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Contração muscular excêntrica: processos indutores de

microlesão celular e síntese de proteínas miofibrilares

Contracción muscular excéntrica: procesos inductores de la microlesión celular y síntesis de proteínas miofibrilares

Eccentric muscle contraction: exercise-induced muscular injury and miofibrilar protein synthesis processes

 

*Doutor em Biologia Funcional e Molecular, na área de Bioquímica,

Instituto de Biologia, Departamento de Bioquímica/UNICAMP

Mestre em Educação Física, na área de Atividade Física e Adaptação,

Departamento de Estudos da Atividade Física Adaptada/UNICAMP

Bacharel em Treinamento Esportivo e Licenciado em Educação Física,

Faculdade de Educação Física/UNICAMP

**Professor Titular da Faculdade de Educação Física/UNICAMP

Livre-Docente da Faculdade de Educação Física/UNICAMP

Doutor em Ciências, Universidade de São Paulo (USP)

Mestre em Ciências Biológicas, Instituto de Biologia (UNICAMP)

Fisioterapeuta, Universidade Federal de São Carlos

Joaquim Maria Ferreira Antunes Neto*

Roberto Vilarta**

joaquim_netho@yahoo.com.br

(Brasil)

 

 

 

 

Resumo

          A realização de exercícios físicos com ênfase no componente excêntrico do movimento, o qual se caracteriza pelo alongamento do músculo durante sua ativação, pode causar uma variedade de alterações celulares lesivas, principalmente em indivíduos não acostumados com tal modalidade de exercício. Mudanças degenerativas (ruptura de componentes intracelulares do sarcômero, por exemplo) e inflamatórias, observadas após a atividade muscular excêntrica, estão associadas com proliferação de macrófagos e outras células mononucleares em fibras lesadas e necrosadas. Contudo, muitos experimentos apresentam que a síntese mais pronunciada de proteínas miofibrilares, em resposta a exercícios de resistência de força muscular, somente é obtida se contrações musculares excêntricas são utilizadas. Estes resultados sugerem que as microlesões iniciais induzidas pelo exercício excêntrico produzem uma cascata de eventos que levam a um processo secundário de regeneração tecidual, o qual regula a ativação de células satélites e síntese de proteínas miofibrilares. A periodização do treinamento físico pode ser o fator essencial para induzir respostas positivas ao exercício muscular excêntrico.

          Unitermos: Contração excêntrica. Microlesão celular. Síntese de proteínas. Treinamento físico.

 

Abstract

          Exercises that contains a large eccentric component, in which the muscle lengthens during activation, can cause a variety of lesions in untrained skeletal muscle, mainly. Focal areas of inflammatory and degenerative changes appear after eccentric exercise and are associated with an elevation in the number of macrophages and other mononuclear cells in the region of injuried and necrotic fibers. In addition to overt fiber necrosis, fibers exhibiting disruption of intracellular components have also been reported after acute eccentric exercise. However, others experiments strongly suggest that maximum rates of muscle protein synthesis in response to heavy resistance exercise are only attained if eccentric muscle actions are used. These results suggest that the initial injuries induced by eccentric exercise produces a cascade of events leading to a secundary process of tissue regeneration, which regulates and induces an activation of satellite cells and muscle protein synthesis. The periodization of the physical training may be the essential factor to induce positive responses to the eccentric exercise.

          Keywords: Eccentric contraction. Muscle damage. Muscle protein synthesis. Physical training.

 

 
EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 16, Nº 155, Abril de 2011. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    O organismo humano possui grande capacidade de adaptação às condições de maior requerimento de força muscular (Tesch, 1988). A literatura apresenta uma vasta quantidade de informações a respeito do treinamento de força muscular, relacionando as respostas adaptativas em virtude da idade (Larsson et al., 1997; Porter et al., 1995; Brown et al., 1990), gênero (Sale et al., 1987), especificidade da prática esportiva (Wilmore, Costill, 1994; Tesch, Karlsson, 1985) e estágio do treinamento (Carson, 1997; Sale, 1988).

    Apesar dos inúmeros trabalhos que enfocam as respostas adaptativas em decorrência do treinamento de força muscular, há pouca informação sobre os mecanismos indutores de síntese de proteínas miofibrilares. A complexidade destes mecanismos pode ser melhor compreendida através do estudo dos vários eventos de regulação da célula muscular quando submetida ao estresse gerado pelo exercício físico.

