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Anatomia do nervo facial e etiologia da paralisia facial periférica

Anatomía del nervio facial y etiología de la parálisis facial periférica

 

*Fisioterapeuta Mestre em Engenharia Biomédica pela

Universidade do Vale do Paraíba, UNIVAP

**Fisioterapeuta Graduada pela Universidade Vale do Rio Verde, UNINCOR

***Fisioterapeuta Doutor em Engenharia Biomédica pela

Universidade do Vale do Paraíba, UNIVAP

****Fisioterapeuta Mestranda em Ciência do Movimento Humano pela

Universidade do Estado de Santa Catarina, UDESC

Max Parreiras*

Ana Paula Moreira**

Mário Oliveira Lima***

Luisa Pereira Parreiras****

luisalanna@yahoo.com.br

(Brasil)

 

 

 

 

Resumo

          A Paralisia Facial Periférica ocorre devido a uma lesão no nervo facial ao longo de seu trajeto. Podemos classificá-la em idiopática, infecciosa, traumática, congênita e vascular, apresentando um conjunto de sinais e sintomas que são traumáticos a uma pessoa. Atualmente, esta paralisia acomete uma a cada mil pessoas por ano, sendo que não há preferências por um determinado grupo de pessoas, apenas observa-se uma predileção por indivíduos entre 30 e 40 anos. Aproximadamente oito horas após a lesão, os sinais e sintomas começam a ser evidenciados, o rosto desvia sua linha média, a boca não fecha completamente, e a pálpebra já não possui a mesma força de oclusão. Este estudo apresenta uma revisão no âmbito da reflexão teórica em livros e artigos, com o objetivo de buscar um melhor conhecimento sobre a etiologia deste tipo de paralisia.

          Unitermos: Paralisia facial. Paralisia de Bell. Etiologia.

 

 
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 15 - Nº 146 - Julio de 2010

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Introdução

    A Paralisia Facial Periférica, também chamada Paralisia de Bell, caracteriza-se pelo acometimento dos músculos da hemiface, nos andares superior, médio e inferior. Caso a parte superior da face não seja acometida, a paralisia é dita central. Suas causas são decorrentes de transtornos no VII par de nervos cranianos ou nervo facial, composto pelo nervo facial propriamente dito (motor) e pelo nervo intermediário de Wrisberg (aferências sensitivas parassimpáticas). As eferências motoras são responsáveis pelos movimentos da face, enquanto as aferências sensitivas pela sensação gustativa dos 2/3 anteriores da língua. A sua porção parassimpática é responsável pela inervação das glândulas lacrimais, submandibulares, sublingual e da cavidade nasal (BENTO e BARBOSA, 1994).


    Para realização deste estudo foram pesquisados livros, artigos, revistas especializadas e banco de dados da Bireme, Medline e Lilacs, com as palavras chave Etiologia da Paralisia Facial e Paralisia de Bell. Os assuntos foram catalogados e dispostos de uma forma que possamos entender a paralisia facial periférica em sua parte anatômica e a lesão do nervo com suas várias etiologias.

1.     Anatomia do nervo facial

1.1.     Nervo facial

    Para melhor se entender sobre a Paralisia Facial Periférica, é necessário o estudo da anatomia e fisiologia do nervo facial, tanto quanto dos músculos por ele inervados. Um completo conhecimento da anatomia do nervo facial é essencial para a localização do nível da lesão, a formulação de considerações diagnósticas e o planejamento de uma possível abordagem terapêutica (COSTA et al., 1994).

    O nervo facial é um nervo misto, contendo fibras sensoriais e motoras. As fibras sensoriais transmitem informações sobre tato, dor e pressão, originadas na língua e faringe, além de informações produzidas nos quimioceptores dos brotamentos gustativos, situados na parte anterior da língua, que são levadas para o núcleo solitário (LUCENA, 1993). As fibras motoras inervam os músculos da expressão facial, sendo este o nervo facial propriamente dito (DANGELO e FATTINI, 1998).

    O nervo facial possui localização no interior do Canal de Falópio, percorrendo um trajeto de mais ou menos 35 mm, sujeito à ação de processos compressivos e infecciosos de natureza variada, que podem interromper o seu fluxo nervoso, levando-o ao bloqueio total de suas funções. Possui aproximadamente 7000 neurofilamentos constituindo as fibras nervosas do nervo, reunidas em um cilindro eixo envolvido por uma tênue bainha de mielina (CHEVALIER, 1990).

