende-la. Para isto, vários estudos têm sido elaborados desde meados do século XIX. Alguns destes, tentaram compreender e conceptualiza-la através de testes incrementais. No entanto, a fadiga parece ser um fenómeno indissociável, estando associada a variáveis diversas e intrínsecas, responsáveis pela homeostase do organismo. Sendo assim, devemos considerar e entender suas diferentes formas de manifestação, pois a queda de desempenho pode estar relacionada a diversos factores. Portanto, após mais de um século de investigação sobre fadiga, não existe ainda um conceito que satisfatoriamente abranja sua totalidade. Mais que um mecanismo fisiológico isolado a fadiga representa uma manifestação complexa e multicausal que incorpora basicamente componentes de ordem neurais, musculares, hormonais e metabólicas em interacções dinâmicas (Silva, 2006b; Costa, et. al. 2005). Portanto, o objectivo deste trabalho foi elaborar uma breve revisão de literatura, com o intuito de abordar os principais conceitos e eventuais causas da fadiga no âmbito desportivo.

Fadiga neuromuscular

    A fadiga representa o declínio da capacidade de gerar tensão ou força muscular com a estimulação repetida. Todo o processo esta ligado as características da unidades motoras e a especificidade do exercício (Powers & Howley, 1997).

    Segundo (Mcardle, et. al, 2008). As contracções musculares voluntárias são geridas por quatro componentes principais, listados de ordem hierárquica na seguinte ordem: Sistema nervoso central (SNC); Sistema nervoso periférico (SNP); Junção neuromuscular (JNM) e Fibra muscular (FM). A fadiga ocorre portanto em virtude da interrupção da cadeia de eventos entre o SNC e a FM, seja qual for a razão. Os exemplos incluem:

A promoção de alterações nos níveis dos neurotransmissores do SNC como a serotonina, adenosina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina e acetilcolina (ACh) nas várias regiões cerebrais, juntamente com os neuromoduladores amónia e citocinas secretadas pelas células imunes, modificando o estado psíquico ou perceptivo do indivíduo de forma a modificar a capacidade de exercitar-se (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

A redução do glicogénio das fibras musculares activas durante o exercício intenso prolongado. Outro factor deve-se a depleção de fosfocreatina (PCr) e o acúmulo de lactato sanguíneo que seguindo algumas evidências podem fazer com que ocorra uma retenção de cálcio no retículo sarcoplasmático, diminuindo o cálcio disponível para a contracção muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

A diminuição de oxigénio e o acumulo de lactato sanguíneo a nível muscular se relacionam à fadiga no exercício máximo de curta duração devido principalmente ao aumento dramático de hidrogénio (H⁺) no músculo activo afectando drasticamente o ambiente intracelular. Podemos ressaltar ainda que as alterações na função contráctil durante exercícios anaeróbios se relacionam também a depleção de PCr; mudanças na miosina ATPase; menor capacidade de transferência de energia glicolítica em virtude da actividade reduzida das enzimas fosforilase e fostofrutocinase; distúrbios no sistema de túbulos T para transmitir os impulsos através da célula e desequilíbrios iónicos. Um descontrole na liberação, distribuição e captação de Na⁺, K⁺ e Ca2⁺ musculares alteram as actividades dos miofilamentos e prejudicam o desempenho muscular, apesar dos impulsos nervosos continuarem bombardeando a fibra muscular (Mcardle, et. al, 2008; Wilmore & Costill, 1999).

A fadiga ocorre na JNM quando um potencial de acção não consegue passar do neurónio motor para a fibra muscular o que pode ser considerado fadiga a nível central. Entretanto, o mecanismo preciso para esse aspecto (fadiga central) é desconhecido (Wilmore & Costill, 1999; Mcardle, et. al, 2008).

    Á medida que a função muscular se deteriora durante o exercício sub-máximo prolongado, o recrutamento adicional de unidades motoras (UM) mantém a produção de força necessária para desempenhar o trabalho da actividade. Ao contrário, no exercício explosivo, que activa crucialmente todas as UM, uma redução na actividade neural (quando medida pelo eletromiograma (EMG)) acompanha a fadiga. A actividade neural reduzida apoia o argumento de que uma falha na transmissão neural produz a fadiga no esforço máximo. Outras vertentes apoiam o fato de que a fadiga esta associada exclusivamente a uma falha dos mecanismos periféricos que envolvem as UM (motoneurônios anteriores, placas motoras terminais e fibras musculares).

