Fisiología y neurofisiología del estrés: efectos de la actividad física
	Profesor Universitario y Licenciado en Educación Física, por la Universidad Nacional de la Plata. Realizando el trabajo final de la Especialidad en Fisiología del Ejercicio, título de postgrado otorgado por la UNLP	Pablo Bulacio bulaciopablo@hotmail.com (Argentina)
	Resumen           El cerebro es un objetivo del estrés y de las hormonas del estrés, y los procesos de allostasis y carga allostática son ejemplificados por cómo diferentes regiones del cerebro responden a estresores agudos y crónicos. El cerebro determina qué es lo amenazante, y por ello, potencialmente estresante, así también como las respuestas fisiológicas y de comportamiento que pueden adaptarse o producir daño. El estrés, por medio del sistema nervioso, mecanismos endócrinos y sistema inmune, implica formas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Además de la respuesta aguda a ciertos hechos cotidianos, hay eventos de la vida diaria que producen un tipo de estrés crónico (por ejemplo: exceso de actividad física, situaciones laborales, familiares), que llevan en un corto plazo al desgaste del cuerpo (carga allostática), produciendo una fatiga crónica. Hay hormonas del estrés que protegen al cuerpo y promueven adaptación. Una típica reacción endocrina siguiente al estrés sería una frecuente sobreestimulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), con elevada secreción de cortisol, como también bajas concentraciones de esteroides sexuales y hormona de crecimiento (HC), caracterizado también por centralización de grasa corporal, anormalidades metabólicas y daños hemodinámicas. El presente trabajo intenta determinar qué tipo y cuánta actividad física es necesaria para aquellas personas que se encuentran estresadas.           Palabras clave: Estrés. Actividad física, Catecolaminas.
	EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 15, Nº 152, Enero de 2011. http://www.efdeportes.com/

1 / 1

Introducción

    El estrés es una palabra usada para describir experiencias que son desafiantes, situaciones que se perciben como amenazantes emocional y fisiológicamente.

    Se refiere generalmente a dos tipos de estrés, el “bueno” y el “malo”. El primero está referido a aquella experiencia en la cual la persona vive una sensación de alegría –regocijo y realización, mientras que el “estrés malo”, o el “me siento estresado”, se refiere a experiencias donde la sensación es de falta de control y dominio, las cuales son a menudo prolongadas y recurrentes, que irritan y agotan emocionalmente (McEwen, 2007).

    La respuesta al estrés es la activación del sistema nervioso autónomo y del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, que responden a través de las hormonas para sobrevivir a situaciones inadecuadas, o peligrosas. La excesiva o inadecuada función autonómica y adrenocortical es deletérea para la salud. Las personas están expuestas a períodos prolongados de actividad de estos sistemas, los cuales ayudan a sobreponerse a tales demandas. La prolongada elevación de estos sistemas puede deberse a ejercicios físicos intensos constantes, ansiedad, exposición a ambientes adversos, estar envueltos en situaciones irritantes como ruidos, contaminación, conflictos interpersonales, y cambios en el estilo de vida, relacionado con conductas que resultan de estar bajo estrés crónico.

    La importancia del efecto protector, como también de los efectos potencialmente dañinos de los mediadores del estrés–adaptación, ha llevado a la introducción de dos términos (McEwen, 2000):

• Allostasis, que significa el proceso de mantenimiento de la estabilidad (homeostasis) por medios activos, es decir, poniendo en funcionamiento hormonas del estrés y otros mediadores.

• Carga allostática o sobrecarga, que significa el uso y desgaste del cuerpo y el cerebro causada por el uso de la allostasis, particularmente cuando los mediadores están desregulados.

    Hay dos aspectos claves de la respuesta al estrés. Por un lado, la respuesta corporal a algunas situaciones, experiencias, donde se liberan mediadores químicos, por ejemplo, catecolaminas, que incrementan la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea. Estos mediadores promueven adaptación a un estrés agudo, como levantarse de la cama, o subir escaleras, en la vida cotidiana; ahora bien, en el entrenamiento físico, estaría referido a la fatiga aguda que aparece durante una sesión de entrenamiento o competición y que conducen a una disminución del rendimiento.

    Por el otro lado, la elevación crónica de estos mismos mediadores, por ejemplo incrementando crónicamente la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea en situaciones de la vida cotidiana, pueden causar cambios pato-fisiológicos; por ejemplo, en el sistema cardiovascular, que puede derivar a lo largo del tiempo en una posible arterosclerosis, la cual puede producir infarto de miocardio (Mc Ewen BS, 2007). La persona que realiza actividad física y es sometida a excesivos entrenamientos, llega con el tiempo a la fatiga crónica, que es el último escalón, patológico, de los mecanismos adaptativos en el proceso de entrenamiento y competición.

    Por esta razón, la elaboración de actividades físicas deben estar respaldadas por un sólido marco conceptual, que incluya los aportes de las áreas de investigación de la Fisiología y Neurofisiología.

    Este trabajo promueve la incorporación de aportes fundamentales de investigaciones de la Fisiología y Neurofisiología, para descartar el uso de prácticas empíricas sin respaldo científico.

Metodología

    La metodología elegida fue la búsqueda bibliográfica en libros y revistas científicas que, conjuntamente con la experiencia práctica, permitieran arribar a conclusiones de interés.

    Se dividió el análisis en dos partes:

A.     Rol central del cerebro en la fisiología y neurofisiología del estrés.

B.     Actividad física y estrés.

    La primera parte enfatiza los efectos a corto y largo plazo de los mediadores fisiológicos de la respuesta al estrés y el papel central del cerebro como blanco de la tensión y regulador de las respuestas a los estresores.

    La segunda parte está dedicada a conocer los efectos de la actividad física, y sus consecuencias sobre el cerebro principalmente y secundariamente sobre el aparato cardiovascular y los sistemas metabólicos. La cuestión central que trataremos de contestar es qué tipo y cuánta actividad física es necesaria para aquellas personas que se encuentren estresadas.

    Pretendemos, con el presente trabajo, poner a consideración de los profesionales de la Educación Física y el Deporte el estado del conocimiento de la neurofisiología del cerebro bajo estrés, prestando especial atención a los efectos de la actividad física sobre el mismo.