    Segundo Chevalier (1990), a estrutura do nervo facial é composta pela bainha, tecido fibroso que envolve o nervo como um todo e contém sua camada “vasa nervorum”; pelo epineuro, tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente à bainha; pelo perineuro, uma camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de funículo nervoso; e pelo endoneuro, tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso e separa cada fibra nervosa.

    Anatomicamente, o nervo facial origina-se no núcleo facial, situado na ponte, e emerge da parte lateral do sulco bulbo-pontino próximo, portanto, do cerebelo (ângulo ponto cerebelar). A seguir penetra no osso temporal pelo meato acústico interno e exterioriza do crânio pelo forame estilomastóideo, para se distribuir, através de seus ramos, aos músculos mímicos, estilohiódeo e ventre posterior do músculo digástrico, após trajeto dentro da glândula parótida. As fibras destinadas a esses músculos são as eferentes viscerais especiais, constituindo o componente funcional mais importante do VII par craniano. O nervo facial intermédio possui fibras aferentes viscerais especiais, que recebem impulsos gustativos originados nos 2/3 anteriores da língua; fibras aferentes viscerais gerais, que são em parte responsáveis pela parte posterior das fossas nasais e face superior do palato mole, além de responsáveis pela inervação pré-ganglionar das glândulas lacrimal, submandibular e sublingual; e fibras aferentes somáticas gerais, que juntamente com fibras do glossofaríngeo e do vago, são responsáveis pela sensibilidade de parte do pavilhão auditivo e do meato acústico externo (MACHADO, 1998).

    Para facilitar o estudo de eventuais problemas que possam ocorrer com o nervo facial, este é dividido em segmentos, desde sua origem até suas terminações na musculatura facial (LUCENA, 1993).

1.1.1.     Segmento Pontino

    Inicia posterior e juntamente com o nervo intermédio e acústico, atravessando o espaço do ângulo ponto cerebelar até o meato acústico interno.

1.1.2.     Segmento Meático

    Mede aproximadamente 8 mm e seu fundo une-se ao nervo intermédio formando um só nervo, quando o facial penetra no canal de Falópio.

1.1.3.     Segmento Labiríntico

    Mede aproximadamente 4 mm, com início no fundo do meato e término no gânglio geniculado, que descansa sobre a cóclea. Ao chegar nesse ponto, o facial se curva para trás e forma um ângulo de 60º, constituindo assim o primeiro joelho do nervo facial.

1.1.4.     Segmento Timpânico

    Com aproximadamente 10 mm, divide-se em uma porção proximal ou cocleariforme, que vai do gânglio até o processo cocleariforme, e uma porção distal chamada estapediana, intimamente relacionada ao estribo.

1.1.5.     Segmento Piramidal

    Com aproximadamente 4 mm, relaciona-se intimamente com a eminência piramidal.

1.1.6.     Segmento Mastóideo

    Mede cerca de 15 mm, com início junto ao processo piramidal, apresentando o segundo joelho do nervo facial, com uma curva de 110º.

1.1.7.     Segmento Extratemporal

    Inicia junto ao forame estilomastóideo e, ao atingir a parótida, começa a se dividir e termina como uma verdadeira rede na musculatura da face (LUCENA, 1993).

    Já na glândula parótida, o nervo facial divide-se em tronco temporofacial e cervicofacial, de onde sairão os ramos terminais frontal, que inerva o músculo frontal, corrugador do supercílio, parte superior do músculo orbicular do olho, auriculares superior e anterior, além de músculos intrínsecos da superfície lateral da orelha; ramo zigomático, que inerva a parte lateral e inferior do músculo orbicular do olho, músculos do nariz e lábio superior; ramo bucal, que inerva os músculos levantadores do lábio superior, levantador do ângulo da boca, nasal, prócero, risório, zigomático maior e menor, orbicular da boca e bucinador; ramo marginal da mandíbula, que inerva o músculo depressor do ângulo da boca, depressor do lábio inferior e mentual; e, por fim, ramo cervical, que inerva o músculo da mandíbula (LUCENA, 1993).

