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Osteoartrose: uma revisão de literatura

Osteartrosis: una revisión de la literatura

 

*Fisioterapeuta, Mestranda em Ciências do Movimento Humano

da Universidade do Estado de Santa Catarina (UDESC)

**Fisioterapeuta. Pós-Graduanda em Fisioterapia Ortopédica e Traumatológica

pela Associação Catarinense de Ensino (ACE)

***Fisioterapeuta, Pós-Graduanda em Acupuntura pelo

Centro Integrado de Estudos e Pesquisas do Homem (CIEPH)

Mavie Amaral Natalio*

Rafaela Barreto da Conceição Oliveira**

Luciana Velasques Huber Machado***

mavie_fisio@yahoo.com.br

(Brasil)

 

 

 

 

Resumo

          A osteoartrose é uma enfermidade degenerativa que provoca significativo comprometimento articular e grande perda da qualidade de vida. É uma condição comum que afeta milhões de pessoas anualmente. Entender suas peculiaridades fisiopatológicas se faz importante para melhor atender a esta população.

          Unitermos: Osteoartrose. Dor. Redução da força muscular.

 

 		 
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 15 - Nº 146 - Julio de 2010

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Introdução

    A Osteoartrose (OA) é uma doença reumática degenerativa progressiva que atinge as articulações sinoviais e caracteriza-se por alterações na cartilagem articular que dão origem a zonas de fibrilação e fissuração, sendo observados também microfraturas, cistos, esclerose subcondrais e formação de osteófitos nas bordas articulares. Essas alterações conduzem a dor crônica e a restrições funcionais das articulações afetadas. (MARQUES, KONDO, 1998; COIMBRA, PASTOR, LORENZ, RICHTER, 2006).

    A prevalência da osteoartrose aumenta com a idade, sendo pouco comum em indivíduos abaixo dos 40 anos de idade e mais freqüente após os 60 anos (BROSSEAU et al., 2000). Dentre as patologias articulares, a OA é a mais freqüente, estima-se que um terço dos indivíduos adultos com idade entre 25 e 74 anos apresentem evidências radiológicas de OA em pelo menos uma articulação (COIMBRA, PASTOR, GREVE, PUCCINELLI et al., 2001). Porém, na grande maioria dos casos, a OA não é diagnosticada precocemente visto que suas alterações e manifestações tornam-se clinicamente aparentes somente em fases mais avançadas (LORENZ, RICHTER, 2006).

    É uma doença de grande importância ética e econômica responsável pela incapacidade laborativa de cerca de 15% da população adulta do mundo. Calcula-se que seu custo social nos Estados Unidos seja equivalente a 1% do PIB. No Brasil, ocupa o terceiro lugar na listas dos segurados da Previdência Social que recebem auxílio-doença, ou seja, corresponde a 65% das causas de incapacidade (MARQUES, KONDO, 1998; TODA, SEGAL, 2002).

Fisiopatologia

    Em relação à etiologia da Osteoartrose, há evidências que sugerem um envolvimento multifatorial, podendo ocorrer por influência genética, distúrbios metabólicos, hormonais, idade avançada e pela participação de citocinas inflamatórias (COIMBRA, SAMARA, COIMBRA, 2004).

    A influência genética é tida como um forte fator determinante da osteoartrose. Estudos epidemiológicos com gêmeos demonstram que a influência de fatores genéticos, visíveis radiograficamente, está entre 39 e 65% na OA de joelho de mulheres (SPECTOR, MACGREGOR, 2004). Dentre os fatores metabólicos, a obesidade vem ganhando maior destaque, sendo demonstrado em estudos a associação entre o excesso de peso e a osteoartrose do joelho (ANDERSON, FELSON, 1988; HOCHBERG et al., 1995).

    Caspi, Flusser, Farber et al (2001) afirmam que a idade, outro fator bastante explorado, influencia na gravidade da osteoartrose, principalmente, em mulheres. Lawrence, Bremmer, Bier (1996), em um estudo com 2000 indivíduos observou o aumento significativo da gravidade da osteoartrose em idades mais avançadas.

