Tratamento fisioterapêutico no pós-operatório de cirurgia para troca da valva mitral: estudo de caso


	Tratamento fisioterapêutico no pós-operatório de cirurgia para troca da valva mitral: estudo de caso Tratamiento fisioterapéutico en la post cirugía de reemplazo de la válvula mitral: estudio de caso
	Fisioterapeuta, Mestranda em Ciências do Movimento Humano da Universidade do Estado de Santa Catarina (UDESC) Fisioterapeuta, Pós-Graduanda em Acupuntura pelo Centro Integrado de Estudos e Pesquisas do Homem (CIEPH) **Fisioterapeuta, Pós-Graduanda em Fisioterapia Ortopédica e Traumatológica pela Associação Catarinense de Ensino (ACE)	Mavie Amaral Natalio* Luciana Velasques Huber Machado Rafaela Barreto da Conceição Oliveira* mavie_fisio@yahoo.com.br (Brasil)
	Resumo A insuficiência mitral é definida como sendo uma alteração na coaptação dos folhetos mitrais devido a degeneração mixomatosa da valva, entre outras causas, produzindo importantes repercussões hemodinâmica. Este estudo relata a intervenção fisioterapêutica no pós-operatório de troca da valva mitral por prótese mecânica do tipo St. Jude realizada no Hospital Regional de São José (HRSJ). A conduta fisioterapêutica adotada teve como objetivo restaurar a função pulmonar e reabilitar o sistema cardiovascular do paciente para o restabelecimento precoce de suas atividades diárias e sua conseqüentemente alta hospitalar. Foram realizados quatro atendimentos no total, do terceiro ao oitavo dia do pós-operatório e dentre os objetivos traçados pode ser então observado o aumento subjetivo da expansibilidade torácica; a melhora significativa na ausculta pulmonar; a alteração no tipo respiratório que adquiriu predomínio diafragmático e a realização de deambulação precoce e sem auxílio. Unitermos: Tratamento fisioterapêutico. Pós-operatório. Troca da valva mitral
	http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 142 - Marzo de 2010

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Introdução

    As disfunções valvares constituem um grupo de cardiopatias de elevada incidência, para tanto se deve atentar aos sinais e sintomas precoces, e assim, realizar-se o tratamento clínico e cirúrgico e proporcionar um aumento sensível nas perspectivas de vida. (SERRO AZUL et al., 1977).

    Entre as valvulopatias encontra-se a insuficiência mitral que consiste em uma alteração estrutural da valva gerando importantes repercussões hemodinâmicas. O complexo mitral é constituído pelo anel mitral, folhetos mitrais, músculos papilares e cordoalhas tendinosas e qualquer alteração em um destes componentes ocasiona anormalidades no funcionamento da valva mitral. Dentre estas alterações encontra-se a insuficiência mitral, na qual existe fluxo sangüíneo anômalo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. A incompetência mitral impõe uma sobrecarga volumétrica no ventrículo esquerdo desencadeando um aumento compensatório de sua pressão sistólica. Em decorrência disso, ocorre um fluxo retrógrado de sangue para o átrio esquerdo provocando a dilatação desta câmara e uma redução do débito cardíaco (BRAUNWALD, 1999).

    A insuficiência mitral pode ser classificada como congênita ou adquirida. Na forma adquirida subdivide-se em reumática ou não-reumática. Neste estudo verificou-se a insuficiência mitral devido a um prolapso valvar e a ruptura da cordoalha tendínea posterior caracterizando, assim, a forma não-reumática da doença (SERRO AZUL et al., 1977).

    O prolapso da valva mitral é definido como sendo uma alteração na coaptação dos folhetos mitrais, que se tornam superiores ao plano do anel mitral. As causas dessa alteração incluem anormalidade da fisiologia e da anatomia da valva mitral e entre as causas patológicas encontram-se a degeneração mixomatosa da valva, a síndrome de Marfan, a colagenose e as coronariopatias (GOLDMAN, BRAUNWALD, 2000). Os mixomas são considerados os tumores cardíacos mais comuns em adultos, correspondendo a 30% das neoplasias do coração e originam-se, na grande maioria dos casos, no átrio esquerdo. São caracterizados por uma massa gelatinosa que afeta severamente as propriedades mecânicas das valvas atrioventriculares, podendo gerar tanto estenose quanto insuficiência (DANCINI, 2006; PORTO, 1998).