A.     Rol central del cerebro en la fisiología y neurofisiología del estrés

Estructura y función del cerebro bajo estrés

    El cerebro es un objetivo del estrés y las hormonas del estrés, y los procesos de allostasis y carga allostática son representados en diferentes regiones del cerebro respondiendo a estresores agudos y crónicos. El hipocampo fue el primer centro superior reconocido como un objetivo de las hormonas del estrés, y ha tenido una gran importancia en nuestro entendimiento de cómo el estrés impacta en las estructuras cerebrales y en el comportamiento (Mc Ewen, 2007).

    Hay poca evidencia con respecto a los efectos de los estresores de la vida cotidiana sobre la estructura del cerebro. Imágenes de individuos que pasaron por estresores ordinarios evidencian cambios en la actividad neural, que coinciden con la elevación de los niveles de cortisol (Rosmond et al 1998, McEwen, 2007). Sin embargo, el estudio de la depresión y de algunos desórdenes de ansiedad han aportado algunos conocimientos. Según Mc Ewen (2007), se sabe que algunos acontecimientos de la vida cotidiana pueden desencadenar enfermedades depresivas en individuos con cierta predisposición genética. Depresiones recurrentes muestran en regiones del cerebro -como el hipocampo, amígdala y corteza prefrontal, modelos alterados de actividad y también cambios en el volumen de estas estructuras, es decir, disminución del volumen del hipocampo, corteza prefrontal y amígdala.

    En base a estudios de autopsias de tejido de personas que sufrieron de depresión durante un tiempo prolongado, se obtuvieron los siguientes datos: amígdala y corteza prefrontal de individuos depresivos crónicos mostraron evidencia de pérdida de células gliales. Hay desregulación en la secreción de cortisol en algunas personas con enfermedad depresiva, pero lo que no está claro es si la elevación o desregulación del cortisol juega un rol directo en cambios en la estructura y función del cerebro (Mc Ewen, 2007). Sin embargo, la enfermedad de Cushing brinda algunos indicios de lo que el cortisol puede hacer. Ambas, depresión y enfermedad de Cushing, están asociadas con la elevación crónica de cortisol, que resulta en una gran pérdida de minerales del hueso y obesidad abdominal. En un trastorno depresivo mayor, como también en la enfermedad de Cushing, la duración de la enfermedad y no la edad de las personas, anticipa -según Mc Ewen (2007) una progresiva reducción en el volumen del hipocampo, determinada por resonancia magnética.

    Como se verá más adelante, hay una variedad de otros desórdenes relacionados con la ansiedad, tales como desórdenes de estrés postraumático y desórdenes de personalidad limítrofe, en el cual se ha encontrado atrofia del hipocampo, sugiriendo que éste es un proceso común que refleja desequilibrios crónicos en la actividad del sistema adaptativo, tal como el eje HPA, pero también que incluyen neurotransmisores endógenos, tales como glutamato.

    Se sabe que el cortisol está involucrado en la producción de algún tipo de psicopatología no específica, o bien en una cierta desorganización psíquica.

    Así, la desregulación del cortisol y otros mediadores que forman la red de allostasis, como decíamos al comienzo de esta revisión, es probable que juegue un rol en algunos desórdenes psiquiátricos, como también desórdenes sistémicos, como la diabetes, en el cual hay a menudo manifestaciones psiquiátricas.

    Otro importante factor en el volumen y función hipocampal es la regulación de la glucosa. Una regulación pobre de la glucosa está asociada con un volumen hipocampal pequeño y una función disminuida de la memoria en individuos entre los 60 a 70 años, quienes tienen “leve deterioro cognitivo”, que conjuntamente con diabetes tipo I y II, son conocidos como factores de riesgo para la demencia (Mc Ewen, 2007).

Síndromes que se desencadenan bajo estrés

    A continuación, mencionaremos una serie de enfermedades que poseen un número de síndromes que se suceden y se superponen. Los siguientes síndromes reflejan un desequilibrio en los mediadores de la allostasis (Kasper et al, 2005):

    Síndrome de fatiga crónica: enfermedad cuya característica principal es sentir una gran fatiga y síntomas relacionados con esta, provoca cansancio y dolor extremo con el esfuerzo físico.

    Fibromialgia: es un grupo de trastornos reumáticos no articulares, caracterizados por dolor y rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blando circundante, trastornos del sueño, alteraciones del ritmo intestinal, y muy frecuentemente, episodios depresivos acompañados de crisis de ansiedad; lo padece entre el 3 y el 6 % de la población mundial y es visto comúnmente en individuos entre 20 y 50 años.

    Síndrome del intestino irritable: es un trastorno complejo del tracto intestinal inferior, caracterizado principalmente por un patrón de síntomas que empeora con el estrés emocional.

    Desorden por estrés postraumático - PTSD: es un desorden de ansiedad que puede desarrollarse después de la exposición a un terrible acontecimiento, dura experiencia, en la que se hayan producido también daños físicos graves.

    Mc Ewen (2007) informa alteración de múltiples mediadores de allostasis y puntos extremos de la carga allostática, por ejemplo en el síndrome de fatiga crónica, acompañado por baja aldosterona, bajo cortisol urinario, y una elevada relación cintura – cadera, como también una gran angustia corporal y un mal funcionamiento físico. Cortisol y aldosterona más bajas de lo normal están asociadas con niveles más altos de lo normal de citoquinas pro inflamatorias en el síndrome de fatiga crónica. Sin embargo, es poco probable que una disfunción específica y uniforme del eje HPA sea una característica dominante del síndrome de fatiga crónica, ya que también están implicados desequilibrios en otras hormonas, tales como dehidroepiandrosterona (DHEA) y una anormal función serotonérgica, junto con las mencionadas elevaciones en las citosina, al señalar una interrupción más amplia de la red de allostasis (Mc Ewen, 2007).