1.2.     Músculos inervados pelo nervo facial

    Os músculos faciais ou mímicos são conhecidos como músculos dérmicos, pois contrariamente ao que ocorre com outros músculos, estes se fixam ao esqueleto apenas por uma das extremidades, enquanto a outra se prende à camada profunda da pele. Sendo assim, eles podem mover a pele do escalpo e da face, modificando as expressões faciais que decorrem de ações combinadas de vários músculos e, assim sendo, um mesmo músculo pode interferir na expressão de diversos estados emocionais. Estes músculos são voluntários e podem tornar mais rica a expressão facial em determinados indivíduos (DANGELO e FATTINI, 1998).

1.2.1.     Músculo Occipito-Frontal

    O ventre occipital estende-se póstero-lateralmente até a sua origem óssea, na linha nucal suprema do occipital. O ventre frontal insere-se na pele, podendo elevar as sobrancelhas, enrugando a testa como em surpresa, medo ou atenção.

1.2.2.     Músculo Corrugador do Supercílio

    Este músculo se origina na extremidade medial da arcada superciliar e se insere na superfície profunda da pele, acima da arcada orbitária. Na contração de suas fibras, produz as rugas verticais da região glabelar, cujo semblante se dá no sofrimento, severidade ou desaprovação. Para a prova, pede-se ao paciente que tracione as sobrancelhas para juntá-las, como ao franzir a testa.

1.2.3.     Músculo Prócero

    Origina-se na fáscia que cobre a parte inferior do osso nasal e parte superior da cartilagem nasal lateral e se insere na pele sobre a parte inferior da testa, entre os supercílios. Na prova, deve-se pedir ao paciente que tracione a pele do nariz para cima, formando rugas transversais sobre a ponte do nariz.

    A ação conjunta desses três músculos anteriores (occipito-frontal, corrugador do supercílio e prócero) é de grande importância para a expressão facial, pois determina a formação de rugas na região glabelar ou interciliar.

1.2.4.     Músculo Orbicular dos Olhos

    Origina-se na parte nasal do osso frontal, processo frontal, processo frontal da maxila e superfície anterior do ligamento palpebral medial. Suas fibras musculares circundam a circunferência da órbita, espalham-se para baixo sobre a bochecha e fundem-se com estruturas musculares ou ligamentares adjacentes. Esse músculo se divide em porção lacrimal, porção palpebral e orbital. Para a prova da porção palpebral, pede-se ao paciente que feche a pálpebra delicadamente e, para a da porção orbitária, que o paciente feche a pálpebra firmemente, formando rugas que irradiam a partir do ângulo lateral.

1.2.5.     Músculo Nasal

    Origina-se na cartilagem alar maior e insere-se no tegumento da ponta do nariz. Na prova, pede-se ao paciente que alargue as aberturas do nariz, como em respiração forçada ou difícil.

1.2.6.     Músculo Dilatador da Asa do Nariz

    Age em conjunto com o músculo levantador do lábio superior na dilatação da narina. Origina-se na parte superior do processo frontal da maxila e insere-se na cartilagem alar maior do nariz e parte lateral do lábio superior. Para a prova, pede-se ao paciente que eleve e faça protrusão do lábio superior, como mostrar a gengiva superior.

1.2.7.     Músculo Orbicular da Boca

    É constituído por fibras de outros músculos faciais e fibras dos lábios. É um esfíncter dos lábios, podendo apertá-los contra os dentes, como na raiva, ou protraí-los, como no beijo. Nele inserem-se três grupos musculares, que tracionam para cima, para baixo e para os lados.

    Músculos que tracionam o orbicular da boca para cima:

1.2.7.1.     Músculo Zigomático Maior

    Origina-se no osso zigomático. Para a prova, fazer o paciente tracionar o ângulo da boca para cima e para fora, como ao sorrir.

1.2.7.2.     Músculo Levantador do Ângulo da Boca

    Origina-se na fossa canina. Eleva-se na comissura labial, acentuando o sulco naso-labial, como na expressão de arrogância. Para a prova, pedir que tracione o ângulo diretamente para cima, aprofundando o sulco desde o lado do nariz ao lado da boca. Sugerir que o paciente mostre seu dente canino de um lado e depois do outro.

1.2.7.3.     Músculo Levantador do Lábio Superior

    Situa-se medialmente ao músculo citado acima. Eleva e inverte o lábio superior (protrusão com o lábio superior).

1.2.7.4.     Músculo Levantador do Lábio Superior e Dilatador da Asa do Nariz

    Eleva, inverte o lábio superior e dilata a narina.