    A sobrecarga mecânica devido à lesão, trauma agudo ou anormalidade no carregamento devido à obesidade, frouxidão ligamentar ou alterações na geometria articular tem sido considerados fatores de risco para a degeneração da cartilagem e secundariamente osteoartrose, entretanto, os mecanismos pelos quais isto ocorre ainda são desconhecidos (ANDERSON, FELSON, 1988; HOCHBER, LETHBRIDGE, 1995). Neste sentido, Kursa, Lemkea, Faya et al. (2005) relatam que estudos em modelos animais demonstram que a incidência de cargas de impacto elevada sobre a articulação do joelho pode induzir a liberação dos constituintes macromoleculares do tecido e a perda subseqüente da integridade do tecido e de suas propriedades mecânicas, ou mesmo morte dos condrócitos.

    Independente do agente etiológico, o marco da doença é a degradação progressiva da matriz extracelular da cartilagem articular que ocorre, apesar das atividades aumentadas dos condrócitos, sugerindo desequilíbrio entre o anabolismo e o catabolismo da matriz extracelular (PISCOYA et al., 2005). Desta forma, a osteoartrose tem sido descrita como uma falha no organismo com mudanças patológicas na cartilagem articular e no osso subcondral, tendo como indicativo de progressão a destruição focal da cartilagem e aumento da espessura do osso subcondral e osteófitos.

    Pesquisas explicam que ocorre uma diminuição da rigidez mecânica do tecido durante o processo de degeneração devido às mudanças na composição e na integridade da cartilagem. Os principais constituintes que afetam as propriedades mecânicas da cartilagem são o índice de água, a integridade do colágeno, e a quantidade de glicosaminoglicanos (GAG). Com a progressão da OA, observa-se o aumento do índice de água devido ao rompimento da rede do colágeno e a diminuição da taxa da síntese de proteoglicanos, levando a perda da integridade da matriz extracelular e a irregularidades superficiais da cartilagem articular no estágio inicial da doença, e a fissuras profundas, desorganização da matriz e erosão prolongada nos estágios avançados (KLEEMANN et al., 2005).

    Apesar de estudos apontarem que o início e a progressão de osteoartrose envolve o desequilíbrio mecânico normal entre a cartilagem e o osso subcondral, ainda não está claro se as alterações iniciam no osso subcondral, na cartilagem ou em ambos simultaneamente. Piscoya et al., (2005) propõem que as lesões na cartilagem decorrem de excessivo gradiente de rigidez da base do osso subcondral, desta forma, mudanças na densidade óssea e na propriedade mecânica do osso subcondral levariam ao desenvolvimento da osteoartrose. Os autores postulam ainda que as alterações na propriedade mecânica do osso subcondral levam a destruição da cartilagem articular. Em pesquisas para determinar as mudanças que ocorrem nas propriedades do osso subcondral em pacientes com lesão leve em cartilagem articular, os autores observaram, diminuição da rigidez do tecido e aumento da quantidade de osso na presença de leve degeneração da cartilagem.

    Ainda neste sentido, Wei, Sun, Jao et al (2004) propõem que a diminuição da rigidez do osso subcondral causa uma grande deformação a este tecido que compensa com aumento do volume ósseo e, provavelmente, este mecanismo leva a quebra do equilíbrio entre as propriedades da cartilagem e do osso subcondral. Kleemann et al (2005) acrescentam que apesar do aumento da espessura da placa do osso, a sua rigidez, densidade e fração maciça do mineral estão reduzidas. Os autores sugerem que o espessamento da placa do osso aumenta os estresses internos da cartilagem e pode causar degeneração progressiva.

Quadro clínico

    A sintomatologia da Osteoartrose engloba dor, rigidez articular, deformidade e progressiva perda de função (MARQUES, KONDO, 1998). A dor é o principal sintoma da osteoartrose e esta piora com o movimento e ao final do dia, porém, em estágios mais avançados da doença, pode desenvolver-se ao repouso e durante a noite (COIMBRA, SAMARA, COIMBRA, 2004). Os mecanismos envolvidos com a dor na OA são multifatoriais, esta pode ser induzida por produtos de degradação da cartilagem, pelo processo inflamatório ou pela distensão da cápsula articular. O desgaste do osso subcondral, devido sua vasta inervação, também pode ter relação com o desenvolvimento da dor nesta doença (CASTRO et al, 2006). Hassan, Mockett, Doherty (2001) incluem entre os mecanismos propostos responsáveis pela dor na Osteoartrose de joelho (OAJ) a tensão mecânica nos nociceptores por mediadores inflamatórios, alteração na contração muscular, fraqueza de quadríceps e edema. O autor ainda afirma que a dor pode ser prejudicial no aspecto mecânico (movimento, força e ativação) ou sensorial (propriocepção e equilíbrio) do componente muscular.