    O intuito desta revisão é estabelecer relações entre as condições de estresses mecânico e metabólico induzidas pelo exercício físico, com enfoque nas alterações celulares manifestadas pelos exercícios de força muscular dotados por contrações musculares excêntricas; para tanto, haverá o confronto entre a literatura clássica, atemporal, e a literatura atual, que contém as novidades dos métodos científicos). A compreensão dos mecanismos de síntese protéica passa pelo entendimento dos eventos iniciais de distúrbios homeostáticos da célula muscular, considerando a interação estresse mecânico-metabólico induzido pelo exercício físico, eventos de microlesões nos sarcômeros, alterações nas organelas celulares até as etapas de regeneração celular, onde há expressão de fatores de crescimento e aumento na atividade de células satélites no processo de reparação tecidual. A hipertrofia muscular ocorre em decorrência da otimização biológica de todos esses fatores, de forma que pontuaremos, a seguir, as principais características de adaptação da célula muscular ao exercício físico e os efeitos induzidos pela contração muscular excêntrica nos processos de microlesão celular e síntese de proteínas miofibrilares. Um enfoque especial também será dado à formação de espécies reativas de oxigênio (radicais livres) e seu papel nos mecanismos de lesão e reparação teciduais.

Alterações celulares ocasionadas pelo exercício muscular excêntrico

    Os mecanismos de adaptação do organismo ao treinamento físico são dependentes de eventos biológicos de curto e longo prazos (Zatsiorsky, 1995; Fry et al., 1992; Stone, 1990). A primeira etapa para a ocorrência de síntese de proteínas miofibrilares está relacionada com a ruptura da homeostasia da célula muscular, em decorrência de microlesões (Antunes Neto, Vilarta, 1998; Verkhoshansky, 1996). Logicamente que, quando se pensa numa estrutura de treinamento periodizado, tais microlesões celulares devem ser planejadas de acordo com os princípios do treinamento físico, que levam em conta o caráter ondulatório de implementação da sobrecarga de treino e fatores de individualização e especificidade do exercício físico (Rietveld, 1996).

    A ocorrência de microlesões celulares está intimamente ligada com o tipo de contração muscular que mais é solicitado durante a prática de determinado exercício físico. Basicamente, existem três tipos de contração, que se caracterizam de acordo com a magnitude do torque exercido pelo músculo em relação à carga aplicada (Hall, 1993). O quociente de torque músculo/carga pode ter três valores distintos: se o quociente tem valor igual a um, significa que o torque do músculo e o torque da sobrecarga são equivalentes e o comprimento do músculo não sofrerá alteração (contração isométrica); se o torque muscular é maior do que a força da sobrecarga, o quociente excederá ao valor um e o músculo terá diminuição (encurtamento) de seu comprimento de repouso (contração concêntrica); se o torque devido à sobrecarga é maior ao torque desenvolvido pelo músculo, o quociente será menor do que um e o músculo sofrerá alongamento ativo (contração excêntrica) (Enoka, 1994).

    Quando se relaciona os efeitos do exercício físico como agente atuante em mecanismo de microlesão tecidual, duas teorias, basicamente, são propostas (Armstrong, 1990):

    A causa metabólica de microlesão na célula muscular parece estar envolvida com uma produção inadequada de ATP em relação à sua demanda, podendo resultar num processo isquêmico que favorece a degradação de estruturas protéicas, ocasionando um quadro de prejuízo citoesquelético (Rubin et al., 1996). Além do mais, o exercício físico pode ser uma fonte indutora para produção de espécies radicalares de oxigênio (EROs), conduzindo a um aumento de distúrbios celulares, principalmente de proteínas e lipídios de membranas (Antunes Neto et al., 2008a; Antunes Neto et al., 2008b; Antunes Neto et al., 2008d; Antunes Neto et al., 2005; Tiidus, 1998; Davies et al., 1982).

    Embora a maior parte do oxigênio combine-se com hidrogênio formando água, cerca de 4% a 5% de oxigênio formarão EROs com os elétrons que escapam da cadeia respiratória (Jenkins, Goldfarb, 1993). Esta situação de vazamento de elétrons tem maior ocorrência quando há um aumento desproporcional no consumo mitocondrial de oxigênio, como no caso de exercício físico exaustivo, circunstância que confere uma elevação na produção do radical ânion superóxido (Antunes Neto et al., 2006b; Sen, 1995). Portanto, existe uma relação diretamente proporcional entre aumento na taxa respiratória mitocondrial e indução na produção de EROs (Criswell et al., 1993), principalmente em casos que envolvem treinamento de resistência utilizando-se métodos intervalados intensivos (Antunes Neto et al., 2008b). A explicação para tal fato parece relacionar-se com o elevado consumo total de oxigênio durante o intervalo da atividade, o que favorece a ocorrência de um processo conhecido por isquemia-reperfusão (Alessio, 1993).