    A síndrome do prolapso da valva mitral caracteriza uma condição degenerativa da valva mitral em que os folhetos tornam-se espessados e redundantes, produzindo dor torácica atípica, disfunção autônoma e risco discreto de complicações, dentre elas a regurgitação mitral grave e a endocardite infecciosa. No entanto, a dor atípica não consiste em uma manifestação comum a todos os pacientes, assim como as palpitações, fadiga e tontura ortostática. Na regurgitação mitral grave verificam-se sintomas típicos de insuficiência cardíaca congestiva esquerda, tais como: dispnéia aos esforços, ortopnéia, e dispnéia paroxística noturna (GOLDMAN, BRAUNWALD, 2000).

    A ruptura das cordoalhas tendíneas constitui uma das principais causas de insuficiência mitral, sendo na maioria de forma idiopática, porém pode estar relacionada com endocardite reumática e/ou infecciosa, a síndromes cardíacas específicas e ao aumento da tensão mecânica. Independente da causa, o diagnóstico clínico desta condição é complexo, porque a insuficiência mitral está mais associada à deformidade valvar prévia que a ruptura. A gravidade da insuficiência depende do número de cordas tendíneas rompidas e da velocidade de ruptura, sendo graduado como leve, moderada ou grave e, ainda, em aguda, subaguda e crônica (BRAUNWALD, 1999).

    Entre as provas laboratoriais para o diagnóstico da insuficiência mitral encontram-se o eletrocardiograma (ECG), a radiografia de tórax e o ecocardiograma. O ECG da insuficiência mitral revela anormalidades no átrio esquerdo e hipertrofia ventricular esquerda, na síndrome do prolapso mitral pode demonstrar anormalidades da onda T e ST inespecíficas principalmente nas derivações inferiores. A radiografia de tórax em casos de insuficiência mitral avançada pode apresentar dimensões cardíacas aumentadas às custas de hipertrofia ventricular esquerda e sinais de congestão pulmonar. A ecocardiografia é capaz de detectar alterações anatômicas e funcionais das valvas cardíacas, revelando, no prolapso mitral, a incorreta coaptação dos folhetos mitrais que se apresentam acima do plano anular na sístole, assim como o grau de refluxo sangüíneo para o átrio esquerdo (GOLDMAN, BRAUNWALD; 2000).

    O tratamento definitivo para a insuficiência mitral é a cirurgia de troca valvar, que deve ser realizada antes da instituição de uma disfunção ventricular esquerda importante a fim de evitar a persistência desta no período pós-operatório. A cirurgia pode consistir na substituição total ou de partes da valva, ou no reparo da valva. A substituição por prótese oferece riscos como rejeição, endocardite e tromboembolismo (GOLDMAN, BRAUNWALD; 2000).

    A escolha de uma prótese mecânica é realizada de acordo com sua hemodinâmica e durabilidade, bem como a incidência de tromboembolismo, trombose ou hemorragia secundária à anticoagulação. As próteses mecânicas de duplo folheto, introduzidas para uso clínico em 1977 como lançamento da St. Jude Medical Valve, apresentam boas características hemodinâmicas, baixo perfil, boa durabilidade e baixas taxas de tromboembolismo conferida pela estrutura de carbono pirolítico e pelas características do fluxo sangüíneo através da prótese, mas apesar disso ainda há a necessidade de anticoagulação (BRANDÃO, POMERANTZEFF et al 1999; GOLDMAN, 2000).

    A grande maioria das cirurgias cardíacas necessita a utilização de circulação extracorpórea (CEC). Trata-se de uma técnica, onde o sangue da circulação sistêmica é desviado, saindo pelas veias cavas, para um equipamento extracorpóreo heparinizado e retorna ao organismo pela artéria aorta. Esse desvio tem como função reduzir os trabalhos cardíaco e pulmonar, para facilitar a realização da cirurgia cardíaca, no entanto, esse método pode acarreta inúmeras complicações. Diante da necessidade de elevar o volume sangüíneo, para preencher a máquina da CEC, ocorre uma hipervolemia pulmonar que propicia uma congestão pulmonar. Outro fator relevante envolve a heparinização que aumenta os riscos de sangramento (IRWIN e TECKLIN, 2003; UMEDA, 2004).

