Exercícios físicos na doença de Parkinson Ejercicios físicos en la enfermedad de Parkinson Physical exercise in Parkinson's disease
	*Professora de Educação Física - CDS/UFSC **Doutorando em Educação Física - CDS/UFSC (Brasil)	Eliane Ramos* nannyrams53@yahoo.com.br Diogo Cunha dos Reis** diogo.biomecanica@gmail.com
	Resumo           Este estudo objetivou verificar os efeitos de exercícios físicos para portadores da doença de Parkinson, por meio de uma revisão bibliográfica. Apesar da escassez de referências sobre o tema, há uma tendência em acreditar que o exercício físico regular é benéfico para portadores da doença de Parkinson, sendo reconhecido como uma ferramenta que auxilia as terapias tradicionais. Mesmo não curando a doença de Parkinson, o exercício físico pode conter o agravamento de uma série de sintomas que dificultam a vida do paciente, como a diminuição do torque articular pela diminuição do tônus e da resistência muscular, a redução da capacidade de realizar certas tarefas devido à rigidez muscular e acinesia, melhorando a coordenação motora afetada pelo tremor parkisoniano, a recuperação muscular, amenizar disfunções na marcha e no equilíbrio, aliviar os efeitos da bradicinesia, manter a independência funcional do individuo e reintegrá-lo à sociedade. A principal indicação que se obtém do referencial é a recomendação de exercícios aeróbios e resistência muscular localizada.           Unitermos: Exercícios físicos. Doença de Parkinson. Atividade física.   Abstract           This study aims to verify the effects of physical exercises in Parkinson's Disease patients, by reviewing the literature; however, the references in this topic are limited. There is a tendency to believe that physical exercise routines, which are recognized as a tool that can assist other traditional therapies, benefits Parkinson’s disease patients. Exercise may not cure Parkinson's disease, however physical exercise can help stabilize the complications of a series of symptoms that complicate the life of Parkinson's disease patients, such as decreasing joint torque by reducing the muscle tone and endurance, reduced ability to perform certain tasks due to muscle rigidity and akinesia. Exercise can improve motor coordination affected by the Parkinson's tremor, muscle restoration, reduce gait and balance disorders, relieve the effects of bradykinesia, maintain the individual's functional independence and reintegration to society. The most important advice obtained through the literature is the suggestion of practicing aerobic and localized muscle endurance exercises.           Keywords: Physical exercises. Parkinson's disease. Physical activity.
	http://www.efdeportes.com/ EFDeportes.com, Revista Digital. Buenos Aires, Año 15, Nº 149, Octubre de 2010. http://www.efdeportes.com/

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Introdução

    A doença de Parkinson (DP) caracteriza-se por ser uma afecção neurodegenerativa da população idosa que compromete os neurônios dopaminérgicos da substância negra, culminando no déficit de dopamina no corpo estriado. Estas estruturas, que fazem parte do Sistema Nervoso Central (SNC), atuam contribuindo na modulação do movimento, quando em funcionamento inadequado acarreta acinesias, rigidez, tremores, instabilidades posturais e em alguns casos comprometimentos de ordem cognitiva, afetiva e autonômica (GEVAERD, 2001; TEIVE; MENESES, 2003).

    A DP está entre as doenças neuro-degenerativa de maior incidência em pessoas idosas (JUH et al., 2004), acometendo aproximadamente 0,1% da população geral e 1% da população acima de 65 anos, sendo que somente um pequeno número dos portadores sofre de demência (MORRIS; IANSEK, 1996; YARROW et al., 2001).

    Partindo de observações e exames clínicos, em 1817 James Parkinson fez a descrição inicial da DP. Neste episódio Parkinson descreveu sintomas que são reconhecidos como as principais manifestações da DP: tremor, rigidez muscular, acinesia, anomalias posturais e anormalidades na marcha (DMOCHOWSKI, 1999).

    De acordo com Dmochowski (1999), a etiologia da DP é controversa, associa-se à genética, ao estresse, à exposição a ambientes tóxicos e infecciosos, além de muitos outros fatores. Larumbe et al. (2001), afirmam que a morte do tecido neural pode ser causada pelo estresse oxidativo, devido à redução de glutation, um sistema antioxidante importante capaz de neutralizar os radicais livres, no entanto não há causa definida para essa degeneração.

    Exames neurológicos possibilitam a identificação de perdas extensas de células do mesencéfalo, definidas como substância negra compacta (SNc). Com esta diminuição celular acredita-se que a DP é causada por um colapso na comunicação entre a SNc e o estriado, sinapse que resulta em liberação de dopamina (JUH et al., 2004). Dmochowski (1999) e Lukhanina et al. (2000) corroboram, afirmando que a perda de neurônios da SNc causa um esgotamento de dopamina nos gânglios de base, promovendo alterações na elaboração de acetilcolina. O déficit de dopamina provoca um grave efeito no sistema extrapiramidal, desencadeando problemas na coordenação muscular e nas atividades musculares, que por sua vez resultam em problemas na manutenção da postura e coordenação fina, alterações na marcha, e enrijecimento muscular.