    Músculos que tracionam o orbicular da boca para baixo:

1.2.7.5.     Músculo Depressor do Ângulo da Boca

    Origina-se na linha oblíqua da mandíbula. Traciona as comissuras labiais para baixo e lateralmente, como na expressão de tristeza.

1.2.7.6.     Músculo Platisma

    Origina-se na fáscia que cobre a porção superior do peitoral maior e deltóide. Chega inferiormente ao tórax e superiormente à face. Puxa a pele do mento e da comissura labial para baixo, como na tristeza ou decepção. Na prova, pede-se ao paciente que tracione o lábio inferior e ângulo da boca para baixo e para fora, tensionando a pele sobre o pescoço.

1.2.7.7.     Músculo Mentual (Mentoniano)

    Origina-se na fossa da mandíbula e insere-se no tegumento do mento. Para a prova, fazer o paciente elevar a pele do mento e após, o lábio inferior fará protrusão, como na expressão de desdém, dúvida ou indecisão.

    Músculos que tracionam o orbicular da boca lateralmente:

1.2.7.8.     Músculo Bucinador

    Origina-se na superfície externa dos processos alveolares da maxila e mandíbula, e borda anterior da faixa tendínea pterigomandibular. Sua principal função é conservar as bochechas tensas durante as fases de abertura e fechamento da boca, evitando-se que sejam lesadas pelos dentes durante a mastigação. Na prova, solicitar ao paciente que pressione as bochechas firmemente de encontro aos dentes laterais, tracionando para trás o ângulo da boca, como ao tocar uma corneta.

1.2.7.9.     Músculo Risório

    Origina-se na fáscia, sobre o masseter. Retrai a comissura labial lateralmente, como num sorriso forçado ou irônico. Na prova, pede-se ao paciente que tracione o ângulo da boca para trás (DANGELO e FATTINI, 1998).

2.     Lesão do nervo facial (paralisia facial periférica)

2.1.     Definição

    A Paralisia Facial Periférica (PFP) é uma mononeuropatia frequente e pode originar-se por diversos tipos de afecção do nervo ou de seu núcleo motor. Desde que em 1830, Sir Charles Bell descreveu pela primeira vez uma debilidade unilateral da face, por disfunção do nervo facial, este subgrupo de paralisias idiopáticas passou a denominar-se paralisia de Bell (LASAOSA et al., 2000).

    Segundo Cambier et al. (1998), a paralisia facial periférica, também conhecida como Paralisia de Bell ou “frigore”, é caracterizada por uma paralisia do conjunto dos músculos da face, comprometendo os territórios faciais superior e inferior.

2.2.     Etiologia

    Existem inúmeras condições associadas à paralisia facial, tornando-se um desafio à correta determinação de sua causa. O diagnóstico preciso da paralisia facial aguda ocorre em apenas 50 – 60% dos casos. A paralisia idiopática ou de Bell, é o diagnóstico final na maioria dos pacientes. Contudo, deve-se ter cautela na aplicação deste diagnóstico – que deve ser de exclusão – de modo a não serem esquecidas outras condições potencialmente tratáveis (COSTA et al., 1994).

    Em qualquer ponto do seu trajeto, o nervo facial pode ser lesado por processos diversos. Adams, Boies e Paparella (1979) e Bento e Barbosa (1994) acreditam que a etiologia da paralisia facial periférica pode ser classificada principalmente em idiopática, infecciosa, traumática, congênita, tumoral e vascular, além de metabólica, tóxica, iatrogênica e Síndrome de Ramsey-Hunt, porém em menor incidência.

2.2.1.     Idiopática

    Paralisia facial periférica idiopática ou de Bell, é o tipo de paralisia mais comum. Começa com uma paralisia periférica súbita, que pode afetar alguns dos ramos do nervo facial, ou todo ele. Pode permanecer como uma paralisia mínima, ou progredir para uma paralisia completa. Sua etiologia é muito discutida, mas parece haver um consenso quanto às principais causas, vascular e virótica. As patologias de Melkersson-Rosenthal, neuropatia hipertrófica hereditária, amiloidose, arterite temporal, periarterite nodosa, Guillain Barré, esclerose múltipla, miastenia grave e sarcoidose, também podem causar paralisia facial idiopática (COSTA et al., 1994).