    As EROs são espécies bastante instáveis quando introduzidas nos sistemas biológicos, buscando, assim, reações de estabilização com macromoléculas próximas, tais como lipídios e proteínas (Halliwell, Guteridge, 1989). Tais reações desnaturam as macromoléculas por peroxidação, dando condições das subseqüentes reações produzirem demais EROs, como peróxido de hidrogênio e o radical hidroxila (Jenkins, Goldfarb, 1993; Ryan, Aust, 1992). Considera-se que há “estresse oxidativo” quando a geração de espécies radicalares de oxigênio excede a capacidade de defesa do sistema antioxidante do organismo (Tiidus, 1998). A relação entre fadiga muscular e estresse oxidativo é vista no fato das EROs poderem alterar o funcionamento do retículo sarcoplasmático e os mecanismos homeostáticos do cálcio (MacIntyre et al., 1995).

    Considerando, agora, alterações de ordem mecânica, inúmeras evidências apontam que exercícios que se utilizam basicamente de contrações musculares excêntricas tendem a desencadear um maior número de respostas lesivas no meio celular (Lieber et al., 1996; Teague, Schwane, 1995; Pen, Fisher, 1994; Nosaka, Clarkson, 1994; Rodenburg et al., 1993; Clarkson, 1992). As alterações mais evidentes observadas envolvem desconfigurações da Banda A e Linha Z dos sarcômeros (Thompson, Riley, 1996; Fridén, Lieber, 1992; Waterman-Storer, 1991); contudo, por decorrência de processos secundários originados pela tensão mecânica, pode haver rompimento do retículo sarcoplasmático, conduzindo a um aumento na concentração intracelular de cálcio ([Ca2+]i), o que permite a ativação de outros processos degradativos (Gibala et al., 1995). A condição que pode propiciar uma maior característica lesiva à contração excêntrica, em comparação com a contração concêntrica, é o alongamento ativo dos sarcômeros (Faulkner et al., 1989): o alto grau de tensão miofibrilar desenvolvido no esforço excêntrico pode distorcer ou romper os elementos citoesqueléticos e conjuntivos do músculo (Fridén et al., 1981), principalmente na região miotendinosa (Garrett, 1990). Porém, os resultados de McHugh e equipe (2001) comprovam um consenso da literatura: sintomas de lesão muscular, observados após uma série isolada de exercícios excêntricos, praticamente desaparecem quando a mesma série de exercícios é realizada após poucos dias daquela primeira, sugerindo que possam ocorrer adaptações rápidas dos tecidos conjuntivos de proteção do músculos e também das organelas celulares (Antunes Neto et al., 1998).

    Um sintoma bem conhecido das alterações citoesqueléticas ocasionadas pelo exercício excêntrico é a dor muscular tardia (Antunes Neto et al., 2006a; Lee et al., 2002; Miles, Clarkson, 1994; Howell et al., 1993; Cleak, Eston, 1992; Stauber et al., 1990). As microlesões acometidas pelo estresse mecânico causam liberação de enzimas sarcoplasmáticas na circulação, sendo as principais encontradas a creatina quinase, lactato desidrogenase, aspartato aminotransferase e mioglobina (Antunes Neto, 2008; Antunes Neto et al., 2007c; Dolezal et al., 2000; Eston et al., 1996; Volfinger et al., 1994), o que sugere refletir uma significativa mudança na estrutura e permeabilidade do sarcolema. Por isso, dosagens plasmáticas dessas proteínas, em especial a creatina quinase, são utilizadas como biomarcadores de alteração muscular (Antunes Neto et al., 2007a, Antunes Neto et al., 2007b; Lazarim et al., 2009; Zoppi et al., 2003, Zoppi et al., 2006, Lee et al., 2002; Hayward et al., 1999).