    Hay también una coincidencia de estos síntomas con aquellos de “bornout” (burnout, o “cabeza quemada”), una condición asociada con agotamiento emocional, despersonalización, falta de satisfacción con la pareja y baja autoestima. En personas con síndrome de bornout crónico, se encontraron también concentraciones de cortisol más bajas que lo normal, apareciendo también por síndrome de fatiga crónica y desórdenes de angustia idiopática crónica. Además, en personas con síndrome de bornout crónico se ha incrementado el riesgo de diabetes tipo 2 (Mc Ewen, 2007).

    Según Mc Ewen (2007), las aflicciones psicológicas y las emociones fuertes juegan un importante rol en promover los síntomas de desórdenes de angustia idiopática, tales como fibromialgia, síndrome de intestino irritable, desorden articular temporo.maxilar.

    En el síndrome de intestino irritable, como también en otras condiciones de angustia crónica, hay alteraciones en la activación de regiones del cerebro asociadas con excitación central, angustia, y emociones fuertes, que incluyen el tallo cerebral, ínsula, amígdala, hipocampo, cingula entre otras regiones del cerebro (Mc Ewen, 2007).

    Una de las preguntas sin respuesta es si hay remodelación estructural de las áreas del cerebro envueltas en estos procesos, las cuales, junto con desequilibrios químicos en 5 HT, factor de liberación de corticotropina, dopamina y actividad neural mediada por NMDA, podrían ayudar a explicar la aparente sensibilización del cerebro a estímulos de angustia (Mc Ewen, 2007).

Hormonas que afectan el hipocampo

    Los glucocorticoides y aminoácidos excitatorios en el hipocampo juegan un prominente rol en el proceso de envejecimiento y el daño que puede resultar de isquemia severa o convulsiones, como también el estrés reversible que induce remodelamiento de neuronas del hipocampo.

    Además, un número de hormonas proteicas han sido identificadas por afectar el hipocampo. El hipocampo tiene receptores para IGF-I e insulina, y estas responden a la insulina circulante para trasladar glucosa por transportadores de la membrana celular.

    La IGF-I circulante es un mediador clave de la habilidad de la actividad física a incrementar neurogénesis en el giro dentado de la formación hipocampal. IGF-I es tomada por el cerebro vía un sistema de transporte diferente del que transporta insulina, aunque hay cierta superposición. IGF-I es un miembro de la familia de la hormona de crecimiento, y esta interviene en la función cognitiva y regula el ánimo.

    La hormona de crecimiento es manifestada en el hipocampo donde es sobre regulada por estrés agudo, sucediendo también esto en mujeres por la acción del estradiol (Mc Ewen, 2007). Además, se ha demostrado que la ghrelina circulante, una hormona pro apetito, aumenta la formación de sinapsis en las neuronas hipocampal y también mejora la memoria hipocampal dependiente (Mc Ewen, 2007). Ghrelina es transportada dentro del cerebro vía un sistema saturable, y receptores para ghrelina están manifestados en el hipocampo, como también en otras regiones del cerebro.

    Otra hormona metabólica, la leptina, ha sido identificada por ejercer efectos antidepresivos cuando es infundida directamente dentro del hipocampo, y ambas -glucosa e insulina- median la capacidad del ayuno a aumentar el transporte de leptina dentro del cerebro. Receptores de leptina se encuentran en el hipocampo, entre otras regiones del cerebro, y esta tiene acciones sobre el hipocampo que reducen la probabilidad de atacar y mejorar aspectos de la función cognitiva (Mc Ewen, 2007).

    Hasta el momento, hay poca información que pueda indicar los mecanismos celulares y moleculares por los cuales estas hormonas producen sus efectos y si ellos interactúan con alguno de los otros factores, lo que será discutido más adelante en conexión con mecanismos de plasticidad estructural del hipocampo. Sin embargo, está claro que factores metabólicos involucrados en la regulación de la glucosa juegan un rol en el cambio del volumen hipocampal y en un deterioro cognitivo leve con el envejecimiento.

Eje neuro–endocrino–inmunológico: respuesta al estrés

    El sistema nervioso y el sistema endocrino interaccionan entre sí, formando un sistema de comunicación interna del organismo, modulando también la fisiología del sistema inmune.

    El organismo responde con una reacción hormonal coordinada a cualquier tipo de estrés, actividad física vigorosa, ambiente adverso, presión psicológica. A los pocos segundos de la exposición a la situación estresante, el sistema nervioso simpático se activa estimulando la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y las terminales nerviosas adrenérgicos. Otro sistema que se pone en funcionamiento en forma más lenta es el eje hipotálamo–hipófisis– suprarrenal, que eleva los glucocorticoides tras unos 20 a 30 minutos, provocando además una serie de reacciones en cadena (Córdoba Martínez-Álvarez de Mon, 2001).

    El aumento de los niveles cerebrales de dopamina y noradrenalina provoca la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) desde el hipotálamo, que estimula la liberación de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y beta endorfinas por las células corticotropas de la hipófisis anterior. La ACTH induce la producción de cortisol por la corteza suprarrenal y las beta endorfinas modifican las propiedades funcionales de los linfocitos (Córdoba Martínez-Álvarez de Mon, 2001).

    La estimulación simpática induce la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal, a la vez que la noradrenalina estimula la liberación de la hormona de crecimiento (HC) en la hipófisis anterior.

    La respuesta inmune es mediada por circuitos neuronales endocrinos (hormonas del estrés) y por circuitos paracrino-endocrinos propios del sistema inmune constituido por las citosina (interleucinas, interferones, factores estimuladores del crecimiento de colonias y quimiocinas) (Córdoba Martínez-Álvarez de Mon, 2001). Estas moléculas actúan como señales de emergencia del sistema inmune, integrando y coordinando la señalización local y sistémica durante las reacciones inmunes e inflamatorias.

    La acción del sistema nervioso es desempeñada fundamentalmente por las terminaciones simpáticas, que estimulan tanto la respuesta endocrina de producción de hormonas del estrés como ciertas respuestas de órganos linfoides inervados por éstas terminales.

Estar “estresado”, ejemplo de la privación del sueño y sus consecuencias

    La experiencia común de estar “estresado” tiene como base la elevación de alguno de los sistemas claves que dan lugar a la sobrecarga allostática: cortisol, actividad simpática, citosina pro inflamatorias, con descenso en la activad parasimpática. Es evidente en el sueño inadecuado y escaso. La privación del sueño produce una sobrecarga allostática que puede tener consecuencias nefastas (Mc Ewen, 2007).