    Valença e Valença (2001) analisaram aspectos clínicos, epidemiológicos e evolutivos da paralisia facial periférica idiopática em 180 pacientes. Houve ligeiro predomínio do sexo feminino (66,7%). Quanto à faixa etária mais acometida, foram observados dois picos de incidência, um na terceira e quarta décadas e outro na sexta década de vida. Nos 180 pacientes, houve 198 episódios de PFP, sendo 17 recorrências e, em um paciente, a paralisia foi de instalação inicial bilateral. Em 15 pacientes (80,3%) houve recidiva da paralisia e, em dois casos, repetiu-se por mais duas vezes. Em 12 casos (70,6%) a recidiva ocorreu no mesmo lado da paralisia anterior. O lado esquerdo da face estava envolvido em 55,6% dos casos. Em 8 pacientes a paralisia aconteceu durante a gestação (n=5) ou no pós-parto (n=3). Quatro das pacientes grávidas apresentaram paralisa de Bell no terceiro trimestre. Uma paciente com 18 anos desenvolveu paralisia facial do lado direito no 7º mês de gestação, com recidiva no mesmo lado aos 23 anos, no 15º dia pós-parto. Como condições associadas, encontramos hipertensão arterial sistêmica (11,7%), diabete melito (11,1%), gravidez ou pós-parto imediato (4,4%) e neurocisticercose (1,1%). Em 72,8% dos casos não encontramos associação com outras afecções. Em 22,8% dos pacientes observou-se sequelas como espasmo hemifacial (12,8%), recuperação parcial do déficit motor (10,6%), síndrome das lágrimas do crocodilo (3,3%) contrações sincinéticas (2,8%), lacrimejamento (1,1%) e fenômeno de Marcus Gunn invertido (1,1%). Concluindo, o estudo demonstrou que a PFP idiopática pode provocar sequelas importantes, cosméticas ou funcionais, em mais de 20% dos pacientes.

2.2.2.     Infecciosa

    Podem ser causas de paralisia facial as infecções do sistema nervoso central (SNC), do osso temporal ou face, como otites, mastoidites, labirintites, edemas do gânglio geniculado, além de qualquer reação inflamatória do nervo facial e sua compressão. Destas, a otite média é a causa infecciosa mais frequente da paralisia facial. Na otite média aguda, a fisiopatologia estaria relacionada a fatores predisponentes, como o canal de Falópio delgado ou deiscente e comunicações entre o nervo facial e a cavidade timpânica, que permitiriam a entrada de agentes infecciosos. Nos casos de otite média crônica, a paralisia facial ocorre porque a infecção do osso provoca uma reabsorção e formação de tecido de granulação, produzindo uma otite com envolvimento do nervo facial; o colesteatoma que, através de atividade enzimática e processo inflamatório, é capaz de erodir o osso e o canal do nervo facial, expondo seu conteúdo. A infecção provocaria a paralisia (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Existe ainda, como causa infecciosa, a otite externa maligna, onde algumas condições metabólicas, hematológicas e imunológicas predispõem o indivíduo a vários tipos graves de otites externas, geralmente provocadas por germes gram-negativos como o Pseudomonas Aeruginosa. Muitos destes casos evoluem com paralisias faciais, o que mostra um aspecto de maior gravidade do caso (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Costa et al. (1994) inclui também como causa infecciosa a mastoidite, varicela, Herpes Zoster, caxumba, mononucleose, lepra, coxsackie, malária, sífilis, mucormicose, doença de Lyme e febre da arranhadura do gato.

2.2.3.     Traumática

    Devido ao longo percurso intracraniano, o nervo facial é o par craniano mais atingido por traumas. As causas mais frequentes são as fraturas de crânio, ferimentos causados por projéteis de arma de fogo, ferimentos corto-contusos nas partes moles da face, traumas de parto e causas iatrogênicas (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

    Os traumas fechados do crânio frequentemente provocam fraturas de pirâmide petrosa, e as causas mais frequentes das fraturas do osso temporal são os acidentes de trânsito. As fraturas longitudinais são mais comuns que as transversais, e melhor observadas em ossos pneumatizados, com sinais de otorragia, deformidade da parede póstero-superior do meato acústico externo, perda auditiva condutiva, liquorréia e, em 20% dos casos, paralisia facial. As fraturas transversais geralmente são mais graves e tem como sinais mais comuns o hemotímpano, perda auditiva neurossensorial, nistagmos, náuseas e vômitos, liquorréia e paralisia facial em 40% dos casos (TESTA e FUKUDA, 1993).

