Introducción
La hipertensión (HTN) ha sido ampliamente documentada como el principal factor
de riesgo de muerte a nivel mundial (Cornelissen y Fagard, 2005; ACSM, 2004),
preocupando su alta prevalencia en los diferentes países (Van Baak, 1998; ACSM,
2004). Entre los tratamientos que en mayor o menor grado pueden contribuir a una
reducción de la presión sanguínea (BP) tanto diastólica (SBP) como
sistólica (DBP) encontramos el ejercicio físico (Cornelissen y Fagard, 2005;
Van Baak, 1998; ACSM, 2004; Fagard, 2006).
Conocemos el efecto positivo de diferentes tipos de entrenamientos, tanto de
resistencia como de fuerza, recogidos por la literatura, la cual nos dice que un
entrenamiento moderado podría llegar a ser una parte de la prevención y
tratamiento de la HTN (Cornelissen y Fagard, 2005; Van Baak, 1998; ACSM, 2004;
Fagard, 2006), tomando las precauciones oportunas que eviten los riesgos
potenciales (Van Baak, 1998).
Sin embargo nos parece interesante recoger cuáles son las cargas de
entrenamiento que la bibliografía demuestra beneficiosa para la HTN, tal y como
hemos introducido, así como los mecanismos fisiológicos implicados. Base a
ello nos planteamos como objetivos del presente estudio de revisión establecer
recomendaciones de entrenamiento para hipertensos leves y conocer los mecanismos
fisiológicos por los cuales el entrenamiento induce a un descenso de la BP.
Recomendaciones
de ejercicio
En primer lugar nos parece oportuno citar los riesgos que puede conllevar un
entrenamiento que no se adecue a las características de la persona con HTN, ya
que aunque el ejercicio es beneficioso también conlleva riesgos (Van Baak,
1998). Los factores de riesgo que pueden afectar al esfuerzo físico son la
edad, la presencia de enfermedad coronaria y la intensidad del ejercicio, las
cuales están directamente relacionadas con la respuesta hemodinámica y el
consumo de oxígeno. Prestigiosos investigadores han encontrado correlaciones
excelentes entre consumo de oxígeno, frecuencia cardiaca (FC) y SBP producto de
esa FC. Así una respuesta excesiva de SBP puede provocar eventos de isquemia
cardiaca aguda incluido el infarto de miocardio, sin descontar un accidente
cerebrovascular (ACSM, 2004; Ketelhut, Franz y Scholze, 2004).
Pasando al riesgo de los diferentes estímulos de entrenamiento, la respuesta
normal al ejercicio de resistencia es un aumento progresivo de la SBP, que suele
ser algo mayor en el sexo masculino (en sujetos sanos), mientras que la DBP cae
levemente o no cambia. Sin embargo el incremento de perfusión subendocardiaca
eleva secundariamente la DBP. Comúnmente se usa el criterio para suprimir el
ejercicio los valores >250 mm. Hg. en la SBP y/o >105 mm. Hg. en la DBP,
aunque no hay datos que justifiquen estos valores en concreto, y pese a que se
fijan arbitrariamente sí parece prudente incluso disminuir tales límites a 220
y 105 mm. Hg. para SBP y DBP, de manera respectiva (ACSM, 2004). Afortunadamente
el riesgo más serio del ejercicio, muerte repentina, es muy extraño en la
población general, que se estima que esté en 2 por cada 100000 horas de
ejercicio, sin embargo el riesgo incrementa en presencia de enfermedad de
corazón, incluida la HTN. De ahí que se les recomiende un chequeo médico
detallado antes de iniciar un programa de entrenamiento (Van Baak, 1998).