    As conseqüências da dor crônica gerada pela osteoartrose incluem a depressão, a diminuição da socialização, as alterações no padrão de sono, a dificuldade de deambulação e o aumento da procura pelo sistema de saúde (McCARTHY, CUSSHNAGHAN, DIEPPE, 1994).

    Hassan, Mockett, Doherty (2001) em estudo para investigar o efeito do alívio da dor na função do quadríceps e na propriocepção, através de anestésicos intra-articulares, obtiveram melhora na atividade muscular e piora na atividade proprioceptiva (que os autores atribuíram a ação anestésica nos receptores proprioceptivos). A falta de relação da dor ou alívio da dor na atividade proprioceptiva indica que os receptores proprioceptivos possam sofrer alteração na evolução da osteoartrose, entretanto, esta alteração não é devido à dor.

    A rigidez articular e a crepitação são também sintomas comuns na OA de joelhos. Geralmente a rigidez é de curta duração, entre 5 e 30 minutos, e ocorrem pela manhã ou após um período de inatividade, mas tende a melhorar com a movimentação. A crepitação está presente em 90% dos pacientes, é uma sensação de atrito quando ocorre o movimento articular, denotando a existência de um espessamento sinovial e/ou a irregularidade das superfícies articulares (CHÁVEZ, 1998; KAUFFMAN, 2001).

    A diminuição de força muscular ocorre em todos os grupos musculares que envolvem a articulação osteoartrítica gerando progressiva perda de função e podendo levar o paciente à incapacidade grave (MARQUES, KONDO, 1998). Isto ocorre, principalmente se as articulações acometidas forem as de suporte de peso, podendo resultar na maior progressão da doença, pois, os músculos são importantes absorvedores do choque e ajudam a estabilizar a articulação (FISHER et al., 1991).

    A fraqueza de quadríceps em pacientes com OA de joelho já foi descrita inúmeras vezes e é considerada um importante determinante de inaptidão (SPECTOR, MACGREGOR, 2004). Hassan, Mockett e Doherty (2001) acreditam que a osteoartrose de joelho está associada a 50-60% da redução do torque máximo do quadríceps, possivelmente resultado da atrofia por desuso (secundário a dor) e inibição artrogênica.

    A inibição artrogênica é definida como perda da atividade plena de contração muscular voluntária devido a um distúrbio articular que sensibiliza os receptores articulares. Nos indivíduos com inibição artrogênica é provável verificar uma anormalidade na informação aferente da articulação lesada, cujos resultados fazem decrescer o drive motor para ativação dos músculos ao redor da articulação. Estudos afirmam ainda, que essa anormalidade não é só uma conseqüência da osteoartrose, mas também um importante fator de progressão do dano articular (SPECTOR, MACGREGOR, 2004).

    Ramos (2003), Messier et al., (2000) sugerem associação entre disfunção muscular e déficit proprioceptivo. Hurley (1998) esclarece que indiscutivelmente força muscular e propriocepção são fisiologicamente interligadas no controle do movimento dos membros e dissipação de carga através da articulação. Neste sentido, as pesquisas de Messier et al., (2000) e Ramos (2003) referem melhora no equilíbrio, observada pela diminuição de oscilação corporal, em indivíduos idosos que foram submetidos a exercícios de fortalecimento muscular e atividades aeróbicas.

    Segundo Guccione (1994), a diminuição da força muscular e a ocorrência da dor são as principais características dos doentes com osteoartrose, perpetuando um círculo vicioso no qual a limitação funcional conduz à incapacidade, limitações nas atividades de vida diária e, conseqüentemente, à piora da qualidade de vida.