    Apesar dos ferimentos no osso temporal frequentemente resultarem em morte instantânea, nas lesões por projéteis de arma de fogo, a densidade do osso pode proteger estruturas vitais e a sobrevivência é possível, mesmo em lesões extensas. Na maioria dos casos existe lesão do nervo facial, do sistema auditivo e vestibular (BENTO e BARBOSA, 1994).

2.2.4.     Congênita

    Existem casos de paralisia facial decorrente de más formações congênitas, onde é necessário realizar diagnóstico diferencial de paralisia facial traumática (trauma de parto), não apresentando evolução do processo após o nascimento. Em crianças com distúrbios de desenvolvimento, a paralisia é permanente e geralmente associada a malformações da orelha ou da cadeia ossicular (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

2.2.5.     Tumoral

    As paralisias de origem tumoral podem ser causadas por tumores intrínsecos, de origem neurogênica, como o neurinoma do nervo facial (patologia rara), podendo ser intratemporal, intracraniano ou extratemporal; ou causadas por tumores extrínsecos, que podem ser benignos, como os meningeomas, glômicos jugular e timpânico, colesteatoma e schwnnoma vestibular. No segmento extratemporal, os tumores malignos envolvem o nervo e são da linhagem epitelial. Os malignos que afetam o segmento intratemporal são originários do meato acústico externo, como os carcinomas, adenomas císticos de células escamosas e metástases, principalmente de adenocarcinomas de pulmão e rim (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

2.2.6.     Vasculares

    As lesões de origem vascular são paralisias raras, geralmente associadas a alterações patológicas do SNC, podendo haver em qualquer local hemorragia ou trombose, afetando o suprimento vascular do nervo facial (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

2.2.7.     Metabólicas

    As paralisias de origem metabólica podem ser decorrentes de diabetes, sobre a qual pesquisadores, baseados em estudos realizados, referem que pode afetar os nervos periféricos, apresentando alterações microangiopáticas similares às que ocorrem na pele, retina e rins, com incidência similar à população em geral (BENTO e BARBOSA, 1994).

    O hipotireiodismo, cuja complicação é o mixedema, também pode levar à paralisia facial. A alteração do nervo auditivo é, até certo ponto, comum, porém a do nervo facial é rara e quando ocorre, se dá devido à infiltração mixedematosa, com edema do nervo. Como ocorre na síndrome do túnel do carpo, em alguns casos, a descompressão pode estar indicada (BENTO e BARBOSA, 1994).

    A gravidez também pode levar à paralisia facial de origem metabólica, devido a suas alterações hormonais, hipercoagulabilidade, doença auto-imune, avitaminose, alterações vasculares e retenção de líquidos (que parece ser a causa mais aceita) (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979; BENTO e BARBOSA, 1994).

2.2.8.     Tóxica

    As lesões de origem tóxica são formas de paralisia facial raras, que se apresentam, em geral, bilaterais, encontradas na administração de drogas que causam imunossupressão ou alterações vasculares. São encontradas com maior evidência em pacientes que realizam tratamento quimioterápico (ADAMS, BOIES JR e PAPARELLA, 1979).

2.2.9.     Iatrogênica

    As lesões do nervo facial podem acontecer desde o tronco cerebral até os ramos periféricos, no pescoço e face. A incidência no pós-operatório está diretamente relacionada com a experiência do cirurgião. As lesões do nervo durante cirurgias otológicas estão localizadas em diferentes pontos, de acordo com o tipo de cirurgia realizada. Pode ser uma lesão deliberada (necessária), onde o paciente é advertido do risco antes do procedimento cirúrgico, ou inadvertida (descuido), por inexperiência do cirurgião (TESTA e FUKUDA, 1993).

2.2.10.     Síndrome de Ramsey-Hunt

    O quadro se caracteriza pela presença de otalgia, vesículas no pavilhão auricular e meato acústico externo ou palato, paralisia facial, hipoacusia e vertigens. Sua evolução é naturalmente mais severa que a idiopática, pelo tropismo do vírus e pelo tecido ganglionar. Geralmente se acompanha de hipolacrimejamento (TESTA e FUKUDA, 1993).