    Desta maneira as pesquisas nesta área tem sido dirigidas no âmbito periférico e central. No entanto, para Davis et al. (2000), os estudos tem abordado principalmente os mecanismos periféricos, devido à dificuldade de estudar as funções cerebrais em humanos e a falta de teorias e metodologias viáveis para explica-las. Porém os mesmos autores chamam a atenção para o facto de que nos últimos anos, tem sido levantadas hipóteses que futuramente possam explicar de forma sistemática o papel do CNS na fadiga muscular.

    Para tanto, a fim de facilitar o seu compreendimento e nortear as áreas de pesquisas diversos autores conceptualizam a fadiga muscular como sendo de ordem central ou periférica (Lehmann, et al. 2000; Wilmore & Costill, 1999; Powers & Howley, 1997).

Fadiga Periférica

    Em vários estudos incrementais é comprovado que um músculo isolado desenvolve fadiga quando exposto a contracções musculares repetidas. No entanto, vale lembrar que muitos destes experimentos ocorrem unicamente em laboratórios e na maioria das vezes com animais. Portanto, a grande questão que se coloca é a propósito das actividades voluntárias, nas quais a interrupção da tarefa motora pode dar-se tanto pela incapacidade contráctil do músculo (fadiga periférica) quanto por redução da excitação nervosa (central).

    A nível periférico a fadiga pode ser desencadeada devido a ocorrência de alguma falha dos mecanismos responsáveis pela contracção muscular: na junção neuromuscular; na propagação do potencial de acção pelo tubulo T; na libertação de Ca₂⁺ do retículo sarcoplasmático; na ligação do Ca₂⁺ a troponina C e na ressíntese do Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático, sendo portanto, extremamente complexo identificar uma única causa ou local para a sua ocorrência (Davis e Bailey, 1997).

    Estudos recentes mostram que durante o exercício, além de outros processos, ocorrem principalmente reduções na libertação de Ca₂⁺ pelo retículo sarcoplasmático (RS) comprometendo a tensão desenvolvida pelas fibras musculares (Allen, Lammergran et al. 1995; Favero 1999). Sendo um dos principais responsáveis pela libertação e recaptção de Ca₂⁺ durante os sucessivos ciclos de contração-relaxamento, sua funcionalidade, ou seja, as alterações nas capacidades de libertação e/ou recaptação de Ca₂⁺ são apontadas como factores que afectam directamente a capacidade de trabalho das fibras musculares. Desde modo, alterações nas propriedades funcionais do RS podem estar na essência da fadiga muscular (Sejersted & Sjogaard 2000).

    Como modelo de fadiga periférica podemos resumidamente concluir portanto, que é causada, devido falhas musculares intrínsecas, acarretadas principalmente por acumulação de metabolitos, por esgotamento de substratos energéticos, ou por insuficiente aporte de oxigénio. Estas alterações resultam incapacidade dos processos de contracção muscular: excitabilidade da membrana do músculo; acoplamento excitação-contracção e nos ciclos das pontes cruzadas, acarretando diminuição da produção de força e potência muscular independentes dos estímulos nervosos (Silva, 2006b).

Fadiga Central

    A fadiga central parece estar relacionada a uma fase avançada de sobretreino (será abordado no decorrer deste trabalho). Neste caso, há um desequilíbrio entre excitação-inibição (a nível hipotalâmico) e, consequentemente, ficam mais ou menos interrompidas todas as possibilidades que o cérebro tem de se comunicar com a periferia. Neste processo incluem o eixo hipofisário, nervoso-simpático e simpático-adrenal, que juntamente com outros mecanismos nervosos são responsáveis pela condução eléctrica dos impulsos nervosos (Lehmann, et al. 2000).

    Davis e Fitts (2001), referem-se a fadiga central como sendo uma falha na condução de impulsos nervosos, promovendo uma redução do número de unidades motoras activas e da frequência de disparos dos motoneurónios.

    Para Davis et al. (2000), a incapacidade de gerar ou manter impulsos de ordem central para activação do músculo é a explicação mais provável de fadiga para a maioria das pessoas durante as actividades diárias normais. No entanto, os mesmos autores comentam que pouco é conhecido sobre os mecanismos do SNC responsáveis pela fadiga durante o exercício.