    As rupturas nas fibras musculares levam a formação de fragmentações protéicas que, em um período de 24 a 72 horas, atingem um pico de acúmulo no interstício celular e promovem a sensação da dor muscular tardia (Antunes Neto et al., 2006a; Lee et al., 2002; Rowlands et al., 2001). A sensação de dor é causada pela pressão do acúmulo das fragmentações ativando as terminações nervosas livres nos músculos (Pyne, 1994),estas que são responsáveis pelas captações de alterações dos compartimentos químicos celulares e da pressão, que produzem a sensação de dor, sensibilidade à temperatura (calor), propriocepção, tato grosseiro, (Lent, 2001; McComas, 1996). Essa dor muscular tardia é diferente da dor aguda, que ocorre no momento da execução dos exercícios, onde o desconforto imediato é devido aos produtos finais do metabolismo que afetam as terminações nervosas livres, ou a anóxia temporária devido a isquemia muscular. Essa dor é de curta duração e desaparece quando a atividade é cessada. Em contraste, a dor muscular tardia é a sensação de desconforto e rigidez nos músculos que, muitas vezes depois de uma atividade física não habitual, normalmente aumenta a intensidade nas primeiras 24 horas depois do exercício, com picos tardios (Antunes Neto et al., 2006a; Cleak, Eston, 1992).

    Talvez haja uma combinação de fatores tanto de origem metabólica quanto mecânica, se levarmos em conta os resultados propostos por Lieber e Fridén (1988), que analisaram o processo de lesão seletiva de fibras musculares ativadas por eletroestimulação. O decréscimo significante em tensão tetânica máxima no grupo de exercício excêntrico foi relacionado a distúrbios evidenciados no padrão de estriação da Bandas A e Linhas Z dos sarcômeros, principalmente em fibras de contração do tipo “glicolítica rápida” (fast glycolytic-FG). Estudos como o de Nardone e equipe (1989) buscam investigar a possibilidade de que contrações voluntárias excêntricas possam realizar um recrutamento seletivo de unidades motoras de rápida contração. Outros resultados vão ao encontro quanto a seletividade de fibras glicolíticas rápidas para alterações sarcoméricas em virtude do exercício excêntrico, sendo sugerido que fibras FG entram em um estado de fadiga logo na fase inicial do exercício, devido à incapacidade de regenerar ATP. Esta condição de insuficiência metabólica conduz a um estado de alto enrijecimento das fibras musculares, ficando estas susceptíveis a ruptura mecânica de estruturas citoesqueléticas e miofibrilares ocasionada por uma subseqüente contração excêntrica (Fridén, Lieber, 1992; Lieber et al., 1991). Portanto, neste caso, houve uma relação direta entre fatores metabólicos e mecânicos. A revisão realizada por Pyne (1994) também apresenta informações a respeito das interações mecânicas e metabólicas induzidas pelo exercício muscular excêntrico.

    As relações existentes entre alterações ultraestruturais da célula muscular, atividade metabólica e exercício excêntrico podem ainda ser vistas durante o processo de ressíntese de glicogênio muscular (Asp et al., 1997). Asp e Richter (1996) observaram que em exercícios excêntricos a ação da insulina sobre o transporte de glicose pareceu prejudicada em fibras musculares tipo rápida, perdurando por até dois dias após o exercício. O trabalho de Doyle e colaboradores (1993) vem a confirmar esta observação, mostrando que o restabelecimento de glicogênio depletado não é reduzido imediatamente após o exercício excêntrico, mas sim quarenta e oito horas após o exercício.

    O mecanismo de distúrbio do restabelecimento das reservas de glicogênio muscular pode estar relacionado a algum tipo de disfunção dos eventos regulados pela membrana da célula muscular, em função de lesões, rupturas e processos inflamatórios (Doyle et al., 1993). Asp e equipe (1995) confirmam que há um decréscimo transitório no conteúdo do transportador predominante de glicose nas fibras músculo-esqueléticas (GLUT-4) após exercício excêntrico, este que se transloca do meio intracelular para o sarcolema e túbulos-T por estimulação de insulina. Uma explicação para a redução das reservas de glicogênio e da ressíntese encontra-se no fato de que o músculo lesado pelo exercício excêntrico pode ser infiltrado por células inflamatórias, as quais possuem uma larga afinidade por oxidação de glicose. Tais células inflamatórias liberam um fator que estimula oxidação de glicose e produção de lactato nas redondezas das células musculares, processo esse que parece gerar uma “competição” entre as próprias células inflamatórias e as fibras musculares depletadas por glicose sangüínea, reduzindo, assim, a quantia de glicogênio muscular a ser estocado (Costill et al., 1990). Deve-se ressaltar que o treinamento aeróbio em animais resulta em efeitos benéficos quanto ao aumento no conteúdo total dos transportadores de glicose na célula músculo-esquelética (Reynolds et al., 1997; Dela, 1996; Sherman et al., 1993).