En relación al entrenamiento de fuerza no se solía recomendar inicialmente por
la significativa respuesta hipertensiva observada durante los ejercicios con
sobrecargas (Jiménez, 2003). Se pensaba que el entrenamiento de resistencia
podía causar una elevación crónica de la BP en reposo debido a la hipertrofia
y al incremento de la resistencia vascular, pero nuestros resultados no apoya
esta convicción, sino que sugiere que el entrenamiento de resistencia no eleva
la BP en reposo, incluso puede tener efectos beneficiosos sobre ella
(Cornelissen y Fagard, 2005). Los resultados disponibles hoy en día no son
concluyentes. No obstante, las elevaciones de la tensión arterial durante los
ejercicios con sobrecarga son intermitentes, similares a las observadas durante
el ejercicio aeróbico, y pueden ser modificadas en función de cambios
realizados sobre el volumen y la carga de las contracciones (Jiménez, 2003).
Por otra parte, el entrenamiento de fuerza con un elevado componente isométrico
ha sido contraindicado para pacientes con enfermedad cardiovascular, debido
fundamentalmente al elevado aumento de la SBP y a su potencial como inductores
de una isquemia durante el esfuerzo. No obstante, los pacientes cariacos pueden
ser capaces de realizar ejercicios de fuerza con un componente isométrico de
forma segura, realizando una adecuada evaluación mediante una prueba de
esfuerzo (Jiménez, 2003).
También debemos tener en consideración que, en relación a la combinación de
ejercicio y tratamiento farmacológico (aunque hay poca información al
respecto), el tratamiento con agentes bloqueadores de los β-adrenorreceptores
no es recomendable en pacientes con HTN físicamente activos, ya que el
entrenamiento de resistencia los deteriora. En otros antihipertensivos como
agentes antagonistas del calcio, agentes bloqueadores de los α-adrenorreceptores
no se ha encontrado contraindicación con el ejercicio. En el caso de los
diuréticos no se ha estudiado muy bien, pero podrían inducir arritmias durante
el ejercicio (Van Baak, 1998).
Detallaremos a continuación los valores de los componentes de la carga de
entrenamiento más recomendado por los beneficios que reporta a los sujetos con
HTN:
-
En
relación con la frecuencia de entrenamiento, se recomienda entre 3 y 5
días por semana (Van Baak, 1998; ACSM, 2004). Aunque hay evidencias que
sugieren que 7 días semanales podría ser más efectivo que 3 días (ACSM,
2004). Para el entrenamiento de fuerza se recomienda un mínimo de dos veces
en semana (Van Baak, 1998).
-
En
cuanto a la intensidad, se recomienda que esta sea de un 40-60% VO2máx, que
se corresponde con un valor de 12-13 en la escala de Borg (escala de 6 a 20)
(ACSM, 2004). Aunque hemos encontrado recomendaciones del 50-85% VO2máx
(Van Baak, 1998), parece demostrado que se obtienen reducciones de
magnitudes similares en intensidades entre el 40 y el 70% VO2máx, mientras
que a intensidades mayores se obtienen menores reducciones (ACSM, 2004).
-
El
tiempo de duración de una sesión, se recomienda que sea continuo más que
intermitente (Van Baak, 1998; ACSM, 2004) y que esté en un rango de 30-60
minutos, dentro del cual parece no haber gran variación (ACSM, 2004).
Similar duración nos recomienda Van Baak (1998) 20-60 minutos. En dicha
sesión para el entrenamiento de fuerza se aconsejan 8-12 repeticiones para
los mayores grupos musculares (Van Baak, 1998).
-
Y
con respecto al tipo de ejercicio, la mayoría de los estudios han trabajado
con entrenamientos de resistencia, tomando como modalidades andar, trotar,
ciclismo (Van Baak, 1998; ACSM, 2004), combinaciones de éstas (Van Baak,
1998) y correr (ACSM, 2004). La preferencia individual es un factor
importante para la continuidad en la práctica (ACSM, 2004). El
entrenamiento de fuerza es también un componente importante en un programa
de ejercicios equilibrado, y aunque los datos limitados señalan que tiene
un efecto favorable sobre la BP en reposo (ACSM, 2004), la magnitud en la
que disminuye la BP, tanto en su efecto agudo como crónico, es menor que la
obtenida con el entrenamiento de resistencia (Cornelissen y Fagard, 2005;
ACSM, 2004; Ketelhut et al., 2004).