    Porque el cerebro es el regulador maestro de los sistemas inmune, autónomo, neuroendocrino, como también del comportamiento; alteraciones en la función del cerebro por estrés crónico puede, por ello, tener efectos directos e indirectos sobre la acumulativa sobrecarga allostática. Se ha demostrado una relación entre duración reducida del sueño y un incremento de la masa corporal y obesidad (Mc Ewen, 2007). Restringir el sueño a cuatro horas por noche incrementa la presión sanguínea, desciende el tono parasimpático, incrementa al atardecer los niveles de cortisol e insulina, y promueve el incremento del apetito, posiblemente a través del incremento de la ghrelina, una hormona pro apetito, junto con un descenso de los niveles de leptina (Mc Ewen, 2007). Además, con la privación del sueño aumentan niveles de citosina pro inflamatoria, y desciende la performance en el test psicomotor de vigilancia, y esto ha sido reportado como resultado de una leve privación del sueño a seis horas por noche.

    Mc Ewen (2007) informó que la sobrecarga allostática resultante de estrés crónico en modelos de animales causa atrofia de neuronas en el hipocampo y córtex prefrontal, regiones del cerebro envueltas en la memoria, atención selectiva, y función ejecutiva, y causa hipertrofia de neuronas de la amígdala, una región del cerebro envuelta en el temor, ansiedad como también agresión. Así, la habilidad para aprender, recordar y tomar decisiones puede estar comprometida por estrés crónico y pueden estar acompañadas por mayores niveles de ansiedad y agresión.

    Hay evidencia no solamente de deterioro cognitivo resultante de la restricción del sueño, sino por alterados niveles neural de citoquinas, marcadores de estrés oxidativo, y niveles de glicógeno cerebral, que pueden contribuir al deterioro de la función.

Estrés relacionado a la secreción de cortisol: relaciones con obesidad abdominal, anormalidades endocrinas, metabólicas y hemodinámicas

    Los resultados de recientes estudios han sugerido que el eje HPA es hipersensible, y secreción de HC y esteroides sexuales están inhibidos en obesidad con predominancia de depósitos de tejido adiposo visceral, central (Rosmond et al, 1998; Ljung et al, 2000). Las consecuencias de esto sería una frecuente sobre-estimulación del eje HPA, con elevada secreción de cortisol, como también bajas concentraciones de esteroides sexuales y HC (Rosmond et al, 1998). Esta es la típica reacción endocrina siguiente al estrés, percibida principalmente como una situación incontrolable con derrota y desamparo como consecuencia. Consistentes descubrimientos de desventajas psicosocial y socioeconómico en sujetos con centralización de grasa corporal sugieren un medio en el cual podrían esperarse tales reacciones de estrés (Rosmond).

    En este estudio realizado por Rosmond Roland y colaboradores (1998), el estrés percibido fue reportado y analizado en relación al cortisol activo libre en saliva sobre un día de trabajo casual, bajo condiciones de la vida diaria en una población de hombres de mediana edad. Reportes en paralelo con las muestras de cortisol les permitieron una evaluación de la relación entre estrés percibido y concentración de cortisol. Los niveles de cortisol fueron como se esperaba, altos en la mañana, y elevado después de una comida estandarizada.

    Otros estudios reportaron que los niveles bajos de cortisol a la mañana son bajos en obesidad, en general incluyendo obesidad central, y la curva diurna es consecuentemente más aplanada (Rosmond et al, 1998; Ljung et al, 2000). Los resultados reportados en este trabajo concuerdan con trabajos previos sugiriendo una desregulación del eje HPA en obesidad abdominal. Tal desregulación es evidente en una alterada regulación diurna de la actividad del eje HPA y una hiper-respuesta o hipersensibilidad a varios desafíos de naturaleza psicosocial, fisiológico o endocrino, ocasionalmente resultante en una elevada secreción neta total y producción urinaria de cortisol.

    Si bien se observó una fuerte correlación endocrina entre el incremento en la actividad lipolítica debido al estrés mental y los niveles de epinefrina circulantes (Lonnqvist F et al, 2006), esto solo fue hallado en algunas personas, ya que están implicados otros mecanismos paralelos, en donde una serie de asociaciones endocrinas se ponen en juego. Teniendo en cuenta el estado del eje HPA se sugieren las siguientes interpretaciones. Con un estado del eje HPA normal, el estrés percibido podría ser seguido por la elevación de los valores de testosterona; sin embargo, con signos de un eje HPA perturbado, la regulación de la secreción de testosterona y hormona de crecimiento están severamente inhibidas (Rosmond et al, 1998).

    Incrementada actividad del eje HPA es seguida por acumulación de grasa visceral, como se ve dramáticamente en el síndrome de Cushing (Rosmond et al 1998). Esto podría ser una consecuencia de bajas secreción de testosterona y hormona de crecimiento, con o sin desregulación del eje HPA. Además, las perturbaciones endocrinas podrían causar y ampliar la resistencia a la insulina (Rosmond et al, 1998; Ljung et al, 2000). Hay evidencia de que la resistencia a la insulina podría ser seguida de dislipidemia y aumento en la presión sanguínea. Esta cadena de eventos sugiere un rol central de las perturbaciones en el eje HPA en el desarrollo de un número de complicaciones. Una activación del sistema nervioso simpático puede tener gran participación, ya que la regulación central de este sistema y del eje HPA están fuertemente acopladas. Tal participación es sugerida por la positiva relación entre la actividad del eje HPA y la presión sanguínea, como también por la frecuencia cardíaca.

    La condición de obesidad abdominal con disturbios en el eje HPA descriptas aquí y previamente, muestra similitudes con el síndrome de Cushing (Rosmond et al, 1998). Ambos se caracterizan por un estado alterado del eje HPA, centralización de la grasa corporal, anormalidad endocrina, metabólica y daños hemodinámicas. La obesidad abdominal podría ser considerada como un síndrome de Cushing funcional (Rosmond et al, 1998).

