Factores determinantes para la movilización de  energía en eventos de velocidad y velocidad prolongada
	* Médico. Prof. de la cátedra de Fisiología del Ejercicio **Bioquímica. Prof. de la cátedra de Bioquímica ***Médico. Prof. Adjunto de la cátedra de Biología ****Docente en Educación Física. Prof. de la cátedra de Teoría y Práctica del Entrenamiento Deportivo Universidad Nacional de La Matanza	Dr. Horacio Heredia* Dra. María Gaitán** Dr. Roberto Glina*** Prof. Jorge de Hegedüs**** jhegedus@uolsinectis.com.ar (Argentina)
	Resumen           Las distintas actividades diarias pueden ser desarrolladas debido a que poseemos energía (capacidad de producir trabajo), la cual es movilizada de acuerdo a las distintas circunstancias. Esto tiene relevancia en el caso de la actividad física y/o el deporte. En estos casos la movilización de la energía puede llegar a niveles superlativos.           Palabras clave: Velocidad. Velocidad prolongada. Movilización de energía.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 15, Nº 153, Febrero de 2011. http://www.efdeportes.com/

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    Si hablamos de velocidad, tanto la que es “pura” como también la prolongada, su optimización está relacionada con la capacidad de movilizar energía “rápida”, es decir, la que está vinculada con las reservas de fosfágeno: ATP y PC (adenosin trifosfato y fosfocreatina), y si lo enfocamos desde un punto de vista estrictamente bioquímico con la velocidad mediante la cual se produce la hidrólisis de ATP a ADP + Pi + E.

    Las reservas de ATP en el músculo son de una magnitud de 5 mMol/Kg y las de CP de unos 20-25 mMol/Kg, es decir, la relación es de aproximadamente 5:1.

    Hay que destacar que el sistema ATP–PC nunca se agota por completo, solamente que la velocidad de su depleción depende de la magnitud de su utilización por parte de los sarcómeros: es decir la demanda en la unidad de tiempo. Este fenómeno presenta niveles superiores en los velocistas de atletismo.

    De todas formas, se ha constatado que los niveles de PC disminuyen en un porcentaje mucho mayor con relación al ATP: 64% y 3% (Mischenko y Monogarov, 1995). De manera simultánea a la reducción de los niveles de ATP–PC, se va incrementando la actividad del sistema glucolítico, con la correspondiente utilización de glucosa para la “Síntesis” de energía.

    Este proceso entra en actividad prácticamente casi desde el comienzo del trabajo de los fosfágenos, y a los 10 segundos de un esfuerzo continuo participa aproximadamente en un 50% en la producción de energía. La pérdida de velocidad en las instancias finales de un esfuerzo de máxima intensidad, se debe tanto al descenso de las reservas de los fosfágenos como también a la creciente lactacidemia que va generando el proceso glucolítico (Hirvonen; Rehunen; Rusko, 1987, citado por Mischenko y Monogarov). La formación media de Ácido Láctico es aproximadamente de 0.60 mMol/seg./L.

    En esfuerzos de máxima intensidad durante 30 segundos, se ha demostrado que la concentración del mismo, como también del piruvato, se han incrementado entre 19 a 26 veces en el cuádriceps femoral (Wilmore, Costill, 1984), mientras que en una carrera corta de unos 7 segundos, la concentración a nivel sanguíneo creció desde 3,7 hasta 6,8 mMol/L con relación a los niveles de reposo.

    En carreras de 100 metros (11”6) la lactacidemia se ha llegado a elevar hasta los 8,8 mMol/L en unos casos, y 14 mMol/L, en otros (Rodríguez, Martin, 1988). Obviamente dichas magnitudes estarán sujetas al nivel de entrenamiento del deportista. En el caso de los poco entrenados, dicho fenómeno se produce ya al 60-70% del V02 máx., mientras en los de alta capacidad de rendimiento el mismo se va desencadenando recién al 80 - 90%.

    La producción de Ácido Láctico obviamente provoca disminución de pH, con lo cual se altera la homeostasis (equilibrio del medio interno). Este aspecto incidirá específicamente en el accionar enzimático al nivel de la FPK (FFQ ó FFK, reguladora de la Velocidad de la Glucólisis Anaeróbica), también de la CPK-m (Regula la síntesis de PC en el espacio intramembranoso mitocondrial del músculo) (Murray et. al. 1998.); como consecuencia del déficit de estas enzimas se produce la consiguiente reducción de los niveles de la PC. Además se incrementa el Pi durante el trabajo debido al equilibrio de la creatinfosfokinasa (CPK) (García Manso, Navarro Valdivieso, Legido Arce y Victoria Ortiz, 2006).