2.2.11.     Paralisia Facial Neonatal

    No recém-nascido que apresenta paralisia facial, o diagnóstico diferencial deve ser feito entre lesões traumáticas (trauma por fórceps, pressão contra o sacro materno, pressão da clavícula contra o ângulo da mandíbula, hemorragias intracranianas) e doenças congênitas (bilaterais, como síndrome de Moebius e síndrome de Steinert, ou unilaterais, associadas a outras malformações do osso temporal ou da face e hipoplasia do músculo depressor do lábio inferior) (BENTO e BARBOSA, 1994).

2.3.     Classificação das Paralisias Faciais

2.3.1.     Paralisia Facial Periférica

    Sua causa é a lesão dos neurônios do nervo facial, quer do corpo celular, quer dos axônios, em qualquer parte do trajeto nervoso. Há paralisia de toda a musculatura mímica de uma hemiface, a rima bucal desvia-se para o lado sadio devido à redução do tono no lado afetado, e o olho mantém-se aberto pela ação do músculo elevador da pálpebra (III nervo). Movimentos como franzir a testa, assobiar e exibir os dentes como num sorriso, tornam-se impossíveis. Quando a lesão acomete fibras do nervo intermédio, pode haver déficit da gustação dos dois terços anteriores da língua e redução da secreção lacrimal (NITRINI, 2005).

2.3.2.     Paralisia Facial Central

    Apresenta-se contralateral à lesão, acometendo apenas o andar inferior da face, isentando, por exemplo, o orbicular dos olhos. Isso se deve ao fato de que a principal eferência do núcleo facial provém do córtex cerebral, através do trato córtico-nuclear e a porção dorsal do núcleo, que inerva a metade superior de uma hemiface, recebe eferências corticais dos hemisférios ipsi e contralateral. A porção ventral do núcleo, responsável pela inervação da musculatura mímica da metade inferior da hemiface, recebe apenas impulsos do hemisfério contralateral. Lesões supranucleares unilaterais causam a paralisia facial central, onde apenas a motricidade mímica da parte inferior da hemiface contralateral é comprometida, e a mímica da porção superior é pouco ou nada afetada, devido à inervação bilateral (NITRINI, 2005).

2.4.     Tipos de lesões

    Podemos considerar, de acordo com a agressão sofrida, os seguintes tipos de lesões nervosas:

2.4.1.     Neuropraxia

    É o grau mais leve de lesão, no qual, por ação de um agente causador, existe uma interrupção localizada da condução nervosa, porém com preservação da integridade estrutural. A degeneração Walleriana (decomposição química das bainhas de mielina em material lipídico e fragmentação das neurofibrilas) não acontece. Embora completamente paralisado, o nervo responde a estímulos e conduz impulsos acima e abaixo da lesão e, depois de cessada a causa, a recuperação é total (SEDDON, 1999).

2.4.2.     Axonotmese

    Neste tipo, há perda da continuidade do axônio, mas o tecido conectivo (endoneuro) continua intacto. A preservação deste tecido fornece “verdadeiros” túneis para o crescimento axonal, orientando uma perfeita regeneração. Os axônios distais à lesão sofrem uma degeneração Walleriana e a regeneração periférica à lesão ocorre lentamente, aproximadamente 1 mm por dia ou 3 cm a cada mês (SEDDON, 1999).

2.4.3.     Neurotmese

    É o grau mais intenso, onde existe lesão de axônio, do endoneuro e da bainha de mielina. A degeneração Walleriana ocorre no segmento distal e, como os axônios no segmento proximal perderam seus tubos neurais, a regeneração natural é impossível. Com toda essa perda, há dificuldade na recuperação, porém, é importante ressaltar que os músculos faciais, diferentemente dos outros, mesmo depois de muitos anos de denervação, continuam aptos a receber novas terminações nervosas e reconstruir, ainda que de forma anômala, suas placas mioneurais (SEDDON, 1999).

    Existem ainda as lesões mistas, classificadas por Harrison et al. (1988), que num segmento de nervo comprometido, podem coexistir diferentes graus de lesões. Normalmente os pacientes apresentam desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento.