    A respeito dos mecanismos envolvidos na fadiga central, segundo Davis et al. (2000), o neurotransmissor 5-HT tem recebido muita atenção nos estudos, pois é sabido que os aumentos de 5-HT e o seu principal metabólito, o 5-HIAA em várias regiões cerebrais durante o exercício prolongado pode ter efeitos importante sobre a excitação, letargia, sonolência, e estados de humor, ou seja, pode estar ligado à percepção alterada de esforço. É também sabido que a administração de drogas que estimulam ou inibem a acção do 5-HT no cérebro tem efeitos directos sobre a incidência de fadiga mesmo na ausência de qualquer indicador periférico.

    Para Davis et al. (2000), dentre alguns mecanismos biológicos que tentam explicar a ocorrência de fadiga central (variação de alguns neurotransmissores como a serotonina, a dopamina e a acetilcolina), o que tem tido maior atenção dos estudos é a concentração de serotonina a nível cerebral. Para os autores, alguns dados sugerem que, o aumento ou a diminuição das suas concentrações no cérebro durante o exercício prolongado, faz com que exista uma aceleração ou um atraso de fadiga, respectivamente, e que portanto uma manipulação nutricional pode atenuar a síntese de serotonina no cérebro durante o exercício prolongado melhorando assim a capacidade de resistência (Davis et al. 2000).

    Para Davis et al. (2001) após estudo em animais, onde ratos machos receberam cafeína 30 minutos antes do exercício numa passadeira, os autores concluíram que o bloqueio de alguns receptores do SNC, como por exemplo, a adenosina (componente celular regulada principalmente pelo metabolismo do ATP), pode retardar o processo de fadiga em actividades locomotoras voluntárias. No mesmo estudo a administração da mesma droga e dosagem a nível periférico não teve efeito sobre o tempo de execução em esteira (fadiga).

    Ao contrário dos dados apresentados por Davis et al. (2001), Jane & Braun (1999) estudaram nove indivíduos saudáveis com o objectivo de estimar as contribuições relativas dos factores centrais e periféricos no desenvolvimento de fadiga muscular em humanos. Após submeterem os indivíduos a um teste de contracção voluntária máxima do tornozelo e controlarem o teste através da EMG e medidas metabólicas, os autores constaram que a fadiga é atribuível aos factores centrais e periféricos, sendo que a fadiga central contribui cerca de 20% para a redução do desempenho, enquanto o ambiente metabólico intramuscular foi responsável para o restante da fadiga, ou seja, 80%.

    Corroborando as hipóteses do estudo a cima Mcdkenzie et. al (1992), dentre outras observações, constataram que a fadiga apresentada durante contracções voluntárias do musculo diafragma, testado através de técnicas inspiratórias, não esteve associada ao fracasso da junção neuromuscular, e que portanto, para este grupo muscular, a fadiga parece estar mais associada a falhas dos mecanismos periféricos.

    Com o objectivo de comparar a dimensão das actividades neurais durante contracções voluntárias do diafragma e dos flexores do cotovelo em fadiga, Mcdkenzie et. al (1992) mostraram que durante o estado de fadiga houve uma falha progressiva da capacidade de activar os músculos dos membros, o que os autores classificaram como fadiga central, enquanto que o declínio das contracções inspiratórias (diafragma) não foi significativo. Este estudo leva-nos a concluir também que os indicadores de fadiga para uma mesma actividade podem ser diferentes para grupos musculares distintos.

    Para tanto, podemos considerar a fadiga central como inibidora dos processos de contracções musculares voluntárias, não pela limitação de órgãos periféricos, dentre eles os músculos em actividade, mas pela insuficiência dos comandos motores cerebrais (Silva, 2006b).

Sobretreino/Sobressolicitação

    Vários autores (Alves, 2006; Lehmann, et. al. 2000; Moreira & Cavazzoni, 2009; Coutts, 2007) classificam o sobretreino (overtraining), como sendo o resultado de uma discrepância reincidente entre stress e recuperação ao longo do processo de treino. Para alem, existe o conceito de sobresolicitação (overreaching) que representa uma situação de fadiga aguda, porém de duração limitada, onde é reversível após um curto período de recuperação ativa (1 a 2 semanas - redução das cargas de treino). O controlo da sobresolicitação, caso não efetuado de maneira correta pode desencadear um processo de sobretreino crônico, o que pode ser irreversível durante o período competitivo.