B.     Actividad física y estrés

Actividad Física

    Un estilo de vida sedentario es el mayor factor de riesgo para algunas de las enfermedades de la vida moderna, incluyendo obesidad, diabetes, daño cardiovascular, depresión (Rosmond et al, 1998; Ljung et al, 2000; Mc Ewen, 2007) y como veremos a continuación, estudios recientes tienen demostrado que una actividad física moderada puede ser benéfica para el cerebro, aparato cardiovascular y sistemas metabólicos (Dishman et al, 2006). La actividad física voluntaria incrementa la producción de neurotrofina en la corteza y regiones hipocampal del cerebro, como también la neurogénesis en otras partes del cerebro (Dishman et al, 2006). Un mecanismo para estos efectos envuelve la acción de la IGF-I circulantes, la cual es tomada por el cerebro y actúa vía receptores encontrados en el hipocampo, como decimos al comienzo de este trabajo. Además, el incremento de la neurogénesis en el giro dentado, articulada con la acción de drogas antidepresivas, provee un paralelo potencial con la acción antidepresiva de la actividad física (Dishman et al, 2006). El incremento de la neurogénesis mejora la memoria, y se cree que nuevas neuronas también participan en el aprendizaje de tareas dependiente del hipocampo (Dishman et al, 2006). Las nuevas neuronas que aparecen en el giro dentado parecen ser más excitables y pueden contribuir a una mayor flexibilidad cognitiva (Dishman et al, 2006). Relacionado a los efectos del ejercicio sobre la neurogénesis, el efecto de la restricción dietaria, también incrementa la neurogénesis y eleva el nivel de BDNF en el Hipocampo (Dishman et al, 2006). BDNF es un factor importante en el pensamiento actual con respecto a los efectos de los tratamientos con antidepresivos.

Efectos de la actividad física, el deporte y los juegos sobre la cognición

    La actividad física crónica mejora la salud del cerebro. El ejercicio regular tiene un impacto beneficioso sobre la depresión, calidad del sueño, y funciones cognitivas en adultos ancianos. Los efectos positivos sobre la cognición ocurren generalmente y más aún, en aquellos procesos que requieren mayor control ejecutivo: procesos que implican planificación, programación, monitoreo y tareas de coordinación. De acuerdo a lo mencionado, estaríamos entonces refiriéndonos también a deportes, juegos, por ejemplo de cooperación-oposición. El desarrollo cognitivo lo podemos estimular al saber que la persona que participa en situaciones de estrategia, juegos o deportes de oposición, de cooperación y de cooperación-oposición, particularmente, desarrollan el pensamiento táctico: la programación de las acciones más convenientes para conseguir el objetivo propuesto, la anticipación sobre las acciones que el adversario puede o no realizar, o sea delinear estrategias para alcanzar el objetivo desarrollando la “toma de decisión”. En los juegos o deportes de cooperación-oposición se enfrenta permanentemente los cambios en la demanda de la tarea y/o en la interacción defensiva-ofensiva y, en consecuencia, hay un mayor compromiso de elección de la respuesta, toma de decisión. Estos serían los mecanismos más afectados por el desarrollo cognitivo.

    Según Dishman et al (2006), investigaciones a largo plazo de estudios transversales, como también ensayos clínicos seleccionados al azar, sugieren una influencia positiva de la actividad física y entrenamiento de la forma física sobre la estructura y función del cerebro. Algunas evidencias además sugieren que el entrenamiento de la forma física puede tener efectos benéficos a lo largo de la vida, aunque la cantidad óptima y el tipo de actividad física para sostener una función óptima del cerebro variarán probablemente a través del transcurso de la vida.

    La actividad física crónica puede también tener influencias neurogenerativas y neuroprotectoras sobre el cerebro, estimulando el crecimiento y desarrollo de nuevas células (Dishman et al, 2006; Mc Ewen, 2007) y protegiendo contra daño neuronal isquémico en la formación hipocampal y daño neurotóxico en el neoestriado (Dishman et al, 2006; Mc Ewen, 2007).

    Algunos mecanismos por los cuales el ejercicio afecta la cognición han sido identificados; por ejemplo: la capacidad de aprendizaje es mediada por la acción de BDNF (factor neurotrópico derivado del cerebro) sobre la plasticidad sináptica, la cual tiene el potencial para sostener conocimiento. La acción del ejercicio sobre el sistema BDNF modula la función de señales intracelulares, tales como calcium-calmodulin kinasa II y mitógeno-activado proteína kinasa, con efectos sobre la producción y función de la respuesta del AMPc, elemento ligado a proteínas (Dishman et al, 2006).

    Recientemente se ha descubierto que el ejercicio incrementa significativamente los niveles de desacople de proteínas 2 mitocondriales en el hipocampo (factor de balance de energía vinculado con la mantención de la homeostasis del calcio, producción de ATP, y manejo de radicales libres). Desacople de proteínas 2 parecen también modular la producción de BDNF por células del hipocampo (Dishman et al, 2006).

Hormonas de estrés y el ejercicio

    Córdoba Martínez-Álvarez de Mon (2001) resumen las respuestas de las hormonas de estrés ante dos factores importantes: el volumen y la intensidad del ejercicio, y el nivel de forma física de los deportistas.

    Las catecolaminas y la hormona de crecimiento pueden mediar los efectos inmediatos del ejercicio sobre las poblaciones de neutrófilos y linfocitarias. El cortisol juega un papel importante en el mantenimiento de la neutrofilia y linfopenia tras el ejercido intenso y prolongado. Las catecolaminas inducen la demarginación de los linfocitos desde el endotelio de regiones pulmonares pobremente prefundidas hacia la circulación periférica, donde contribuyen al aumento de las cifras leucocitarias. El ejercicio moderado aumenta el recuento de leucocitos, hecho que está relacionado con la secreción de noradrenalina. Sin embargo, el ejercicio intenso provoca la secreción de adrenalina. Al continuar el ejercicio las concentraciones de cortisol aumentan, induciendo un influjo de neutrófilos procedentes de la médula ósea y la extravasación de poblaciones linfocitarias y monocitarias.