A dualidade da contração excêntrica: a tensão mecânica como estímulo indutor de síntese protéica

    Uma condição de dualidade parece ocorrer quando se analisa a participação da contração excêntrica na indução de síntese de proteínas miofibrilares. Como apresentado até então, o exercício excêntrico pode induzir inúmeras respostas lesivas à célula muscular. Contudo, experimentos sustentam a idéia de uma adaptação positiva ao considerar o exercício excêntrico numa situação planejada de treinamento (Fridén et al., 1986). Colliander e Tesch (1990), realizando treinamento de força de doze semanas com um grupo executando somente ações concêntricas do quadríceps e outro grupo inserindo exercícios excêntricos ao treinamento, obtiveram maiores aumentos em força muscular através do grupo que se utilizou também de contrações excêntricas, sendo este resultado atribuído, sobretudo, a adaptações neurais. Da mesma forma, nota-se respostas positivas em ganho de força utilizando-se modelo animal. Wong e Booth (1990) relatam experimentos onde o aumento em grau de hipertrofia muscular advindo do treinamento excêntrico foi altamente significativo em comparação ao treinamento concêntrico, registrando-se aumentos de 41% em a-actina mRNA, de 38% em conteúdo total de RNA e de 28% em proteínas miofibrilares.

    Experimentos mostram maiores adaptações positivas relativas ao treinamento excêntrico de força muscular quando comparado a regimes de exercícios preponderantemente constituídos de ações concêntricas. As questões giram em torno de uma melhor eficiência mecânica ao estresse tensional, bem como ao menor custo metabólico constatado em séries de exercícios excêntricos realizados com a mesma proporção de trabalho de exercícios concêntricos (Dudley et al., 1991a; Häkkinen, Komi, 1981). Hortobágyi e equipe (1996) obtiveram dois resultados interessantes sobre adaptação ao treinamento muscular excêntrico e aquisição de força muscular: 1) o treinamento de 12 semanas utilizando-se somente contrações musculares excêntricas aumentou força muscular excêntrica 3,5 vezes mais do que a capacidade do treinamento concêntrico para aumento em força muscular concêntrica, 2) a área de fibra muscular do tipo II aumentou significativamente mais após o treinamento excêntrico do que em relação ao treinamento concêntrico. As conclusões obtidas vão ao encontro da teoria da especificidade do treinamento, esta que considera que os maiores efeitos do treinamento ocorrem quando o mesmo tipo de exercício é utilizado para os testes e treinamento (Morrissey et al., 1995). A explicação pelo maior grau de adaptabilidade das ações musculares excêntricas foi atribuída a um aumento na atividade eletromiográfica durante os testes de contrações excêntricas em relação aos métodos de treinamento e detecção de força muscular concêntrica (Hortobágyi et al., 1996).

    Acredita-se que programas de treinamento de força dotados com contrações excêntricas tenham um limiar de ativação que otimiza as respostas adaptativas por intermédio de alterações neurais (Colliander, Tesch, 1990) e alterações hipertróficas (Hather et al., 1991; Häkkinen et al., 1985). Dudley e colaboradores (1991b) postulam que possíveis mecanismos de adaptação ao exercício excêntrico relacionam-se a um aumento em ativação central e de sincronização de unidades motoras, podendo haver um decréscimo dos reflexos inibitórios neurais, limitantes em força em etapas iniciais de treinamento.

    De acordo com Williams (1989), muitas das respostas adaptativas importantes podem ser consideradas como questões de regulação gênica. A intensidade do funcionamento das estruturas celulares pode, assim, determinar o grau de atividade do aparelho gênico. Um estímulo específico tenderia a induzir a síntese de proteínas. Pressupõe-se que o treinamento físico causaria um acúmulo de metabólitos, os quais, especificamente, induziriam a síntese adaptativa de estruturas e enzimas relacionadas às exigências mais ativas em termos estruturais e metabólicos da célula. Em adição, mudanças hormonais seriam induzidas pelo treinamento, ampliando os efeitos indutores dos metabólitos e assegurando o suprimento de síntese protéica. Como resultado, ocorreriam uma efetiva renovação e hipertrofia de estruturas protéicas e um aumento no número de enzimas.