    Se ha estado especulando en cuanto a si el entrenamiento sistemático de la velocidad pura, es decir, con fuerte acento sobre el sistema ATP–PC, incrementa sus niveles a nivel muscular, pero ello no ha podido demostrarse. Pero lo que sí se constató, fue un aumento en el potencial de trabajo de la actividad de las enzimas asociadas fundamentalmente a estos procesos: ATPasa de la cabeza de la miosina, miokinasa (AMP) y CPK (Willmore y Costill, 1985).

    Pero, ¿acaso el proceso glucolítico no refuerza la producción de energía colaborando con el mecanismo del fosfágeno? Esto es así hasta cierto punto, puesto que ello marcha aparejado a lo que se destacó con anterioridad: la producción de Ácido Láctico y la modificación del medio interno, el descenso de pH, todo esto como producto de específicas enzimas del sistema glucolítico: glucógeno fosforilasa, fosfofructokinasa (FFK o FFQ) y la láctico deshidrogenasa (LDH) (Haralambie, 1982).

    La glucógeno fosforilasa tiene como cometido la degradación del glucógeno para producir glucosa–1–fosfato sin gasto de ATP. La FFK por su lado, cataliza la fosforilación de la fructosa-6-fosfato, con gasto de una molécula de ATP, para formar fructosa-1,6-Difosfato y ADP, mientras que la LDH cataliza una reacción en la que el Piruvato es reducido a Ácido Láctico y la coenzima NADH+ se oxida formando NAD+. Esta enzima también cataliza la reacción inversa: Ácido Láctico-Piruvato para la “Remoción” del mismo en la mitocondria. (Heredia, Gaitán, Glina, 2009).

    De todas formas, todos estos autores destacan el accionar de la FFK como “motor” para activar la velocidad del proceso glucolítico. Es por esta causa que esfuerzos intensos entre aproximadamente 8 hasta 40-50 segundos, desarrollan el potencial de trabajo de estas enzimas. Pero lo que es llamativo es que no existe alta correlación entre las magnitudes de concentración de Ácido Láctico con el incremento del H+ (Mischenko y Monogarov, 1995; Ästrand y Rodhal, 1996). Con un aumento decuplicado de ácido láctico, es decir de 1 a 10 mMol/L, el H+ lo hace solamente en un 40%. Por el otro lado, existe elevada correlación entre la reducción de bicarbonato de sodio (NaCO3H) estándar de la sangre, durante e inmediatamente después del trabajo, con relación a los niveles de lactato y piruvato. Durante un esfuerzo de velocidad prolongada, con elevada demanda anaeróbica glucolítica, la actividad del NaCO3H se activa notablemente para producir el efecto “buffer”.

    Por el otro lado, existe gran demanda en la actividad de las enzimas oxidativas debido a sistemáticos entrenamientos aeróbicos, siendo las más afectadas la citrato sintetasa, la 3-hidroxialcil-CoA-deshidrogenasa, y la citocromooxidasa C (esta última específica en el sistema de transporte de electrones en la cadena respiratoria) (García Manso, Navarro Valdivieso, Legido Arce, Victoria Ortiz, 2006).

    La carnitín-palmitoil-transferasa se potencia notablemente mediante el entrenamiento aeróbico prolongado, con específica influencia en el metabolismo de los ácidos grasos (Henriksson y Hickner, 1993).

    En algunos deportistas los procesos de adaptación son de elevado nivel, de tal forma, que la concentración de la enzima citrato-sintetasa llega a ser cuatro veces superior en relación a las personas inactivas (Mischenko y Monogarov, 1995).

    De todas formas, existe un incremento del máximo consumo de oxígeno tanto en carreras dentro del ámbito oxidativo como también en los trabajos señalados anteriormente, es decir, con fuerte anaerobiosis, especialmente la anaeróbica lactácida. La diferencia estriba en que cuando se producen elevados niveles oxidativos–aeróbicos, dicho fenómeno se obtiene sin “desperdicio” de glucosa vía ácido láctico-piruvato en la neoglucogénesis (remoción del ácido láctico).

    Sin embargo, en exigencias como las carreras pedestres de 400 metros, los 100 metros de natación y el kilómetro contra reloj del ciclismo, el elevado consumo de oxígeno mediante cargas anaeróbicas lactácidas constituyen caminos que no se pueden evitar, con la finalidad de alcanzar altos rendimientos en dichas especialidades. ¡El deportista tiene que acostumbrarse a este “medio interno” desfavorable!

    Esto estará también en consonancia con los niveles de glucógeno depositados no tanto en el hígado (el único órgano que puede ofrecer glucosa sanguínea), sino en las células musculares que específicamente actúen. No debemos olvidar que el nivel de concentración de glucógeno muscular constituye el principal modulador de la provisión de energía. Obviamente esto se puede lograr solamente mientras el entrenamiento tenga la suficiente intensidad en la unidad de tiempo como para que se active sobre todo este proceso energético.