Materiais e métodos

    Este estudo é caracterizado como um estudo de caso (CERVO; BERVIAM, 1996). Tendo como amostra um sujeito do sexo masculino. A obtenção dos dados foi realizada através da análise do prontuário do paciente sendo que o mesmo foi avaliado, tratado e reavaliado. Os atendimentos ocorreram no Hospital Regional de São José (HRSJ) na Unidade 2° andar a partir do terceiro dia de pós-operatório, constando até a alta hospitalar quatro atendimentos fisioterapêuticos.

Descrição do caso

    O sujeito deste estudo, L.R.P., de 59 anos, lavrador, procedente da cidade de Tijucas, foi internado no HRSJ no dia 15 de setembro de 2006 com diagnóstico de Insuficiência mitral para realização de cirurgia de troca valvar que ocorreu somente no dia 02 de outubro de 2006. O laudo da cirurgia descreveu volume cardíaco aumentado, degeneração acentuada e prolapso dos folhetos posteriores, cordas tendíneas alongadas e rotas no folheto posterior. A cirurgia foi realizada com o uso de circulação extracorpórea (CEC) por aproximadamente 1 hora e meia, e constou da substituição da valva mitral por prótese mecânica do tipo St. Jude 29.

    O paciente relatou como primeiros sintomas o cansaço físico, fraqueza global, tontura, e tosse seca irritativa, mas referiu que não procurou assistência médica precocemente. Apresenta histórico de hipertensão arterial sistêmica controlada por medicamentos cujo uso foi cessado pelo próprio paciente, além de diabetes melito. Não apresenta histórico familiar, nega tabagismo, etilismo e cirurgias prévias.

    No dia da avaliação fisioterapêutica paciente encontrava-se no terceiro dia do pós-operatório de troca valvar através de esternotomia mediana e referia leve algia próximo à incisão cirúrgica. O paciente encontrava-se lúcido, orientado e contactuante, corado, acianótico, afebril, taquipnéico (24 rpm), normotenso (120/80 mmHg), com freqüência cardíaca de 72 bpm, a ausculta pulmonar revelava sons respiratórios presentes bilateralmente, porém diminuídos na base do hemitórax esquerdo e ausência de ruídos adventícios, apresentava tosse seca e edema sem cacifo em membros superiores (mãos). À inspeção constatou-se tipo respiratório misto, mobilidade torácica simétrica, expansibilidade torácica diminuída e força de diafragma preservada. Neste período paciente fazia uso dos seguintes medicamentos: Marevan 5 mg, Clexane, Captopril 25 mg, Ranitidina, Valium 5 mg e Propanolol.

    O ecocardigrama (ECO) do dia 01/08/06 revela força sistólica no limite inferior da normalidade com fração de ejeção de 56% (55-80%), insuficiência mitral importante por prolapso do folheto posterior, átrio e ventrículo esquerdo com aumento moderado.

    O exame laboratorial demonstra hematócrito igual a 32,2 e leucocitose leve, o teste de protrombina revela TAP de 2,16 no dia 05/10/06, 1,95 em 08/10/06 e 2,71 em 10/10/06.

    Os exames radiográficos demonstram no dia 04/10/06 radiopacidade do terço inferior do hemitórax esquerdo sugestiva de derrame pleural e/ou atelectasia, não sendo possível identificar os seios cardiofrênico e costofrênico e a silhueta cardíaca, diminuição da radiotransparência do hemitórax direito. No dia 08/10/06 verificou-se radiotransparência do hemitórax direito e redução da radiopacidade no hemitórax esquerdo com melhor visualização da silhueta cardíaca de dos seios cardiofrênico e costofrênico.