    Quando a prática de atividades físicas torna-se sistemática e progressiva, mudanças no processo de síntese protéica ocorrerão em resposta à nova condição funcional do organismo. Os mecanismos pelos quais um programa de exercício físico conduz alterações na proporção de síntese de proteínas possuem hipóteses gerais para a explicação. O estímulo primário para a elevação de aminoácidos pode estar relacionado com a quantia de tensão desenvolvida pelo músculo (Colliander, Tesch, 1987), de forma que a contração excêntrica, quando otimizada em estímulos de treinamento, tende a induzir síntese protéica.

    No caso do exercício excêntrico, ao mesmo tempo em que sua característica lesiva assegura o início de uma resposta inflamatória, talvez por intermédio de proteases ativadas por cálcio (Croall, Demartino, 1991), o processo regenerativo parece ocorrer em condição simultânea, como se inflamação/regeneração fossem parte de um mesmo complexo de reparo (Tabela 1), haja visto a atividade de células satélites, células fagocíticas e células linfóides nos mecanismos de manutenção e regulação das funções celulares (Stauber et al., 1988). Portanto, a extensão da ruptura homeostática nas fibras musculares submetidas ao exercício excêntrico, analisada por intermédio de proteoglicanas, pode sinalizar a proliferação de novas miofibrilas, a regulação do processo miogênico, a fusão entre células satélites e mioblastos e a orientação de miotubos (Fritz, Stauber, 1988).

Tabela 1. Resumo dos eventos adaptativos durante o processo de regeneração tecidual. Adaptado de Hurme e Kalimo (1992)

Dia 0. Ruptura celular e formação de hematoma na zona central.

 

Não há divisão de células satélites no músculo intacto.

 

Dia 1. Necrose das fibras musculares rompidas próximas aos cilindros da lâmina basal. Restruturação da membrana plasmática rompida por uma nova demarcação de membrana, entre a zona regenerativa e a zona sobrevivente.

 

Início da divisão de células satélites no lado interno da lâmina basal. Divisão de fibroblastos nos tecidos das zonas central e regenerativa.

Dia 2. Fagocitose das áreas necróticas das miofibras e preservação dos cilindros de lâmina basal na zona regenerativa. Proliferação de fibroblastos e formação de matriz colagenosa na zona central.

 

Aumento paralelo de células satélites em divisão e fagocitose na zona regenerativa.

Dia 3. Continuação da fagocitose. Células satélites migram para a zona regenerativa. Proliferação de capilares e tecido conjuntivo.

 

Divisão de células endoteliais entre zona regenerativa e zona central.

Dia 5. Fusão dos mioblastos em direção aos miotubos multinucleados na zona regenerativa. Tecido conjuntivo torna-se mais denso na zona central. Início da retração de tecido conjuntivo.

 

Decréscimo no número de divisão celular na zona sobrevivente.

Dia 7. Regeneração das miofibras.

Interação entre estresses mecânico e metabólico na síntese de proteínas

    Vandenburgh e colaboradores (1991b) relataram que o aumento de tensão passiva sobre fibras músculo-esqueléticas diferenciadas, “in vitro”, induz crescimento celular por modo dependente de fatores liberados no plasma. Os resultados mostraram que a estimulação mecânica aplicada na fibra muscular tende a regular uma elevação na sensibilidade tecidual para insulina e do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I), o que propicia a ocorrência de hipertrofia muscular. Este fator pertence à família dos polipeptídeos de cadeia única homólogos à proinsulina, possuindo a ação de regular crescimento e diferenciação celular. Quanto às funções, sabe-se bem que ambos os tipos de IGF - IGF-I e IGF-II - possuem aumento transitório em expressão durante miogênese: a expressão de IGF-I é mais elevada na condição de proliferação de mioblastos, enquanto que a função principal de IGF-II pode estar relacionada com a diferenciação celular. IGFs são conduzidos no sangue por meio de proteínas de ligação, de forma que são liberados como hormônios livres para interagirem com seus respectivos receptores (Chambers, McDermott, 1996; MacGregor, Parkhouse, 1996). Os estudos demonstram que em tecidos músculo-esqueléticos lesados por circunstâncias isquêmicas, há um aumento na expressão de IGF-I em células satélites, mioblastos, miotubos e fibras musculares imaturas, sugerindo que este fator de crescimento possa estimular processos regenerativos no músculo (Hellsten et al., 1996; Jennische et al., 1987; Jennische, Hansson, 1987). Assim, insulina e IGF-I estimulariam a proliferação de mioblastos e permitiriam, possivelmente, a fusão destes para a formação de novas miofibrilas (Vandenburgh et al., 1991a). No caso de treinamento de força, Kraemer (1994) coloca que tais mecanismos poderiam ser influenciados pelo estresse do exercício, por respostas hormonais agudas e pela necessidade de remodelação tecidual no nível celular; assim, as elevadas interações entre múltiplos hormônios e receptores providenciariam um poderoso mecanismo de adaptação em resposta ao treinamento, vindo a contribuir para mudanças subseqüentes em tamanho e força muscular.