    La ACTH aumenta con el ejercicio de intensidad moderado (15%), el ejercicio de alta intensidad produce aumentos mayores (100%). El ejercicio extenuante puede producir aumento mucho mayores (500%).

    El ejercicio en situaciones de calor provoca cambios en las concentraciones hormonales y en las poblaciones leucocitarias, induciendo una neutrofilia más acusada. En cambio, el ejercicio en agua fría contrarresta la respuesta de estrés inducida por el ejercicio.

    El eje hipotálamo.hipófisis-suprarrenal puede ser afectado por el cortisol, afectando las citoquinas proinflamatorias IL-1 e IL-6, capaces de estimular dicho eje, siendo la IL-6 capaz de estimular directamente la corteza suprarrenal.

    Ejercicios cortos e intensos como las carreras de velocidad de 30 a 60 segundos, producen aumentos en los niveles de la hormona de crecimiento. Los ejercicios anaeróbicos producen incrementos de la hormona de crecimiento mayores a los ejercicios aeróbicos de intensidad moderada.

    La beta endorfina aumenta tanto en los ejercicios cortos y muy intensos, como en los ejercicios prolongados, cuya significación fisiológica ha sido asociada con la regulación cardiovascular y con el metabolismo de la insulina y la glucosa. El entrenamiento activa en forma crónica estos sistemas, fortaleciendo las respuestas de anticuerpos y aumentando la actividad citotóxica espontánea.

Efectos agudos del ejercicio sobre la función inmune

    Una repetición aguda de un ejercicio fuerte prolongado tiene efectos depresivos temporarios sobre la función inmune, estando asociado con un incremento de infecciones en las semanas siguientes al evento (maratón, ultramaratón) (Gleeson, 2007).

    Según Gleeson (2007) varios estudios han reportado una alta frecuencia de los mismos síntomas de infecciones del tracto superior respiratorio en atletas que completaron carreras de larga distancia, comparados con atletas de control quienes no participaron del evento.

    Una actividad física aguda es acompañada por respuestas que son similares a aquellas que son inducidas por infección, sepsis, o trauma: hay un substancial incremento del número de leucocitos circulantes (linfocitos y neutrófilos) cuya magnitud está relacionada a la intensidad y duración del esfuerzo (Gleeson, 2007). Hay también incrementos en las concentraciones de plasma de varias sustancias que son conocidas por influenciar la función de los leucocitos, tal como las citoquinas inflamatorias (TNFalfa, macrofagos inflamatorios, IL-1beta); citoquinas antiinflamatorias (IL-6, IL-10, proteína C reactiva) (Gleeson, 2007). Un amplio incremento en plasma de la concentración de IL-6 observada durante el ejercicio puede ser liberada de estas citoquinas de fibras musculares contrayendo. La IL-6 derivada del músculo puede ser en parte responsable por la elevada secreción de cortisol durante ejercicios prolongados (Córdoba Martínez-Álvarez de Mon, 2001; Gleeson, 2007). La estimulación de la secreción de cortisol por la IL-6 puede ser debido a un efecto de ésta sobre el hipotálamo, estimulando la liberación de ACTH de la glándula pituitaria anterior, o por un efecto directo de IL-6 sobre la glándula adrenal (Gleeson, 2007).

Actividad física excesiva

    Para maximizar los beneficios de la actividad física, ésta debe incrementarse progresivamente, conforme la persona se va adaptando a dichas actividades. Si el estrés que proporciona dicha actividad se mantiene constante, terminaremos adaptándonos al estrés que genera la actividad. La única forma de seguir mejorando con la actividad física es incrementando progresivamente el nivel de estrés. La actividad física excesiva se refiere a aquella en el que el volumen y la intensidad o ambas a la vez, se incrementan con demasiada rapidez, sin una progresión apropiada. Tales actividades no producen ninguna mejora en el acondicionamiento o en su rendimiento y pueden llevar a un estado crónico de fatiga.

    La respuesta a este estado crónico de fatiga es la activación inadecuada y desproporcionada del sistema nervioso autónomo y del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, deletérea para la salud. La excesiva elevación de estos sistemas, debido a constantes ejercicios físicos intensos (carga allóstatica), desencadena este estado de estrés crónico, que es el último escalón, patológico, de los mecanismos adaptativos a estos tipos de actividad. Córdoba Martínez-Álvarez de Mon (2001) nombran las características principales cuando la persona entra en un estado de fatiga crónica:

• Irritabilidad e incapacidad de relajación

• Reducción o estancamiento de la capacidad de trabajo

• Continua sensación de cansancio

• Alteraciones del sueño

• Depresión

• Tendencia a la lesión celular

• Alteraciones del sistema inmune

• Alteraciones endocrinológicas

• Alteraciones neurológicas

• Aumento del riesgo de enfermedad.

    Ahora bien, pensemos las consecuencias que puede producir excesiva actividad física en personas que vienen ya “estresadas” por distintas circunstancias de su vida diaria. Por ejemplo, personas que vienen pasando malas noches (pocas horas de sueño), llegan a sus trabajos y se encuentran en ambientes de tensión, envueltos en situaciones irritantes, que le producen un agotamiento mental y emocional; luego concurren a un gimnasio y los ejercicios físicos planteados son excesivos. Las características nombradas anteriormente en un estado de fatiga se potencian bajo estas condiciones. La persona entra en un estado de estrés crónico, que tiene como base la elevación de alguno de los sistemas claves que dan lugar a la sobrecarga allostática: cortisol, actividad simpática, citoquinas proinflamatorias, con descenso en la activad parasimpática.

    El sueño restringido durante la noche ayuda a potenciar la sobrecarga allostática, teniendo consecuencias nefastas: se ha reportado una asociación entre duración reducida del sueño e incremento de la masa corporal y obesidad, además aumenta la presión sanguínea, desciende el tono parasimpático, aumenta los niveles de cortisol e insulina y promueve el aumento del apetito. Hay deterioro cognitivo, resultante de la restricción del sueño; como así también la toma de decisiones se encuentra comprometida por estrés crónico y pueden estar acompañadas de altos niveles de ansiedad y agresión.