    Partindo desses pressupostos, considera-se a hipótese de que a prática de exercícios físicos (EF) poderia beneficiar portadores da DP, auxiliando para amenizar ou retardar o aparecimento e agravamento de sinais e sintomas e viabilizando a manutenção da independência dos parkisonianos.

    Sendo assim, pretende-se verificar os efeitos de exercícios físicos para portadores da DP, por meio de uma revisão bibliográfica.

A doença de Parkinson

    Como citado anteriormente, permanecem desconhecidas as causas da DP, diversas hipóteses têm sido propostas para explicar a origem da mesma. Acredita-se que a origem da doença se deve a uma combinação desses fatores apresentados anteriormente.

    A DP é determinada pela degeneração progressiva, pela morte de células de forma cumulativa, que afeta a região do sistema nervoso central chamada substância negra (DICKSON; GRÜNEWALD, 2004).

    Exames pós-morte têm relatado anormalidades histológicas e reduzidos valores de neurotransmissores químicos no cérebro de pacientes com DP, onde a maior perda é de dopamina (DA) contida na substância negra e por consequência no putâmen e núcleo caudado do estriado. Embora essas descobertas sejam antigas, pouco se sabe sobre como e porque isso ocorre, suspeitando-se de estresse oxidativo (SUTOO; AKIYAMA, 2003).

    No caso dos distúrbios motores da DP, sugere-se que a falta da estimulação dopaminérgica de neurônios GABAérgicos do estriado (putâmem e núcleo caudado) que inibem a substância negra reticulata (SNr) e o globo pálido interno (Gpi); e a inibição dopaminérgica de neurônios GABAérgicos do estriado, que inibe o globo pálido externo (Gpe), levaria a um aumento do "tônus" inibitório sobre o tálamo ventro-lateral. Assim, o córtex cerebral receberia menos estímulo para iniciar o movimento (SORENSEN; BJARKAM, 2004). Com isso, percebe-se que a principal característica da DP é a ausência da síntese natural de dopamina, e para regularizar esse quadro, geralmente é administrada uma substância chamada L-DOPA, que é a precursora da dopamina.

    Em um estudo experimental com nove portadores da DP e 8 controles saudáveis, Lou et al. (2003) testaram os efeitos da L-DOPA em situação normal, em exercício e durante recuperação, observando que os pacientes com DP indicaram amplitudes absolutas mais altas do potencial motor evocado (PME) durante a linha de base, exercício e período de recuperação anterior à administração da L-DOPA, em comparação com os controles. A L-DOPA reduziu a amplitude absoluta do PME dramaticamente durante a linha de base, o exercício e a recuperação dos pacientes com DP, não apresentando efeito no grupo controle, sugerindo que a amostra com DP, com alta excitabilidade de motoneurônios, apresentou menor fadiga objetiva com o uso da L-DOPA.

Sinais e sintomas

    Qualquer lesão na região cerebral denominada substância negra gera rigidez, bradicinesia, tremores de repouso e anormalidades posturais, principais sintomas da DP, que podem estar acompanhados de outros sintomas como disfunções autonômicas, depressão e lentidão de processos intelectuais (YARROW et al., 2001). Apesar da DP ainda não ter cura, é possível retardar seus sintomas.

    Devido à progressão da DP, em 1967 Hoehn e Yahr classificaram-na em estágios, que representam o grau de dificuldade do paciente, numa escala de I a V. Estágio I: sinais e sintomas em um lado do corpo, sintomas leves, mas não desabilitantes, usual presença de tremor em um dos membros superiores; estágio II: sintomas bilaterais, disfunção mínima, comprometimento da postura e marcha; estágio III: lentidão significativa dos movimentos corporais, disfunção do equilíbrio da marcha e ortostático bem como disfunção generalizada moderadamente grave; estágio IV e V: sintomas graves, locomoção limitada, rigidez e bradicinesia, perda total da independência, respostas imprecisas à levodopa e doenças neuropsiquiátricas (LÖKK, 2000).

    Quanto a esses sintomas, destacam-se as definições de alguns autores: as mudanças musculares que ocorrem na DP são apontadas por Rossi et al. (1996) como uma possível consequência do modelo modificado das unidades motoras de ativação e rigidez, característico da doença, observando uma hipertrofia das fibras tipo 1 e hipotrofia das fibras tipo 2, que pode ocorrer devido ao maior recrutamento de fibras lentas.

