efdeportes.com

Influencia del entrenamiento físico sobre el 

patrón metabólico en obesos diabéticos tipo 2

 

Centro Provincial de Medicina del Deporte

Ciego de Avila

(Cuba)

Dr. Emilio Barrios Lazo | Dra. Niurka Chávez García

Dra. Sheila León López | Lic. Nora González Pérez

Lic. Ania Arzuaga Dueñas

cepromedeca@ciego.cav.sld.cu

 

 

 

Resumen

          Se realizó un estudio prospectivo en 40 pacientes obesos con diabetes mellitus (DM) tipo 2, tratados con hipoglicemiantes orales, procedentes de la consulta municipal de endocrinología del municipio Centro Habana, con el objetivo de evaluar los cambios en el patrón metabólico y composición corporal relacionados con el entrenamiento físico aerobio realizado durante 2 meses. Se formaron dos grupos de manera aleatoria: el grupo de estudio con 20 pacientes y el grupo control constituido por la misma cantidad de enfermos. Solo el grupo de estudio se sometió al entrenamiento físico. A ambos grupos se les confecciono una historia clínica codificada que incluía las siguientes variables: edad, sexo, raza, peso corporal, índice de masa corporal, glicemia en ayuna, hemoglobina glicocilada (HbAlc), colesterol, triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad (HDL-colesterol) y composición corporal. Para la Valoración de la respuesta al ejercicio se compararon los resultados de las diferentes variables obtenidos al inicio y al final de la investigación. En el grupo que recibió entrenamiento físico la glicemia en ayuna y la HbAlc disminuyeron significativamente. De igual manera se comportaron los niveles de colesterol triglicérido, mientras se produjo un incremento de la HDL-colesterol. En este grupo también se comprobó una reducción del peso corporal, del porcentaje de grasa, del índice de masa corporal de los Kg de grasa y un incremento de la masa corporal activa. De acuerdo con los resultados debemos concluir que en los pacientes con DM tipo 2 obesos el ejercicio físico aerobio es capaz de mejorar el control glicémico, el metabolismo lipídico y producir una reducción del peso corporal.

          Palabras clave: Patrón metabólico. Obesos. Diabetes Mellitus. Ejercicio físico

 
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 136 - Septiembre de 2009

1 / 1

Introducción

    La diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad crónica que representa un importante problema de salud, por el lugar que ocupa dentro de las primeras causas de muerte, y por sus complicaciones invalidantes. (1,2). El papel del ejercicio en el control de la diabetes se conoce desde hace tiempo antes de la era de la insulina, además de la dieta, el ejercicio representaba el único modo de reducir la glicemia. Tras el descubrimiento de la insulina, el ejercicio se recomendó como un pilar fundamental del tratamiento, pues se ha demostrado que el ejercicio reduce la glicemia, mejora la tolerancia a la insulina y suele aumentar el bienestar y la calidad de vida de los enfermos ( 3,4).

    El ejercicio se caracteriza por producir un aumento de los requerimientos de energía y oxigeno, que implica una adaptación Cardiovascular y muscular. Los intercambios metabólicos tienen lugar en el músculo, en los adipocitos y en el hígado (3).

    En reposo, la energía utilizada por el músculo procede esencialmente (85-90%) de la oxidación de ácidos grasos libres, durante el ejercicio los hidratos de carbono se convierten e3n la fuente principal de energía (5,6). Durante los periodos breves de ejercicios que se inician en ayuna, el suministro energético procede del glucógeno almacenado pero este se agota rápidamente y la producción hepática de glucosa se convierte entonces en el principal suministro el ejercicio se prolonga aun más como los ácidos grasos libres adquieren un papel cada vez mayor en los requerimientos metabólicos. Las cantidades cada vez mayores de ácidos libres oxidados por el músculo se originan en la lipolisis, regulado por la acción combinada de la insulina y las catecolaminas (7,8). El ejercicio aerobio y la perdida ce peso aumenta la sensibilidad de insulina. Para explicar esta situación se ha sugerido la producción de un aumento de la fijación de insulina a sus receptores en losa monocitos, eritrocitos, adipocitos y posiblemente a la musculatura esquelética, que produciría un aumento del transporte y metabolismo de glucosa (9).

    En diabéticos con normopeso el alimento se hace más termogénico durante el ejercicio, pero no en los diabéticos obesos (10). Las hormonas contrarreguladoras de la insulina (adrenalina y glucagon) desempeñan cierto papel en estos cambios. Así, el déficit de insulina durante el ejercicio desencadena una, mayor respuesta contrarreguladora que estimula al hígado a producir más glucosa. Sin la insulina adecuada, los músculos no pueden utilizar toda la glucosa producida en el hígado, lo que produce a una hiperglicemia. Por otra parte el exceso de insulina durante el ejercicio, reduce la secreción del glucagon y epinefrina, disminuyendo así la producción hepática de glucosa con aumento de la captación en los músculos y descenso de la glicemia (11).