Mecanismos
fisiológicos asociados
Los mecanismos responsables de la reducción de BP a causa del entrenamiento
siguen siendo confusos y no conclusivos (Cornelissen y Fagard, 2005; ACSM, 2004;
Ketelhut et al., 2004; Véras-Silva, Coelho, Gava, Chakur, Negrao y Moacyr,
1997). Es probable que la causa sea multifactorial (Cornelissen y Fagard, 2005)
y que los mecanismos difieran según la población (Van Baak, 1998) ya que
también puede ser asociada a factores genéticos (ACSM, 2004).
Hay numerosos mecanismos propuestos que incluyen adaptaciones neurohumorales,
vasculares y estructurales (ACSM, 2004). El mecanismo más comúnmente sugerido
es una reducción del tono simpático, tras el entrenamiento (Cornelissen y
Fagard, 2005; Van Baak, 1998; Forghieri et al., 2006; Ketelhut et al., 2004,
Fagard, 2006; Véras-Silva et al. 1997). Algunos investigadores japoneses
defienden tal reducción de la actividad simpática como mantenedora de la BP ya
disminuida por la activación del vasodilatador Kallikrein-kinin renal, Dopamina
y sistemas de Prostaglandina, que inducen la depleción de volumen (Van Baak,
1998). Se han encontrado un decremento de noradrenalina en plasma en reposo, con
el entrenamiento aeróbico (Cornelissen y Fagard, 2005; Ketelhut et al., 2004;
Fagard, 2006; Véras-Silva, 1997), aunque esta no puede ser la causa de la
totalidad de la reducción de BP (Véras-Silva, 1997). Fagard (2006) atribuye al
descenso de noradrenalina y al de la actividad de la Renina, el descenso en la
resistencia periférica (TPR). También se ha observado un descenso en la
inervación simpática a nivel muscular. Sin embargo algunos autores no han
encontrado dichos cambios (Cornelissen y Fagard, 2005).
El descenso de la actividad de la hormona Renina en plasma es otro de los
mecanismos (ACSM, 2004; Fagard, 2006; Véras-Silva, 1996), reduciendo así la
actividad del sistema Renina-Angiotensina, disminuyendo así el poder
vasoconstrictor de la Angiotensina II y contribuyendo de esta forma a bajar los
valores de BP. Sin embargo, en sujetos hipertensos el ejercicio no parece
reducir consistentemente los valores de Renina y Angiotensina II, cosa que sí
se ha demostrado en sujetos normotensivos (ACSM, 2004).
Otra causa de relieve es la vasodilatación causada por el entrenamiento (Van
Baak, 1998; ACSM, 2004; Ketelhut et al., 2004), claramente asociada a la
reducción de la TPR que, según la ley de Poiseuille, es directamente
proporcional a la viscosidad de la sangre y a la longitud de los vasos, pero
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio (ACSM, 2004). Dicha
reducción de la TRP es bastante citada como un mecanismo importante en la
reducción de la BP (ACSM, 2004; Fagard, 2006; Izdebska et al., 2004;
Véras-Silva et al., 1997). Una reducción en el volumen sanguíneo también es
citada como mecanismo causante de la bajada de presión, en algunos artículos
(Van Baak, 1998; Véras-Silva et al., 1997). Una atenuación de los
barorreceptores arteriales es también contemplada como posible mecanismo
reductor de la BP (Van Baak, 1998).
Un descenso en la concentración de insulina ha sido discutido como un mecanismo
para bajar la BP, mediante ejercicio aeróbico (Ketelhut et al., 2004). Una
mejora en la sensibilidad de la insulina se ha postulado para explicar el efecto
hipertensivo del ejercicio (ACSM, 2004; Ketelhut et al., 2004), ya que es
conocido que los hipertensos tienen peor sensibilidad a la insulina que los
sujetos sin HTN (Ketelhut et al., 2004).