    Nuyens et al. (2000), em um estudo com dinamômetro isocinético com portadores da DP e controles saudáveis, encontraram melhores resultados em velocidades maiores, sendo esse fato atribuído ao maior recrutamento de fibras rápidas e lentas. E como esperado, o torque de resistência demonstrado por indivíduos com DP foi menor que nos controles.

    Nogaki, Kakinuma e Morimatsu (2001) relatam que a bradicinesia seria a responsável pela diminuição da força e com isso a velocidade de movimento, e constataram maior torque no joelho em pacientes tratados com drogas antiparkinsonianas que nos controles sem tratamento.

    O tremor parkinsoniano (frequência de 4 a 6 Hz), outro sintoma típico da DP, é observado durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode ainda se manifestar na manutenção prolongada da postura.

    Outra característica que se manifesta em alguns indivíduos com DP é o tremor ortostático primário (TO), uma variação do tremor essencial, que consiste na contração rítmica com frequência de 16 Hz, causando desconforto, este tremor tem relação com a manutenção da postura ortostática e com o equilíbrio (YARROW et al., 2001). Os mesmos autores observaram que pacientes com TO são significativamente mais instáveis que os controles. Smiley-Oyen et al. (2002) sugerem que essa vibração postural pode ser causada por informações imprecisas de receptores proprioceptivos.

    A dificuldade de coordenação dos movimentos também pode ser percebida nestes indivíduos, o que ocorre em função da degeneração de informações de funções automatizadas. Müller et al. (2001) relataram que pacientes com DP apresentam maior e mais complexa ativação eletroencefalográfica que os controles saudáveis quando realizavam as mesmas atividades motoras complexas ou quando as imaginavam, visto que a DP exige que os portadores pensem para realizarem até as suas tarefas motoras mais simples, enquanto em indivíduos saudáveis as mesmas atividades são realizadas de maneira automática.

Exercícios físicos na doença de Parkinson

    A literatura especializada que faz relação direta entre o EF e a DP é escassa, porém tem-se observado nesses estudos uma tendência em pressupor que o EF é capaz de amenizar os efeitos do desuso, assim como alguns sintomas da doença.

    Smith e Zigmond (2003) afirmam que na fase inicial da DP a atividade física pode reduzir a degeneração de neurônios dopaminérgicos, bem como o desenvolvimento dos sintomas da doença. No início da DP os pacientes podem aprender estratégias de comportamento para reduzir o comprometimento do sistema motor, esse fato é frequentemente observado em modelos animais, que ao serem forçados a utilizar o membro com características iniciais da doença, apresentaram redução da evolução dos sintomas.

    Com o objetivo de comparar os efeitos da fisioterapia convencional com um treinamento de caminhada em esteira rolante, Miyai et al. (2000) observaram que as caminhadas com a sustentação parcial da massa corporal contribuem significativamente para a amplitude e velocidade da passada, acarretando em melhoria e estabilidade da marcha. Estes autores concluíram que este método produz melhorias mais pronunciadas que a fisioterapia comum na performance motora, deambulação e nas atividades da vida diária (AVD).

    Em um segundo estudo comparando a fisioterapia tradicional e o treino da marcha com suporte parcial da massa corporal, Miyai et al. (2002) complementam o estudo anterior ao afirmarem que esse tipo de atividade tem um efeito duradouro na marcha dos portadores da DP, agindo principalmente sobre o arrastar dos pés característico dos parkisonianos, e no número de passos. Os autores ainda sugerem que essa prática aumenta o tempo de ação do medicamento reduzindo a fase “off” do paciente.

    Pohl et al. (2003) afirmam que o treinamento da marcha em esteira rolante é uma terapia promissora para a reabilitação de portadores de anomalias na marcha, e recentemente utilizado em portadores da DP, resultando em melhoras nos parâmetros da marcha, sendo mais eficaz que em terapias convencionais.

    Os mesmos autores citam que técnicas recentes de reabilitação de problemas neurológicos começam a incluir exercícios aeróbios e em circuito no tratamento de portadores da DP. A prática de atividades físicas tem apresentado benefícios motores para portadores da DP, embora mais discretos que em indivíduos saudáveis (POHL et al., 2003).

    Hirsch et al. (2003), em um trabalho com 15 portadores da DP, averiguaram os efeitos de um treinamento com sobrecarga no equilíbrio e na resistência muscular, e encontraram efeitos positivos, destacando aumento da latência antes da queda em 15%, redução em 20% da incidência de quedas, efeitos esses que permaneceram inalterados por pelo menos 4 semanas após o término do treinamento, promovendo a capacidade de manter o equilíbrio durante condições de instabilidade. A resistência muscular dos ísquios tibiais, quadríceps e gastrocnêmio aumentou, sendo que este último foi o que mais apresentou melhoras, estes músculos se manteram mais vigorosos que no início do treinamento, mesmo após o termino do treinamento. Os autores também destacam que esses resultados são importantes para a manutenção da capacidade funcional e para prevenir lesões ocasionadas por quedas.