    Los pacientes con DM tipo 2 suelen presentar sobrepeso, practican poco o ningún ejercicio y tienen factores de riesgos cardiovasculart4s asociados como arteriosclerosis, hipertensión arterial e hiperlipidemia (12).

    En la DM tipo 2 con obesidad el ejercicio ayuda a reducir el peso corporal y aumenta la sensibilidad a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa Así, el ejercicio diario, moderado y disciplinado no es mas que un simple coadyuvante pues presenta una terapia racional por si misma y tiene un papel fundamental junto con la dieta y la medicación oral. (13). El ejercicio regular reduce también el colesterol y los triglicéridos y eleva los niveles de colesterol con lipoproteínas de alta densidad reduciendo así el riesgo de cardiopatías coronarias al tiempo que controla el peso corporal y la hipertensión. La reducción de la Hemoglobina glicosilada (HbAlc) y la mejoría en la utilización periférica de glucosa son indicadores adicionales de los beneficios del ejercicio en el control metabólico del DM tipo 2 (14)

    Sin embargo para la introducción del ejercicio en el tratamiento de estos pacientes hay algunos obstáculos de orden práctico. En primer lugar, la barrera psicológica que se puede desarrollar en individuos que manifiestan la diabetes a los 50 años o más, después de una vida mas o menos sedentaria. En segundo lugar las modificaciones del nivel de actividad deben realizarse con precaución, en vista del mayor riesgo Cardiovascular que pudieran presentar. Todo ello requiere por lo tanto una cuidadosa investigación, incluyendo un electrocardiograma, así como la detención de cualquier complicación micro o macro vascular (15).

    Como el diabético tiene tendencia al descontrol metabólico que se expresa por un aumento de la glicemia y además puede tener asociado un estado de obesidad y de hiperlipoproteinemia, así se aplica un programa de al menos 2 meses de ejercicios aerobios bien dosificados y controlados esto pudiera repercutir en una mejoría del control metabólico expresado por la disminución de la glicemia, mejoría del patrón lipídico y en una reducción del peso.

    En nuestro país se define el ejercicio físico como uno de los pilares del tratamiento de la DM, ya se brida grandes posibilidades para la obtención del control metabólico, la disminución de lasa necesidades de insulina y es un freno al desarrollo de las complicaciones propias de la diabetes (16). Sin embargo, hasta donde conocemos no se han publicado estudios controlados en que este proceder terapéutico se halla aplicado en pacientes con DM tipo 2 obesos.

    Por las razones antes mencionadas nos motivamos a realizar este estudio, cuyos resultados pueden contribuir a optimizar el tratamiento de la diabetes en nuestro país al ser utilizado por los profesionales que atienden diabéticos, estimulándolos a la practica sistemática de ejercicios como un pilar fundamental para el éxito en la evolución y tratamiento de la enfermedades trazándonos como objetivo fundamental evaluar los cambios en el patrón metabólico y composición corporal de los diabéticos Tipo 2 obesos tratados con compuestos orales hipogliceminantes y sometidos a dos meses de entrenamiento físico aerobio.

Método

    Se realizó un estudio prospectivo en el que incluyeron pacientes diabéticos tipo 2 obesos tratados con compuestos orales hipoglicemiantes. Estos pacientes fueron remitidos de la consulta municipal de endocrinología del municipio Centro Habana durante el primer semestre del año 2007. Los criterios de selección fueron los siguientes:

    La muestra quedó constituida por 40 pacientes que reunieron los criterios de selección. Se formaron 2 grupos de manera aleatoria: el grupo de estudio (grupo I) constituido por 20 pacientes (6 hombres y 14 mujeres, edad promedio 59 años, rango 45 a 65 años) y el grupo control (grupo II) formado por igual numero de enfermos (11 hombres y 9 mujeres, edad promedio 55 años, rango 45 a 65 años).

Procedimiento de la investigación

    A todos los pacientes que participaron en la investigación se les confecciono una historia clínica codificada en la que se anotaron los datos generales de cada enfermo, los exámenes complementarios planificados, el índice de masa corporal y la composición corporal. Solamente los pacientes incluidos en el grupo I se sometieron a un programa de entrenamiento que consistió en ejercicios aerobios por un periodo de dos meses.

    En una explicación pormenorizada al inicio del plan de entrenamiento se dio a conocer a los pacientes, que debían usar una ropa deportiva adecuada (pulóver o camiseta y short o mono deportivo) al igual se oriento que el calzado debía ser cómodo, cerrado y con suela dura. Se les explico la necesidad e importancia de desayunar al menos una hora antes de realizar el ejercicio y traer algunos alimentos azucarados preferiblemente líquidos para su ingestión durante la realización de la actividad física si presentaban síntomas hipoglicemia. Se les enseñó a tomarse el pulso carotideo para el control individual de la frecuencia cardiaca.

    A todos los enfermos se les dio una charla educativa sobre la importancia del control metabólico y el ejercicio físico y una explicación pormenorizada de los objetivos y característica de la investigación, así como de la importancia del grupo de control. Todos consintieron de forma voluntaria en participar en el estudio de la forma planificada, con pleno conocimiento de que su negativa no les implicaría prejuicio alguno, así como que podrían retirarse de la investigación en cualquier momento que lo considerara necesario.