Diagnóstico

    O diagnóstico da osteoartrose de joelho é clínico-radiológico. Em geral, sintomas e sinais como dor, limitações de mobilidade, crepitação, derrame articular e deformidades estão presentes, no entanto, tais alterações são inespecíficas e também podem estar presentes em outras afecções, como nas doenças articulares inflamatórias. Assim, para a obtenção do diagnóstico da osteoartrose de joelho deve-se verificar a existência de alterações degenerativas reacionais como a ocorrência de osteófitos e/ou diminuição do espaço articular (OLIVEIRA, MESQUITA, 2003).

    Os critérios diagnósticos da osteoartrose de joelho criados pelo American College of Rheumatology (ACR) incluem elementos clínicos, parâmetros laboratoriais e/ou radiológicos (tabela 1).

Tabela 1. Critérios diagnósticos para Osteoartrose de Joelho do American College of Rheumatology (ACR)

Dados Clínicos e Laboratoriais

Clínico e Radiográfico

Dados Clínicos

Dor no joelho associada com pelo menos 5 dos 9 elementos seguintes:

- Idade > 50 anos;

- Rigidez < ½ hora;

- Crepitação ao movimento ativo;

- Sensibilidade óssea;

expansão óssea;

- Ausência de calor local à palpação;

- VHS < 40 mm/1ª hora;

- Fator reumatóide < 1:40;

- Fluido sinovial claro, viscoso ou número de células < 2.000/mm3.

Dor no joelho associada com pelo menos um dos três elementos seguintes:

- Idade > 50 ano;

- Rigidez < 30 minutos;

- Crepitação ao movimento ativo;

- Osteófitos nas margens articulares (ao raio x).

Dor no joelho associada com pelo menos três ou quatro dos cinco itens abaixo:

- Idade > 50 anos;

- Rigidez < ½ hora;

- Crepitação ao movimento ativo;

- Sensibilidade óssea;

- Calor local ausente à palpação.

A sensibilidade é de 92% e a especificidade de 75%.

A sensibilidade é de 91% e a especificidade de 86%.

Para 3 critérios, a sensibilidade é de 95% e a especificidade de 69%. Para 4 critérios, a sensibilidade é de 84% e a especificidade de 89%.

    A classificação proposta por Kellgren (1979) tem sido a mais amplamente utilizada na literatura até hoje, embora novas tecnologias de diagnóstico por imagem, como a radiografia microfocal, a ressonância magnética e o ultra-som articular, sejam mais precisas. Apesar do sistema proposto por este autor ser pouco específico e pouco sensível às mudanças clínicas, no que se refere à utilização da escala global para classificar o nível de gravidade da doença em leve, moderado e severo (tabela 2), a radiografia é a técnica mais econômica e adequada para estudos epidemiológicos (ALTMAN, 1999).

Tabela 2. Gradação da Osteoartrose Kellgren-Lawrence

Grau

Classificação

Características

0

Nulo

Sem sinais de Osteoartrose.

1

Duvidoso

Questionável diminuição do espaço articular e possível labiação osteofitária.

2

Leve

Presença de osteófitos e diminuição duvidosa do espaço articular.

3

Moderado

Diminuição do espaço articular, osteófitos, certo grau de esclerose e eventual deformidade óssea.

4

Severo

Grande osteófitos, marcada diminuição do espaço articular, nítida esclerose subcondral e deformidades ósseas.

    O estudo radiológico não é muito significativo nos casos iniciais ou, às vezes, até moderados, no sentido de caracterizar a degeneração da cartilagem, que se vê indiretamente por meio da redução do espaço articular (COSSERMELLI, PASTOR, FULLER, 2001). A maior sobrecarga mecânica leva à formação de áreas espassadas de esclerose óssea na camada subcartilaginosa e ao aparecimento de cistos que se localizam nas imediações da articulação. As áreas articulares não submetidas ao peso do corpo apresentam osteófitos. A fase final caracteriza-se por deformidades acentuadas e por vícios de posição da articulação (MÜHLEN, 2002, VANNUCCI et al, 2000).

Considerações finais

    A osteoartrose é uma doença muito comum principalmente entre os idosos e quando não tratada adequadamente pode levar a incapacidade física, quedas e imobilização devido ao quadro álgico característico e a redução da força muscular, tornando-se assim um grave problema de saúde pública.

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