A pressão arterial (PA) reflete os efeitos combinados débito cardíaco (DC)
(fluxo sangüíneo arterial por minuto), e da resistência a esse fluxo
oferecida pelos vasos periféricos. Ou seja, representa a pressão exercida pelo
sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco, e pode ser
expressa pela seguinte equação: PA = DC x resistência vascular periférica
(RVP) (McARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
O valor mais elevado e o mais baixo da PA, expressos em milímetros de mercúrio
(mmHg), são correspondentes à pressão arterial sistólica (PAS) e à pressão
arterial diastólica (PAD), respectivamente (POWERS; HOWLEY, 2000).
Segundo Wilmore e Costill (2001), A PAS representa a maior pressão no interior
da artéria e corresponde à sístole ventricular cardíaca. De acordo com
McArdle, Katch e Katch (2003), a PAS proporciona uma estimativa do
trabalho do coração e da força que o sangue exerce contra as paredes
arteriais durante a sístole.
Durante o relaxamento ventricular (diástole) a PA diminui, e representa a PAD
(POWERS; HOWLEY, 2000). Esta indica a resistência periférica, ou a facilidade
com que o sangue flui das arteríolas para dentro dos capilares, já que durante
a diástole, o recuo elástico natural das artérias proporciona uma pressão
contínua, que mantém um fluxo constante de sangue para a periferia, até a
próxima onda de sangue (McARDLE; KATCH; KATCH, 2003).
A pressão arterial média (PAM) representa a pressão média exercida pelo
sangue quando ele circula através das artérias. Ela pode ser estimada a partir
da PAD e da PAS da seguinte maneira: PAM = PAD + [0,333 x (PAS - PAD)] (WILMORE;
COSTILL, 2001).
Em indivíduos normotensos em repouso, a PAS e a PAD devem ser menor que 140
mmHg e 90 mmHg, respectivamente (DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO
ARTERIAL, 2006).
Em níveis adequados e razoavelmente constantes, a PA garante a adequada
perfusão dos tecidos corporais, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo
diferentes atividades, sendo que complexos mecanismos interagem-se para manter a
pressão dentro de uma faixa relativamente estreita de variação (IRIGOYEN et
al, 2003).
Assim, os níveis de PA dependem de vários fatores fisiológicos: DC, volume
sanguíneo, a resistência ao fluxo e a viscosidade sanguínea, sendo que o
aumento em uma dessas variáveis aumenta a PA, enquanto a diminuição de uma ou
mais variáveis reduzem-na (POWERS; HOWLEY, 2000).
Esses determinantes primários da PA são determinados por uma série de fatores
(MICHELINI, 1999), sendo o sistema nervoso simpático o responsável pela
regulação aguda da PA, enquanto os rins, sobretudo, regulam a PA de longo
prazo (GUYTON; HALL, 1998).
Para o sistema nervoso causar aumentos rápidos da PA, as funções
vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático são
estimuladas, e ao mesmo tempo, há inibição recíproca dos sinais vagais
parassimpáticos ao coração. Assim, quase todas as arteríolas do corpo e as
veias e grandes vasos entram em constrição, e o próprio coração é
diretamente estimulado pelo sistema nervoso autonômico, acentuando ainda mais o
bombeamento cardíaco (GUYTON; HALL, 1998).
Há também mecanismos subconscientes de controle nervoso para manter a PA em
níveis normais. O mais conhecido é o reflexo barorreceptor, iniciado por
receptores de estiramento, chamados de barorreceptores ou pressorreceptores
(GUYTON; HALL, 1998), os quais são sensíveis a alterações da PA (POWERS;
HOWLEY, 2000). Estes exercem controle sobre a PA a cada batimento cardíaco.
Durante aumentos da PA, nervos aferentes que compõem o sistema barorreflexo
são estimulados e desencadeiam bradicardia reflexa e vasodilatação
periférica (NEGRÃO; BRANDÃO RONDON, 2001). Já durante queda da PA, a
estimulação dessas aferências diminui, o que provoca taquicardia reflexa e
vasoconstrição periférica, na tentativa de normalizar a PA (NEGRÃO; BRANDÃO
RONDON, 2001).
Associado a esse sistema de controle da PA, há um reflexo quimiorreceptor, que
opera de maneira semelhante, exceto pelo fato que os quimiorreceptores iniciam a
resposta. Eles são células quimiossensíveis que respondem à falta de
oxigênio, ao excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio. No
entanto, esse mecanismo é mais importante no controle respiratório, sendo que
em pressões mais baixas se torna importante para ajudar a impedir a queda
adicional da pressão (GUYTON; HALL, 1998).
Em relação ao controle renal da PA, sempre que há um aumento no volume de
líquido extracelular e a PA sobe, os rins atuam por meio de um mecanismo que
aumenta a diurese (eliminação de água através da urina) e a natriurese
(eliminação de sódio através da urina) com a finalidade de fazer a pressão
voltar ao normal (GUYTON; HALL, 1998). Segundo os mesmos autores, quando a
pressão cai abaixo do valor normal, os rins retêm água e sal até que a
pressão seja controlada.
Além dessa capacidade de controlar a PA por meio de alterações do volume do
líquido extracelular (POWERS; HOWLEY, 2000), outros mecanismos mais refinados
permitem aos rins o controle em longo prazo da PA, como o sistema
renina-angiotensina, que se inicia com a liberação de renina na circulação
pelos rins, desencadeando uma série de reações que produz angiotensina I e
angiotensina II (GUYYON; HALL, 1998). Ainda de acordo com os autores
anteriormente citados, a angiotensina II aumenta a PA por meio de sua potente
ação vasoconstritora, além de atuar nos rins por meio da diminuição da
excreção de sal e água, o que permite que a PA aumente até seu valor normal.
Em caso de hipertensão, há alterações em praticamente todos esses
controladores, o que torna difícil estabelecer quais foram preponderantes no
desencadeamento e/ou manutenção de valores elevados da PA (IRIGOYEN et al,
2003).
Referências
-
DIRETRIZES
BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, V. Sociedade Brasileira de
Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de
Nefrologia, 2006.
-
GUYTON,
A.C.; HALL, J.E. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6° ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
-
IRIGOYEN,
M.C. et al. Exercício físico no diabetes melito associado à hipertensão
arterial sistêmica. Revista Brasileira de Hipertensão, São Paulo,
v. 10, n. 2, p. 109-17, mai. 2003.
-
McARDLE,
W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do Exercício: energia,
nutrição e desempenho humano. 5° ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2003.
-
MICHELINI,
L. Regulação neuro-humoral da pressão arterial. In: AYRES, M.M.
Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 473-88, 1999.
-
NEGRÃO,
C.E.; BRANDÃO RONDON, M.U.P. Exercício físico, hipertensão e controle
barorreflexo da pressão arterial. Revista Brasileira de Hipertensão,
São Paulo, v. 8, n. 1, p. 89-95, jan. a mar. 2001.
-
POWERS,
S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao
condicionamento físico e ao desempenho. 3° ed. São Paulo: Manole,
2000.
-
WILMORE,
J.H.; COSTILL, D.L. Fisiologia do esporte e do exercício. 2° ed.
São Paulo: Manole, 2001.
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EFDeportes.com, Revista
Digital · Año 15 · N° 154 | Buenos Aires,
Marzo de 2011
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