Qué tipos de programas son recomendados para personas que se encuentran estresadas

    Personas “estresadas” que concurren a realizar actividad física a un gimnasio, parque de deportes, club, se encuentran dentro del grupo de “deportistas de tiempo libre”. Existen diferencias entre los programas de entrenamiento elaborados para deportistas de competición y los que están enfocados para “deportistas de tiempo libre”. Los deportistas de “tiempo libre” sólo desean mantener una forma física adecuada, con un mejoramiento de los sistemas orgánicos. Esta definición tiene distintas acepciones, como deporte salud, o de ocio. Los patrones aplicados al armado de los programas del deporte de competición, no tienen en consideración al deporte salud y éste a su vez suele cometer el error de copiar los patrones del alto rendimiento o, por el contrario, de extremar los criterios de prudencia, hasta el punto de volverlos ineficaces.

    La planificación del entrenamiento en los deportistas de tiempo libre debe estar siempre en función de la capacidad de trabajo inicial y de los objetivos a lograr, para fijar una progresión adecuada con el tiempo necesario. Los programas realizados deben ser flexibles, prestando cuidadosa atención a los objetivos que persigue la persona, como la problemática que presenta. Las modificaciones que se realicen en el programa dependerán de las respuestas que se observen a dicho trabajo.

    Generalmente, se consideran fundamentales las cualidades que desarrollan la capacidad aeróbica–resistencia, y la condición muscular–fuerza, mediante programas de entrenamiento que estimulen dichas cualidades en forma conjunta. Se propondrán programas que estimulen estas cualidades (resistencia y fuerza), pero predominando el carácter aeróbico por sus efectos sobre los sistemas nervioso, cardiovascular, respiratorio, metabólico. El trabajo en conjunto de ambas cualidades físicas tratará de prevenir las enfermedades del sistema cardiovascular, hormonal y metabólico, teniendo en cuenta las consideraciones realizadas en páginas que anteceden sobre el bienestar y la mejoría psicológica que produce el ejercicio, como así también las influencias neurogenerativas y neuroprotectoras. Estas particularidades sólo las encontramos en aquellas personas que realizan deporte de tiempo libre, donde no hay presiones de ningún tipo para alcanzar algún tipo de rendimiento deportivo.

    Para realizar un programa de resistencia–fuerza en forma combinada, debemos tener en cuenta los siguientes criterios:

    La forma de organización y estructuración del entrenamiento será en forma de circuitos, tratando de desarrollar la resistencia de base. Este tipo de entrenamiento presenta a la persona una mayor dinámica de trabajo, no produciendo en la mayoría de los casos monotonía, y pone en juego una buena cantidad de grupos musculares (grandes). Estos serán desarrollados teniendo en cuenta los distintos métodos de entrenamiento: continuos e intervalados.

    Los ejercicios se clasifican en tres tipos: genéricos, de técnica simple y de técnica compleja. Los ejercicios genéricos implican a los principales grupos musculares del cuerpo, éstos son: caminar, correr, bicicleta, remo. Los ejercicios de técnica simple afecta a una o dos articulaciones en un solo movimiento, desarrollándose en aparatos o con pesos libres. Los ejercicios complejos: afecta a dos o más articulaciones en varios movimientos encadenados secuencialmente o ejecutados simultáneamente, ya sea desarrollados en aparatos o con pesos libres o combinando ambos. En este último tipo de ejercicio, se trata de alcanzar una relación óptima entre el desarrollo de la capacidad condicional (resistencia a la fuerza) y el desarrollo de la capacidad coordinativa a través de movimientos poliarticulares (más de dos articulaciones), construidos o de halterofilia y sus diferentes combinaciones dentro del tipo de entrenamiento seleccionado.

    La duración total del programa deberá rondar entre los cuarenta a noventa minutos a una intensidad moderada a baja, para que el metabolismo y su sustrato energético predominante sea aeróbico–ácido graso. Tenemos que tener en cuenta las sugerencias de Mahler DA (1999) que recomienda actividades aeróbicas continuas de 20 a 60 minutos de duración, aunque en caso de personas muy desentrenadas son necesarias sesiones que sean múltiples y de corta duración (alrededor de los 10 minutos).

    Los diferentes criterios mencionados determinarán la carga del programa: los elementos que componen los ejercicios (series, repeticiones), la duración de los ejercicios (duración de la cantidad de series o rondas) y la intensidad del ejercicio, dada principalmente por el tipo de ejercicio y sus combinaciones (genéricos, técnica simple, técnica compleja) tratando de poner la mayor cantidad de grupos musculares en actividad; en segundo lugar, por la velocidad o frecuencia de movimiento y por el aumento de las cargas, determinando el tipo de fibra a utilizar.

    La forma de medir la intensidad del trabajo será a través de la escala de percepción subjetiva del esfuerzo (PSE). Este es un indicador valioso y fiable para monitorizar la tolerancia al ejercicio de una persona (Mahler DA, 1999). La PSE fue creada para que la persona pudiera medir subjetivamente sus impresiones durante el ejercicio, teniendo en cuenta su nivel de condición física, ambientales y los niveles de fatiga. Además, se ha comprobado que es una ayuda muy valiosa para la prescripción del ejercicio a personas que presentan dificultades con la palpación de la frecuencia cardíaca, o en aquellos casos en los que la respuesta de la frecuencia cardíaca al ejercicio puede haber sido alterada por un cambio en la medicación o, también, porque se encuentra estresada.

Conclusión

    El objetivo de este trabajo fue resumir factores importantes relativos al rol central del cerebro en los efectos del estrés, prestando especial atención a los efectos de la actividad física sobre el mismo.

    El cerebro es un objetivo del estrés y de las hormonas del estrés, y los procesos de allostasis y carga allostática son ejemplificados por cómo diferentes regiones del cerebro responden a estresores agudos y crónicos. El hipocampo, primer centro superior reconocido como un objetivo de las hormonas del estrés, ha figurado prominentemente en nuestra comprensión sobre cómo el estrés impacta en estructuras cerebrales y en el comportamiento.