    Observando todas essas fases de degeneração/reparação celular, o trabalho clássico de Armstrong (1990) descreveu quatro estágios de adaptação do tecido muscular ao exercício excêntrico:

1.     Estágio Inicial. O estágio inicial compreende as condições que “engatilham” as ações que possibilitarão a ocorrência das fases degenerativa e regenerativa no processo de lesão. Desta forma, retorna à discussão a efetividade da participação de eventos mecânicos ou metabólicos, ou uma associação dos dois, para o potente distúrbio homeostático no meio celular.

2.     Estágio Autogênico. Independente do estímulo primário, há uma rápida ativação de processo destrutivos de estruturas celulares, caracterizando o início do que também se pode chamar de fase inflamatória aguda (Kellett, 1986). A fase de inflamação aguda consiste na progressão de neutrófilos e monócitos que aderem ao endotélio vascular e envolvem o tecido lesado. Quando ativadas, estas células fagocíticas são capazes de dissolver tecido muscular e conjuntivo via liberação de enzimas lisossomais (degranulação) e/ou intermediários reativos de oxigênio (Pizza et al., 1996). Contudo, de forma mais preponderante, este estágio relaciona-se com a perda em homeostasia celular de cálcio: a elevada concentração de cálcio intracelular pode ativar um número de sistemas proteolíticos e lipolíticos, servindo de base à fase autogênica de lesão da fibra muscular pelo exercício (Armstrong, 1990).

3.     Estágio Fagocítico. O estágio fagocítico predomina de quatro a seis horas após o evento inicial, até dois a quatro dias seguidos do exercício. Neste momento, o processo passa a ser comandado por células fagocíticas, que são “acionadas” por fatores solúveis mediadores das respostas celulares inflamatórias, possivelmente de origem fibroblástica. Os mediadores mais evidentes são o bFGF (fator básico de crescimento fibroblástico), atuante, pressupostamente, na ativação de processos regenerativos, e a IL-1 (interleucina-1), servindo nos estágios iniciais de inflamação e aumentando a proteólise de músculos e matriz extracelular.

    Duas populações de células parecem estar envolvidas no processo inflamatório: os neutrófilos, que são as primeiras células inflamatórias a aumentarem substancialmente em número após a microlesão, e os macrófagos, que se dividem em macrófagos ED1+, atuantes no primeiro estágio inflamatório e responsáveis por fagocitarem fragmentos celulares e materiais específicos em tecidos lesados, e macrófagos ED2+, potenciais reguladores do processo regenerativo, pois parecem secretar fatores que ativam células satélites (Tidball, 1995). Torna-se interessante documentar que, na fase inicial do processo inflamatório, entre os estágios autogênico e fagocítico (entre 1.5 e 7 horas após a lesão), evidencia-se o surgimento de uma barreira-limite (situada a 300-500 mm do sítio de ruptura) em forma de uma membrana novamente regenerada, vista atravessar a fibra danificada entre sarcômeros hipercontraídos (possivelmente pelo acúmulo excessivo de cálcio) e normais; os próprios sarcômeros hipercontraídos podem servir como uma barreira pelo menos na fase aguda da resposta inflamatória, limitando a extensão da lesão induzida pelo cálcio ao longo da fibra (Reddy et al., 1993).

4.     Estágio Regenerativo. Embora seja muito difícil realizar a demarcação distinta entre os estágios envolvidos nos processo degenerativos e regenerativos, evidencia-se uma satisfatória resposta positiva, dentro do período de duas semanas após o exercício excêntrico indutor de microlesão da fibra muscular, para o restabelecimento das variáveis de força, eliminação da sensação de dor e diminuição de atividades enzimáticas no plasma (Mair et al., 1995; Howell et al., 1993). Tem-se documentado o papel de fatores de crescimento (como abordados no estágio fagocítico) e seus receptores na ativação de células satélites (Darr, Schultz, 1987). As células satélites podem ser definidas como células indiferenciadas que se conservam “dormentes” sob a lâmina basal de uma fibra muscular multinucleada, possuindo pouco citoplasma e sem conteúdo protéico miofibrilar. Fatores de crescimento, tal como o fator fibroblástico de crescimento (FGF), regulam um complexo caminho: alterações nas concentrações e combinações de fatores podem bloquear ou permitir a divisão de células satélites, diferenciação muscular e formação de miotubos; a base biomolecular para a ocorrência desses eventos permite considerar a interação de fatores de crescimento e DNA na regulação da divisão de células satélites e expressão de proteínas musculares (Russel et al., 1992); também postula-se que células satélites não migram antes de sua proliferação, localizando-se próximas ao local lesado (Hurme, Kalimo, 1992).