Por su parte, para explicar el efecto hipotensivo agudo del ejercicio, se ha
propuesto un descenso del GC (Ketelhut et al., 2004; Véras-Silva et al., 1997),
mientras que tal reducción del GC no ocurre como adaptación al ejercicio
crónico (ACSM, 2004).
Para concluir con este apartado, señalar que hay pocos estudios que hayan
tratado los mecanismos que producen la reducción de BP con el entrenamiento de
fuerza, y los que sí lo han hecho parece ser que no han observado ningún
cambio en el tono simpático ni han encontrado cambio en la concentración en
plasma de adrenalina ni noradrenalina en reposo tras el entrenamiento de fuerza.
Más estudios son necesarios a este respecto (Fagard, 2006).
Conclusiones
A modo de conclusión, El ejercicio regular reporta efectos beneficiosos en el
tratamiento de la HTN, así como para su prevención, siendo confusos los
mecanismos de acción. Para las perspectivas de la salud pública, el ejercicio
físico puede tener importantes implicaciones en nuestra sociedad. Siendo las
características del entrenamiento más recomendado: frecuencia de 3-5 días
semanales (preferiblemente todos los días), intensidad moderada (entre un 40 y
un 60% VO2máx), duración de la sesión 30 minutos o más (preferiblemente
continuos), de tipo aeróbico suplementado con ejercicios de fuerza.
Referencias
bibliográficas
-
ALPERT,
B.S. (2000). Exercise as a Therapy to Control Hypertension in Children.
Int J Sports Med, 21 (S2), S94-S97.
-
AMERICAN
COLLEGE OF SPORTS MEDICINE (2004). Exercise and Hypertension. Medicine
& Science in Sports & Exercise, 36 (3), 533-553.
-
CORNELISSEN,
V.A. Y FAGARD, R.H.N. (2005). Effect of resistance training on resting blood
pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of
Hypertension, 23, 251-259.
-
FAGARD,
R.H. (2006) Exercise is good for your Blood Pressure: Effects of Endurance
Training and Resistance Training. Clinical and Experimental Pharmacology and
Physiology, 33, 853-856.
-
FORGHIERI,
D., APARECIDA, E., COELHO, K., TINUCCI, T., MION, D., NEGRAO, C.E. ET AL.
(2006). Aftereffects of Exercise and Relaxation on Blood Pressure. Clin J
Sport Med, 16, 341-347.
-
HAGBERG,
J.M., GOLDRING, D., EHSANI, A.A., HEATH, G.W., HERNÁNDEZ, A., SHECHTMAN, K.
Y HOLLOSZY, J.O. (1983). Effect of Exercise Training on the Blood Pressure
and Hemodynamic Features of Hypertensive Adolescents. The American
Journal of Cardiology, 52, 763-768.
-
IZDEBSKA,
E., CYBULSKA, I., IZDEBSKI, J., MAKOWIECKA-CIESLA, M. Y TRZEBSKI, A. (2004).
Effects of Moderate Physical Training on Blood Pressure Variability and
Hemodynamic Pattern in Mildly Hypertensive Subjets. Journal of Physiology
and Pharmacology, 55 (4), 713-724.
-
JIMÉNEZ,
A. (2003). Fuerza y salud, la aptitud músculo-esquelética, el
entrenamiento de fuerza y la salud. Barcelona: Ergo.
-
KETELHUT,
R.G., FRANZ, I.W. Y SCHOLZE, J. (2004). Regular Exercise as an Effective
Approach in Antihypertensive Therapy. Medicine & Science in Sports
& Exercise, 36, 4-8.
-
VAN
BAAK M.A. (1998). Exercise and hypertension: facts and uncertainties. Br.
J. Sports Med, 32, 6-10.
-
VÉRAS-SILVA,
A.S., COELHO, K., GAVA, N.S., CHAKUR, P., NEGRAO, C.E. Y MOACYR, E. (1997).
Low-intensity exercise training decreases cardiac output and hypertension in
spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol,
273, 2627-2631.
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