    Por outro lado, Lökk (2000), em um estudo em que parkinsonianos foram submetidos a caminhadas diárias nas montanhas, registrou melhoras gerais, acreditando portanto que a integração de pacientes em programas de exercícios de baixa a moderada intensidade é uma intervenção efetiva para reduzir o declínio das capacidades funcionais. O mesmo autor acrescenta que a recuperação da performance física e o fortalecimento das capacidades orgânicas aumentam a autoconfiança e auto-suficiência do paciente ajudando na reintegração à sociedade.

    Em um estudo com portadores da DP classificados como moderadamente ativos e sedentários, Canning et al. (1997) registraram que os individuos sedentários apresentavam níveis de VO2 máximo abaixo dos níveis encontrados para indivíduos saudáveis e moderadamente ativos, onde os parkinsonianos fisicamente ativos alcançaram velocidades acima dos valores considerados como normais para portadores da DP, mas ainda apresentaram a marcha característica da DP, com comprimento do passo reduzido e cadência elevada. Estes resultados, segundo os autores acima, sugerem que os portadores de DP leve a moderada, submetidos a exercícios aeróbicos regularmente, mantém a capacidade cardiovascular normal, apesar do déficit neurológico, fato que se torna importante visto a necessidade de manutenção da qualidade de vida dos portadores dessa doenca.

    Sutoo e Akiyama (2003) destacam que portadores da DP participantes de um programa de EF regular apresentaram uma melhora significativa na memória recente, diminuição de náuseas, incontinência urinária e retenção de líquidos.

    Exercícios físicos modificam o funcionamento do cérebro, mas os mecanismos envolvidos ainda são desconhecidos, estudos sugerem que o EF intenso disponibiliza cerca de 7 a 18% mais íons cálcio (Ca) para o cérebro, e esse aumento na producao de Ca estimula a síntese de dopamina (SUTOO; AKIYAMA, 2003).

    Os níveis de dopamina no neostriatum e no núcleo caudado, em ratos submetidos à EF intenso por 120 minutos, foram respectivamente 31% e 28% mais elevados que no grupo controle. A perda de dopamina no estriado é um dos principais sintomas da DP e o tratamento mais comum é a reposição através do L-DOPA, o precursor imediato da dopamina (SUTOO; AKIYAMA, 2003).

    Formisano et al. (1992) citado por Lökk (2000) asseguram ter encontrado mais efeitos benéficos com a combinação de EF e o tratamento farmacológico que com a terapia medicamentosa isoladamente.

    Smith e Zigmond (2003) observaram em outros estudos que o EF intenso provoca aumento discreto, mas significativo, do GDNF no estriado, hormônio que vem sendo especulado como “fator de sobrevivência”, ou seja, tem função de proteger os neurônios dopaminérgicos contra substâncias danosas. Na presença desse hormônio os neurônios dopaminérgicos aumentam de tamanho e apresentam processos mais longos, formando uma rede mais densa de dendritos e axônios que as células não expostas a este fator.

    Hirsch et al. (2003), afirmam que o treinamento e a reabilitação com o uso de sobrecarga podem estimular a plasticidade no cérebro e na medula espinhal e até mesmo a neurogênese, “neuroprotetora” durante o processo de degeneração lenta dos neurônios do SNc.

    Smith e Zigmond (2003) corroboram com essa idéia ao afirmarem que reparos a danos cerebrais podem ser promovidos através de uma variedade de experiências, incluindo a atividade motora.

    Portadores da DP deveriam ser encorajados a manterem-se ativos, principalmente desempenhando atividades aeróbicas. Canning et al. (1997) observam que os portadores da DP diminuem o seu nível de AF significativamente mais rápido do que pessoas saudáveis da mesma faixa etária, devido a problemas motores como a acinesia e as dificuldades na marcha, no entanto os que se mantém fisicamente ativos permanecem independentes por mais tempo.

Considerações finais

    Apesar da escassez de referências sobre o tema, há uma tendência em acreditar que o exercício físico regular é benéfico para portadores da doença de Parkinson, sendo reconhecido como uma ferramenta que auxilia as terapias tradicionais.

    Mesmo não curando a doença de Parkinson, o exercício físico pode conter o agravamento de uma série de sintomas que dificultam a vida do paciente, como a diminuição do torque articular pela diminuição do tônus e da resistência muscular, a redução da capacidade de realizar certas tarefas devido à rigidez muscular e acinesia, melhorando a coordenação motora afetada pelo tremor parkisoniano, a recuperação muscular, amenizar disfunções na marcha e no equilíbrio, aliviar os efeitos da bradicinesia, manter a independência funcional do individuo e reintegrá-lo à sociedade.

    A principal indicação que se obtém do referencial é a recomendação de exercícios aeróbios e resistência muscular localizada.

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