    Ainda não está totalmente elucidado como uma condição de estresse mecânico pode levar a uma resposta bioquímica, por exemplo o aumento de síntese protéica. Uma possível ligação bioquímica entre contração excêntrica e resposta anabólica pode ser o aumento em transporte de aminoácidos como resultado de alguma alteração na membrana celular e de seus receptores (Millward, 1980). Já McComas (1996) sugere que a síntese de proteínas pode ocorrer em função da interação de fatores neurotróficos e intracelulares. Algumas neurotrofinas (moléculas tróficas sintetizadas no soma dos motoneurônios e transportadas ao longo dos axônios para suas ramificações terminais) podem ganhar acesso ao interior da fibra muscular através de endócitos. Motoneurônios que são ativados com menor requerimento (unidades tipo IIB) podem gerar neurotrofinas que se unem a endócitos ou receptores de ligação; tal união pode também possuir afinidade com um sistema de segundos mensageiros (fosfolipases, ácido araquidônico) que ativará propriedades gênicas no interior da célula. Já no caso de motoneurônios ativados freqüentemente (unidades tipo I, IIA), o impulso de atividade parece ser um fator decisivo, em conjunto com a atividade de alongamento ativo (tensão mecânica) dos sarcômeros, na indução de síntese protéica miofibrilar. Os fatores solúveis liberados pela contração excêntrica podem atuar sobre o núcleo de forma direta, como no caso das prostaglandinas, ou então indiretamente através de segundos mensageiros. O cálcio poderá ser utilizado também como um segundo mensageiro (McComas, 1996).

    Existem genes que são ativados primariamente para o desenvolvimento do evento de síntese protéica, tal como o gene c-fos. Estes genes, em parte, controlam a transcrição de outros genes no núcleo, incluindo aqueles que codificam proteínas funcionais musculares importantes (cadeias pesada e leve de miosina, troponina e outras proteínas de ligação ao cálcio e várias enzimas musculares). Assim, em um estágio final, poderá haver hipertrofia da fibra muscular (McComas, 1996).

Considerações finais

    Observamos que o exercício excêntrico inicia uma série de eventos resultantes em ruptura de estruturas citoesqueléticas e até mesmo resposta inflamatória, conduzindo deterioração das funções contráteis. Contudo, muitos experimentos aplicam uma única sessão de exercícios submáximos e máximos de força muscular em sujeitos que nunca tiveram um contato prévio com tal modalidade de atividade física, não levando em conta a capacidade individual para mobilização de determinada sobrecarga. Por outro lado, trabalhos que realizaram um treinamento de força muscular planejado apresentam respostas positivas com a implementação de contrações excêntricas no programa, mostrando que as respostas iniciais de disfunção celular tendem a desaparecer com a adaptação progressiva do músculo à sobrecarga. Desta forma, três fatores são importantes para a ocorrência de adaptações positivas ao treinamento de força muscular: o tempo de duração do treinamento, a condição física no estágio de pré-treinamento e a forma de se empregar a contração muscular excêntrica nas estruturas de treinamento.

    Quanto ao heterocronismo adaptativo do tecido muscular para aumento na produção de força muscular, considerando-se que tal aumento pode ser devido às adaptações neurais e hipertróficas, as pesquisas mostram que há uma melhoria inicial na capacidade de recrutamento e sincronismo das unidades motoras, procedido por aumento na capacidade de transcrição de proteínas miofibrilares. O que deve ficar claro é que a ocorrência de respostas hipertróficas musculares faz parte de um processo de adaptação biológica a longo prazo, sendo necessário que o estímulo de força muscular aplicado seja planejado coerentemente quanto ao seu volume, intensidade e capacidade de recuperação individual.

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EFDeportes.com, Revista Digital · Año 16 · N° 155 | Buenos Aires, Abril de 2011
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