    O eletrocardiograma do dia 08/10/06 revela flutter atrial devido ao qual o paciente foi submetido a cardiovesão elétrica no dia seguinte. O flutter atrial é uma arritmia cujo circuito macroreentrante é restrito ao átrio direito, ocorrendo geralmente na forma paroxística ou, mais raramente, na forma persistente. A incidência é maior nos pacientes do sexo masculino, freqüentemente associada a disfunções da valava mitral ou tricúspide, ocorrendo principalmente após a cirurgia cardíaca. Pode ser classificado em tipo I, que pode ser induzido e interrompido por estimulação atrial rápida, com freqüência das ondas de flutter entre 240 e 340 por minuto; e o tipo II, que não responde à estimulação atrial rápida e apresenta freqüência de ondas f entre 340 e 433 por minuto. O flutter tipo I é responsável pela maioria dos casos observados clinicamente e se subdivide de acordo com o padrão de ativação atrial do impulso reentrante em anti-horário (comum - ativação caudocranial) e horário (incomum ou raro - ativação craniocaudal). O tipo II não apresenta padrão definido de ativação horária ou anti-horária, tendo já sido considerado um ritmo de transição entre o flutter tipo I e a fibrilação atrial. Do ponto de vista eletrocardiográfico, a principal característica do flutter atrial é a presença de um traçado com ondas f, regulares, sem linha isoelétrica, conferindo aspecto típico em dentes de serra. O flutter atrial normalmente não responde bem as drogas, necessitando normalmente para reestabelecimento do ritmo sinusal a cardioversão elétrica. A carga necessária normalmente é pequena (100 a 50J) e a resposta a cardioversão elétrica é muito boa (GOLDMAN, 2000; JULIAN, COWAN, 2000; SCALABRINI NETO, 1998; PEREIRA et al, 1999).

    A conduta fisioterapêutica adotada para a reabilitação neste caso teve como objetivo restaurar a função pulmonar e reabilitar o sistema cardiovascular do paciente para o restabelecimento precoce de suas atividades diárias e conseqüentemente sua alta hospitalar. Para tanto foram utilizadas as condutas de reexpansão pulmonar através de padrão ventilatório diafragmático, inspiração profunda, inspiração fracionada em tempos, soluções inspiratórios, manobra de compressão-descompressão bilateral, exercícios respiratórios associados a mobilizações de membros superiores; de higiene brônquica através da tosse assistida e do huffing; os exercícios metabólicos para membros superiores e inferiores e a deambulação precoce, além de orientações para as mobilizações no leito, os cuidados com a ferida operatória e continuidade do tratamento após a alta hospitalar.

Resultados e discussão

    O paciente apresentou uma boa evolução em seu quadro clínico, observada nos pelos exames radiográficos, e cinético-funcional. Dentre os objetivos traçados pode ser então observado o aumento subjetivo da expansibilidade torácica; a melhora significativa na ausculta pulmonar; a alteração no tipo respiratório que adquiriu predomínio diafragmático e a realização de deambulação precoce e sem auxílio. O paciente recebeu alta hospitalar no dia 10/10/06.

    A reabilitação cardíaca é um processo realizado com o intuito de manter e/ou recuperar as condições físicas, mentais e sociais do paciente propiciando que o mesmo retorne a sua rotina diária de atividades (CUNHA, 1998, BUCHLER, FERRAZ, MENEGHELO, 1996). Segundo o Godoy (1997) a reabilitação cardiovascular permite a restituição satisfatória das condições clinicas, física, psicológica e laborativa do indivíduo. A reabilitação cardíaca fase I compreende o período do pós-operatório imediato de cirurgia cardiovascular no qual o paciente com quadro clínico estável inicia o programa de restituição das capacidades vitais. Os objetivos deste período são a prevenção dos efeitos deletérios do repouso prolongado no leito e das complicações respiratórias evitando os colapsos e consolidações pulmonares, a estimulação do retorno precoce às atividades físicas cotidianas, a manutenção da capacidade funcional, o desenvolvimento da confiança do paciente, a redução o impacto psicológico (como ansiedade e depressão), e a orientação para a continuidade da reabilitação após a alta hospitalar.

    As complicações pulmonares pós-operatórias são fontes significativas de mortalidade e morbidade e alguns fatores que predispõem a essas complicações podem ser minimizados por adequada avaliação e manejo no pré-operatório. No pós-operatório de cirurgia cardíaca através da incisão estertomia mediana e da utilização da CEC verificam-se complicações como diminuição da CRF, hipoventilação, colabamento alveolar, prejuízo de higiene brônquica, derrame pleural, pneumonias entre outras (REGENGA, 2000).