    Por el otro lado, si bien los esfuerzos prolongados en el tiempo a baja intensidad, como por ejemplo los entrenamientos maratonianos, también producen elevado crecimiento en el contenido glucogénico, tanto sea el muscular como el hepático, ello actuará en desmedro del proceso glucolítico anaeróbico por inhibición de la actividad enzimática de este último proceso, con marcada inhibición del accionar de la fosforilasa, FFK y la LDH (Hollmann y Hettinger, 1990). ¡Esto debe ser muy tenido en cuenta por los velocistas!

    Las cargas con elevada intensidad que aceleran el trabajo glucolítico, producen una importante vasodilatación local, la cual se debe al incremento de la adrenalina y sobre todo la noradrenalina, se produce también un incremento en la presión parcial de C02, el pH bajo y los niveles de circulación sanguínea (densidad capilar). Las mismas, inclusive, provocan un retorno venoso de gran magnitud, lo cual provoca un manifiesto incremento de la silueta cardíaca (Hollmann y Hettinger, 1990). De todo ello se deduce que la lactacidemia colabora en incrementar el máximo consumo de oxígeno, la potencia aeróbica. Sin embargo, la elevada producción de ácido láctico a nivel sanguíneo no es tanto el responsable de la inhibición del trabajo, sino su concentración a nivel de la célula muscular (Brooks, Fahey, 1984). De ello se deduce que la medición del mismo a nivel sanguíneo constituye solamente–al igual que la frecuencia cardíaca y respiratoria−un parámetro indirecto con relación al nivel de exigencia del deportista. De todas formas es sumamente importante su rápida salida desde donde se produce el ácido láctico que es el sarcoplasma de la célula muscular (proceso conocido como “lavado de ácido láctico”). En los atletas de alto rendimiento esto se produce en magnitudes elevadamente diferenciadas con relación a los de bajo nivel, especialmente por su rapidez debido al incremento en la cantidad de lanzaderas de ácido láctico de la membrana de la célula muscular que van aumentando con los sucesivos entrenamientos. (Thomas et al, 2005).

    En atletas con un nivel sanguíneo de 4-6 mMol/L de ácido láctico (por depleción glucogénica) se pueden “disparar” la FC y FR, por lo tanto, es un indicador que el metabolismo anaeróbico predomina sobre el aeróbico (Shephard y Ästrand, 1999), por lo cual no se puede hablar de umbral de lactato, sino de umbral anaeróbico, ya que la cuantificación del ácido láctico no es un parámetro adecuado dado su dependencia de las características individuales de los individuos tanto en la producción como en la metabolización del mismo.

Bibliografía

• Ästrand, P.O.; Rodhal, K. “Fisiología del Trabajo Físico”. Editorial Panamericana. 1992.

• Brooks, G; Fahey, T.D. “Exercise Physiologie. Human Bioenergetics and its Application” John Wiley & Sons. New York. 1984.

• García Manso; Navarro Valdivieso; Legido Arce; Victoria Ortiz. “La Resistencia desde la óptica de las Ciencias Aplicadas al Entrenamiento Deportivo”. 2006.

• Harper, Murray et. Al. “Bioquímica”. Editorial El Manual Moderno. 1998.

• Haralambie, G. "Einführung in die Sportbiochemie“. Bartels & Wernitz. 1982.

• Henriksson, J.; Hicker, R.C. “Skeletal muscle adaptations to endurance training” (en McLeod et al. “Intermittent high intensity exercise: preparation stresses and damage limitation”) Londres. E. F.N. Spon. 1993

• Heredia, H; Gaitán, M.C.; Glina, R. “Biología aplicada a la Actividad Física y el Deporte”. Editorial Prometeo. 2009.

• Hollmann, W; Hettinger,T. “Sportmedizin Arbeits- und Trainingsgrundlagen“. Schattauer Verlag. 1990.

• Thomas, C.; Perrey, L.; Hugon, K.G.; Mornet, D.; Mercier, J. “Monocarboxylate transporters, blood lactate removal after supramaximal exercise, and fatigue indexes in humans”. Journal of Applied Physiology 98, 804-809. 2005.

• Mischenko, V. S.; Monogarov; V. D. “Fisiología del Deportista”. Paidotribo. 1995.

• Rodríguez, F.A.; Martin, R. “Análisis de la transición anaeróbica aláctico-láctica en velocistas mediante un test de lactacidemia". Servicio de Medicina del Deporte. Cataluña. 1988.

• Shephard, R.J.; Ästrand, P.O. “La Resistencia en el Deporte”. Paidotribo. 1996.

• Willmore, J.H.; Costill, D. “Physiology of Sport and Exercise”. Human Kinetics 1994.

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