    Para (Coutts, 2007), existem três manifestações de fadiga ao longo da época competitiva: overreaching funcional, overreaching não-funcional e overtraining. Segundo o autor, o averrreaching funcional, é comum em programas de treino físico, sendo considerado normal e necessário para optimização da performance. De fato alguns estudos têm mostrado que overreaching funcional pode conduzir a um melhor desempenho quando houver um ajuste óptimo entre os processos de intensificação da carga de trabalho e a recuperação entre os estímulos. No entanto, se houver um desequilíbrio nesta fase, o atleta pode manifestar sintomas de overreaching não-funcionais ou até mesmo o overtraining. Durante o processo de overreaching não-funcionais, o indivíduo pode apresentar uma gama de sintomas causados principalmente por distúrbios hormonais e pela redução da função imune, requerendo semanas ou meses para restauração do desempenho. Caso isso não seja controlado, os sintomas podem evoluir, desencadeando uma síndrome de overtraining.

    Maglischo (2003) considera que o sobretreino é uma condição que ocorre quando os atletas treinam para além da sua capacidade de criarem adaptações ao treino, ou seja, o esforço é tão intenso que os processos anabólicos e de reparação de tecidos não conseguem acompanhar os processos catabólicos. Referem ainda, que o momento de maior tendência a instalação de sobretreino é logo após um pico de forma, pois os atletas neste momento se encontram motivados a maiores volumes e intensidades durante o treino.

    Lehmann, et. al. (2000), classificam o sobretreino como sendo de curta e de longa duração. Segundo os autores, o sobretreino de curta duração, entre uma a três semanas, leva apenas a uma fadiga periférica da musculatura hiper-estimulada, bem como a uma quebra temporária do rendimento, sendo que, após um período de regeneração (uma ou duas semanas) pode ocorrer um processo de supercompensação.

    Como podemos observar na tabela 1, não há uma padronização terminológica internacional única para definir overtraining. Existe também o facto de que pesquisadores europeus muitas vezes usam o termo overtraining diferente dos americanos. Também deve ser evidenciado que a terminologia depende da área de estudo analisada (médicas, fisiologia, psicologia do desporto). E ainda existe o factor linguístico, pois as diversas traduções permitem interpretações diferenciadas (Costa, et. al. 2005).

Tabela 1. Comparação das terminologias de overtraining

    Os autores do contexto 1 classificam o overtraining como sendo um processo natural e necessário dentro do programa de treino e staleness como uma conseqüência indesejável de overtraing. Para eles, staleness é considerado portanto, uma resposta indesejada em conseqüência de um estado permanente de overtraining.

    Em contraste, o autor do contexto 2 define que overreaching é uma acumulação de estresse durante os processos de treino e competição, resultando em decréscimo do desempenho em curto prazo com ou sem indicadores psicológicos e fisiológicos do overtraining, onde a restauração das capacidades normais se dá após alguns dias ou semanas. Já o overtraining é considerado quando há um decréscimo do desempenho em longo prazo, onde a restauração das capacidades normais pode levar semanas a meses. Neste caso, (contexto 2) o overtraining não pode ser considerado uma parte integral e necessária dos processos de treino.

    Uma possível combinação dos contextos (1 e 2) foi descrita por Lehmann et al (1999). Estes autores consideram overtraining em curto prazo, aquele que dura menos de três semanas e overtraining a longo prazo sendo superior a três semanas. Os autores também relatam o facto de que o overtraining em curto prazo (também denominado overreaching ou treinamento de supercompensação) é uma parte comum e necessária durante os períodos preparatórios e competitivos, revertido após um período de recuperação entre uma e duas semanas podendo proporcionar um estado de supercompensação. Em contra partida, caso o período regenerativo não seja respeitado o estado de overtraining em curto prazo se converte em overtraining em longo prazo, podendo evoluir para uma síndrome de overtraining (Costa, et. al. 2005).

Conclusão

    Como podemos observar no decorrer desta revisão a fadiga pode ser interpretada de várias formas. A fadiga neuromuscular, por exemplo, é caracterizada pela queda de desempenho durante uma ação muscular repetida, sendo determinada por desajustes neurais (fadiga central) ou musculares (fadiga periférica).

    A fadiga também pode ocorrer devido o acumulo de trabalho (treinos e competições) aliado a curtos períodos de recuperação. Num primeiro momento esta manifestação é caracterizada como sobressolicitação, representando uma situação de fadiga aguda, porém de duração limitada, onde é reversível após um curto período de recuperação. Em seguida à sobressolicitação, caso o seu controlo não seja efetuado de maneira correta, pode haver um processo de fadiga crônica, definida como sobretreino (overtraining). Neste caso o atleta é levado à exaustão física e mental ao longo da época, acarretando diminuição da performance por tempo indeterminado.

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