    Já Azevedo (1984) e Salaverry (1984) mencionam a classificação das lesões como 1º, 2º, 3º, 4º e 5º graus, baseadas em achados histológicos:

  • 1º Grau: O agente causador aumenta a pressão intraneural. Há simples compressão e ocorre recuperação integral e sem sequelas;

  • 2º Grau: A compressão das fibras nervosas persiste, levando à perda de axônios. Ocorre recuperação sem sequelas, porém mais lenta que no 1º grau;

  • 3º Grau: A persistência da compressão leva à perda dos tubos de mielina. Dependendo da proporção com que isto ocorre, pode surgir recuperação incompleta, com sincinesias em graus variáveis;

  • 4º Grau: Já existe comprometimento em toda a seção do nervo. A recuperação não é espontânea, será obtida com ressecção da parte lesada e enxerto, surgindo sequelas e sincinesias;

  • 5º Grau: Lesão idêntica à anterior, acrescida de descontinuidade do tronco. A recuperação não é espontânea, podendo ser obtida com a correta ressecção das extremidades e enxertos, surgindo sequelas e sincinesias graves.

2.5.     Fisiopatologia

    Do ponto de vista fisiopatológico, três teorias procuram explicar a paralisia de Bell: a vasculoisquêmica, a viral e a imunológica. Na teoria vasculoisquêmica, haveria uma hipersensibilidade vascular aos impulsos do sistema nervoso vegetativo, o que determina uma vasoconstrição com consequente isquemia e diminuição na condução do nervo. Acredita-se assim que, a paralisia ocorreria por um edema retrógrado que decorreria de um espasmo vascular provocado por diversos fatores, tais como exposição ao frio, extração dentária e outros (TESTA e FUKUDA, 1993; SANVITO, 1996; MARTINS, 1999).

    A segunda teoria postulada é que as infecções virais têm um papel importante na patogênese da paralisia facial periférica. Acredita-se que o vírus do herpes simples se instala no axônio da célula nervosa e nas terminações nervosas, e o vírus é então protegido pelo efeito neutralizante dos anticorpos ou pelos linfócitos sensibilizados. Quando da ocorrência de um trauma ou qualquer alteração metabólica, o vírus seria liberado, infectando as células epiteliais e as de Schwann, disseminando-se centripetamente, acarretando um edema do nervo e aumento da pressão dentro do canal facial (TESTA e FUKUDA, 1993; SANVITO, 1996; MARTINS, 1999).

    A teoria mais recente é a imunológica, cujo postulado é a associação da paralisia de Bell com a Síndrome de Guillain-Barré. Nesta, há perda de mielina associada à infiltração de linfócitos e macrófagos, reação que sugere uma resposta auto-imune contra algum componente de mielina periférica. Postula-se que esta reação possa ocorrer devido a uma indução viral ou uma suscetibilidade imunogênica (TESTA e FUKUDA, 1993; SANVITO, 1996; MARTINS, 1999).

2.6.     Quadro clínico

    Lucena (1993) acredita que, quando o nervo facial está lesado em todo o seu trajeto ou em parte do mesmo, desde o núcleo de origem (bulboprotuberancial) até a periferia, caracteriza-se a paralisia facial periférica. Seu quadro clínico assume características próprias, dependendo do ponto onde ocorreu a lesão. Quando a lesão se apresenta na emergência do forame estilomastóideo, ocorre a Paralisia de Bell bem caracterizada, com quadro clínico bastante rico e musculatura de uma hemiface comprometida. Quando a lesão acomete o nervo facial no trajeto pelo aqueduto de Falópio, por baixo do gânglio geniculado, observa-se, além do acometimento da musculatura de uma hemiface, a afetação da corda do tímpano e a perda do gosto nos dois terços anteriores da língua. Pode, também, ocorrer hiperacusia (sensibilidade auditiva, principalmente aos sons agudos), se houver lesão no nervo do estribo.

    Quando o facial é lesado em sua raiz motriz, entre o gânglio geniculado e a emergência do neuroeixo, o quadro clínico apresenta toda a sintomatologia de Bell, sendo que a sensação do gosto não fica afetada, ficando preservado o nervo intermédio de Wrisberg. Quando a lesão se dá na protuberância, o quadro clínico apresenta paralisia facial total, com afecção do nervo facial inferior e superior (LUCENA, 1993).

Considerações finais

    Por meio desta revisão bibliográfica, conclui-se que é necessário ter um conhecimento completo da anatomia e da fisiologia do nervo facial como elementos essenciais para a localização do nível da lesão, bem como a quantificação da agressão ao nervo, para melhor compreensão das consequências que elas podem causar.

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