    Eventos de la vida diaria afectan a cómo el cerebro responde a los estresores y los síndromes que se desencadenan producto de este estrés permanente. El organismo responde con una reacción hormonal coordinada a cualquier tipo de estrés, actividad física vigorosa, ambiente adverso, presión psicológica. Esta conexión ocurre debido a que el sistema nervioso regula y responde a procesos sistémicos vía sistema neuroendocrino, autónomo e inmune. Una típica reacción endocrina siguiente al estrés sería una frecuente sobreestimulación del eje HPA, con elevada secreción de cortisol, como también bajas concentraciones de esteroides sexuales y HG, caracterizado también por centralización de grasa corporal, anormalidades metabólicas y daños hemodinámicas.

    Un estilo de vida sedentario es el mayor factor de riesgo para algunas de las enfermedades de la vida moderna, incluyendo obesidad, diabetes, daño cardiovascular, depresión, y como señalamos anteriormente, se ha demostrado que una actividad física moderada puede ser benéfica para el cerebro, aparato cardiovascular y sistemas metabólicos.

    La actividad física tiene efectos positivos sobre la cognición, sobre todo en aquellas actividades que envuelven juegos o deportes de oposición, de cooperación y de cooperación-oposición. El desarrollo cognitivo se estimula al participar en situaciones de estrategia, particularmente se desarrolla el pensamiento táctico: la programación de las acciones más convenientes para conseguir el objetivo propuesto, la anticipación sobre las acciones que el adversario puede o no realizar, o sea delinear estrategias para alcanzar el objetivo desarrollando la “toma de decisión”.

    Ahora bien, la excesiva actividad física produce en personas que ya están estresadas, un estado de fatiga crónico, potenciando la sobrecarga allostática.

    Por ejemplo, personas que vienen pasando malas noches (pocas horas de sueño), llegan a sus trabajos y se encuentran en ambientes de tensión, envueltos en situaciones irritantes, que le producen un agotamiento mental y emocional; luego, concurren a un gimnasio y los ejercicios físicos planteados son excesivos. Las características nombradas anteriormente en un estado de fatiga se potencian bajo estás condiciones. La persona entra en un estado de estrés crónico, que tiene como base la elevación de alguno de los sistemas claves que dan lugar a la sobrecarga allostática: cortisol, actividad simpática, citoquinas pro inflamatorias, con descenso en la activad parasimpática. El sueño restringido durante la noche ayuda a potenciar la sobrecarga allostática, teniendo consecuencias nefastas: se ha reportado una asociación entre duración reducida del sueño e incremento de la masa corporal y obesidad, además incrementa la presión sanguínea, desciende el tono parasimpático, incrementa los niveles de cortisol e insulina y promueve el incremento del apetito. El deterioro cognitivo, resultante de la restricción del sueño; como así también la toma de decisiones se encuentra comprometida por estrés crónico y pueden estar acompañadas de altos niveles de ansiedad y agresión.

    Los programas recomendados para personas que se encuentran estresadas, tendrían que ser realizados en función de la capacidad de trabajo inicial y de los objetivos a lograr, para fijar una progresión adecuada con el tiempo necesario. Los programas realizados deben ser flexibles y prestando cuidadosa atención tanto a los objetivos que persigue la persona, como la problemática que presenta. Asimismo, se debe tener en cuenta las consideraciones realizadas en páginas que anteceden sobre el bienestar y la mejoría psicológica que produce el ejercicio, como también las influencias neurogenerativas y neuroprotectoras. Estas particularidades sólo las encontramos en aquellas personas que realizan deporte de tiempo libre, donde no hay presiones de ningún tipo para alcanzar algún tipo de rendimiento deportivo.

Referencias bibliográficas

• Córdoba Martínez A, Álvarez de Mon M. Inmunidad en el deporte. Editorial Gymnos, 2001.

• Dishman RK, Berthoud HR, Booth FW, Cotman CW, Edgerton VR, Fleshner MR, Gandevia SC, Gomez-Pinilla F, Greenwood BN, Hillman CH, Kramer AF, Levin BE, Moran TH, Russo-Neustadt AA, Salamone JD, Van Hoomissen JD, Wade CE, York DA, Zigmond MJ. Neurobiology of Exercise. Obesity Journal. 2006 Mar;14(3):345-56. Review.

• Gleeson M. Inmune function in sport and exercise. Review. Journal Applied of Physiology 103: 693-699, 2007.

• Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Libro: Harrison Principios de Medicina Interna. Edición 16. Mc Graw Hill 2005.

• Ljung T, Holm G, Friberg P, Andersson B, Bengtsson BA, Svensson J, Dallman M, McEwen B, Björntorp P. The activity of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis and the Sympathetic Nervous System in relation to waist/hip circumference ratio in men. Obesity Research. 2000, Oct;8(7): 487-95.

• Lonnqvist F, Wennlund A, Wahrenberg H, Arner P. Effects of Mental Stress on Lipólisis in Humans. The Journal of Nutrition, 136: 274S.276S, January 2006.

• Mahler DA, Froelicher VF, Houston Miller N, York TD. Libro: Manual ACSM para la Valoración y Prescripción del Ejercicio. Paidotribo, 1999.

• Mc Ewen BS. Allostasis and Allostatic load: imlications for Neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology 22: 108-124, 2000.

• Mc Ewen BS. Physiology and Neurophysiology of Stress and Adaptación: Cantral role of the Brain. Physiology Reviews, 87:873-904, 2007.

• Rosmond R, Dallman MF, Bjorntorp P. Stress-Related Cortisol Secretion in Men: Relationships with Abdominal Obesity and Endocrine, Metabolic and Hemodinámica Abnormalities. Journal Clinical Endocrinology and Metabolism. 1998 Jun;83(6):1853-9.

• Stallkencht B, Lorentsen J, Enevolsen LH, Biering-Sorensen F, Galbo H, Kjaer M. Role of Sympathoadrenergic System in Adipose Tissue Metabolism during Exercise in Humans. Journal of Physiology (2001) 536.2, pp. 283-294.

Otros artículos sobre Actividad Física y Salud

	Búsqueda personalizada
EFDeportes.com, Revista Digital · Año 15 · N° 152 | Buenos Aires, Enero de 2011 © 1997-2011 Derechos reservados