    A fisioterapia respiratória deve ser iniciada, sempre que possível, no pré-operatório de forma a avaliar e orientar os pacientes. No período pós-operatório a fisioterapia consiste basicamente na aplicação de condutas de reexpansão pulmonar, de higiene brônquica quando necessário e na reabilitação cardíaca fase I (REGENGA, 2000).

    Segundo Fernandes e Freitas (2003), a imobilidade no leito por tempo prolongado pode prejudicar vários sistemas. No sistema musculoesquelético pode gerar fraqueza muscular, atrofias, contraturas, doença articular degenerativa e osteoporose. O sistema cardiovascular pode afetado pelo descondicionamento cardiovascular, pela hipotensão postural e pelos fenômenos tromboembolíticos, e o sistema respiratório pelas disfunções ventilatórias, infecções respiratórias superiores e pneumonia. A imobilidade pode causar úlceras de decúbito, acarretar alterações no metabolismo do carboidrato, proteína, eletrólitos, insulina e de outros hormônios. No sistema genitourinário pode ocasionar estase, infecções do trato urinário e cálculos e, no sistema nervoso, privação sensorial, ansiedade, depressão, confusão, disfunção intelectual, incoordenação e perda do controle motor. Nos pacientes que encontram-se no leito principalmente por um longo período, o volume corrente, o volume-minuto e a capacidade respiratória máxima estão reduzidos. Isto pode se dar pela diminuição do movimento diafragmático em decúbito dorsal e diminuição da excursão torácica, levando a perda da função muscular, que pode levar a formação de áreas de atelectasia (GREVE E AMATUZI, 1999).

    Segundo Hall e Brody (2001), os exercícios respiratórios melhoram a ventilação, aumentam a efetividade do mecanismo de tosse, previnem comprometimentos pulmonares, mantém ou melhoram a mobilidade do tórax e da coluna torácica, corrigem padrões respiratórios ineficientes ou anormais, promovem relaxamento e melhoram a capacidade funcional geral do paciente.

    De um ponto de vista mecânico a inspiração lenta pausada por apnéias teleinspiratórias tem como objetivo igualar as constantes de tempo das unidades pulmonares periféricas cuja complacência e resistência estejam alteradas. Caso a constante de tempo não esteja em desigualdade, estes exercícios irão atuar de forma profilática (POSTIAUX, 2004; PRYOR, 2002).

    A reexpansão pulmonar promove a insuflação e a depuração do pulmão colapsado ou obstruído por quadros infecciosos. As terapias de expansão da caixa torácica alteram o gradiente de pressão transpulmonar para aumentar o volume pulmonar. O gradiente de pressão transpulmonar é obtido pela diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural e quanto maior for o gradiente de pressão maior a expansão pulmonar. As técnicas de inspiração profunda e de compressão-descompressão alteram o gradiente pela diminuição da pressão pleural (SCANLAN, 2000). As manobras de compressão e descompressão bruscas consistem na aplicação de uma pressão manual ao nível das costelas inferiores durante a fase expiratória seguida uma descompressão brusca no início da inspiração, o que resulta numa variação elevada do fluxo inspiratório e no aumento da excursão diafragmática local (POSTIAUX, 2004; PRESTO, 2003; PRYOR, 2002). De acordo com Regenga (2000) esta manobra facilita uma contração mais forte dos músculos da região alongada, provocando um maior esforço inspiratório, no entanto a eficácia dessas manobras exige excelente coordenação paciente-terapeuta.

    A estimulação diafragmática consiste de uma estimulação cinésica ou manual para trabalho muscular diafragmático de contração “contra-resistida”. É aplicada gerando-se uma pressão sobre o diafragma entre o fim da expiração e o início da inspiração, possibilitando, assim, a facilitação do movimento inspiratório com expansão máxima do abdome, o que favorece um trabalho mecânico mais eficiente do diafragma (COSTA, 1999).

    A tosse é um mecanismo reflexo de defesa da árvore traqueobrônquica para eliminação de agentes irritativos. Ela pode ser provocada e controlada voluntariamente através da estimulação das vias aéreas extratorácicas ou pode ser assistida de forma a intensificar sua eficácia (POSTIAUX, 2004). O Huffing é a técnica de expiração forçada, a baixos volumes pulmonares mobiliza secreções localizadas mais perifericamente e a alto volume pulmonar promove a expectoração de secreções proximais a vias aéreas superiores (PRYOR, 2002).

    Segundo Regenga (2000), a mobilização precoce de pacientes após a cirurgia cardíaca mostrou ser segura e benéfica, visto que pode reduzir os efeitos prejudiciais do repouso prolongado no leito, aumentar a autoconfiança e diminuir o custo e a permanência hospitalar. Estudos com jovens saudáveis demonstraram que os efeitos da permanência no leito após três semanas incluem a diminuição de 20 a 25% da capacidade vital.

Conclusão

    A reabilitação cardíaca instituída de forma precoce traz inúmeros benefícios ao cardiopata dentre os quais podemos citar o pronto restabelecimento de suas funções vitais e a redução do período de internação no pós-cirúrgico.

    Diante desse estudo verifica-se a importância da fisioterapia pré e pós-operatória observando que do terceiro ao oitavo dia após a cirurgia houve melhora significativa das complicações pulmonares apresentadas pelo sujeito desta pesquisa bem como do condicionamento cardiovascular não necessitando em nenhum momento de auxílio ou interrupção das deambulações realizadas.

Referências bibliográficas

BRAUNWALD, Eugene. Tratado de medicina cardiovascular. São Paulo: Roca, 1999.

BUCHLER, R.D.D.; FERRAZ, A.S.; MENEGHELO, R.S. Princípios gerais e aplicações da reabilitação. Rev Soc Card São Paulo; 6(1): 11-22, 1996.

CERVO, Amado Luiz; BERVIAN, Pedro Alcino. Metodologia científica. 4. ed. São Paulo: Makron Books, 1996.

COSTA D. Fisioterapia Respiratória Básica. São Paulo: Atheneu, 1999.

COSTA, C.A.C.; YAZBEK JUNIOR, P.; SABBAG, L.M.S.; DOURADOS, M.P.; SHINZATO, G.T.; COSTA, C. Alterações eletrocardiográficas e cardiovasculares em pacientes com infarto do miocárdio pregresso submetido a programa de reabilitação cardíaca supervisionado. Acta Fisiat; 4(2): 82-89, 1997.

CUNHA, R.C. Reabilitação cardíaca. Fisiot Mov, 1998;10(2): 9-19.

FERNANDES, F. P.; FREITAS, R. E. J. Atuação fisioterapêutica em pacientes oncológicos. Monografia de Graduação (Bacharelado em Fisioterapia) – Universidade Católica de Goiás- Goiânia –GO, 2003.

GREVE, J. M. A.; AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitação aplicada a ortopedia e traumatologia. São Paulo: Roca, 1999.

GODOY, M. I Consenso Nacional de Reabilitação Cardíaca. Arq Bras Cardiol v. 69, n.4, 1997.

GOLDMAN, L.; BRAUNWALD, E. Cardiologia na clínica geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

HALL, C. M.; BRODY, L.T. Exercício terapêutico – na busca da função. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

JULIAN, Desmond G.; COWAN, J. Campbell. Cardiologia. 6. ed. São Paulo: Santos Ed., 2000.

PEREIRA, K.R.P.; SERRA, J.C.U.; SILVA, G.G.; PAOLA, A.A.V. Aplicações clínicas do eletrocardiograma nas taquicardias supraventriculares. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo; 3 (72594)-874, 1999.

POSTIAUX, G. Fisioterapia respiratória pediátrica: o tratamento guiado por ausculta pulmonar. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2004.

PRESTO, B. e PRESTO, L. D. N. Fisioterapia respiratória: uma nova visão. Rio de janeiro: Bruno Presto, 2003.

PRYOR, J.A; WEBBER, B. A. Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002

SCALABRINI NETO, A. Taquicardia e "flutter" atriais. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1998.

SCANLAN, C.L.; WILKINS, R.L; STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. São Paulo: Manole, 2000.

UMEDA, I. I.K. Manual de fisioterapia na cirurgia cardíaca: guia prático. Barueri: Manole, 2004.

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