    Los pacientes de grupo I fueron vistos en consulta al inicio del estudio, previo a la actividad física, al mes de comenzado el entrenamiento y a los dos meses del ejercicio, los del grupo II solo se vieron al inicio y dos meses después. Además, fueron atendidos en la consulta cada vez que lo solicitaron de este esquema fuera de seguimiento.

    A ambos grupos se le realizaron los siguientes exámenes complementarios:

Solamente al inicio:

  • Hemoglobina

  • Electrocardiograma

  • Fondo de ojo

  • Al inicio y al final del estudio

  • Glicemia en ayuna

  • Estudios lipídico

  • Hemoglobina glicosilada

  • Composición corporal

  • IMC

    La hemoglobina se midió por el método de la cianometahemoglobina (17). El fondo de ojo se realizo con un oftalmoscopio directo y el electrocardiograma con un electrocardiógrafo monocanal de tipo estándar (Cardiocid, Cuba).

    Las técnicas usadas para las determinaciones de la glicemia, colesterol, triglicéridos, HDL-c y la HbA1C fueron las estandarizadas en el Instituto Nacional de Endocrinología.

    Para la cuantificación de la glicemia, se empleo el método de la glucosa-oxidasa (8) (valores de referencia: 3/6.1Mmol/1). Para la determinación del colesterol, triglicéridos y HDL-Colesterol. Se utilizo un método enzimático, mediante un estuche “Kit” comercial fabricado en Ciudad de la Habana, Cuba (con licencia de Spinreact S.A, España) y las pruebas se realizaron según las instrucciones de los fabricantes, con valores de referencia:

Colesterol: < 5,20 Mmol/l, triglicéridos: < 2,3 Mmol/l HDL-c> 0.90 Mmol/l)

    La hemoglobina glicosilada se midió por el método calorimétrico de Fluckiger y Wintherhalter (19) (valor de referencia < 8%).

    Para obtener el peso de los pacientes se les coloco descalzo con ropa ligera (Short y Pulóver o camiseta) y en postura estándar erecta sobre una balanza de resorte (MIC, República Popular China) con una precisión de 500 gramos, previa verificación de que la pesa estaba fiel marcando el limite inferior de la escala de medida, el peso de los pacientes fue recogido en kilogramo (20).

    La talla se midió con los pacientes descalzo en posición vertical, utilizando la técnica y el estadio metro de Martín (GPM, Suiza) de una precisión de 1 mm (20).

    Después de realizar las mediciones de peso y estatura se calculo el índice de masa corporal (IMC) mediante la división del peso real expresado en KG entre la talla en metro elevado al cuadrado. Como criterios de obesidad se considero un IMC ≥ 30. (21).

    La composición corporal se estimo mediante el método de Durnin y Rahaman, para adultos de ambos sexos, que considera la medición del grosor de 4 pliegues cutáneos (tricipital, subescapular, bicipital y suprailíaco) tomados de la parte derecha del cuerpo (22). Todas las medidas fueron hechas por una misma persona entrenada para esto. Para estas medidas se empleó un calibrador de 0,2mm de precisión (Holtain, Reino Unido). El porcentaje de grasa corporal (% Gr) se estimo mediante la ecuación de regresión aportada por dichos autores (22)

    Los kilogramos de grasa corporal (Kg Gr) se obtuvieron mediante la siguiente fórmula:

Kg de grasa = Peso (Kg) X % grasa

100

    La masa corporal activa (MCA) se evalúo de acuerdo a la fórmula que se expone a continuación:

MCA = Peso (Kg) – Grasa (Kg)

Procesamiento estadístico

    Los datos recolectados en la historia clínica codificada fueron llevados a una base de datos en ACCES. Para el análisis de estos datos se usó una microcomputadora Pentium LTL y el paquete estadístico SPSS para Windows.

    La comparación de los grupos constituidos se realizó mediante la aplicación de la prueba no paramétrica de Mann-Whitney. Se considero una diferencia estadísticamente significativa para una p < 0.05

Discusión

    Los valores de la glicemia en ayunas y de la hemoglobina glicosilada se muestran en la tabla 1. Al inicio del estudio no se observaron diferencias entre ambos grupos en ninguna de las dos variables; pero dos meses más tarde se comprobó un descenso significativo de la glicemia y de la hemoglobina glicosilada en el grupo de estudio comparado con el de pacientes que no habían realizado ejercicios como parte de su tratamiento.

Tabla 1. Evaluación del control glicémico durante el estudio

     El comportamiento de las variables lipídicas incluida en la investigación se resume en la tabla 2. El colesterol y los triglicéridos, tuvieron un comportamiento a las variables anteriores, pues la comparación inicial del grupo uno con el grupo dos no indico diferencias significativas. Sin embargo, cuando la comparación se realizo al concluir el periodo de investigación mostró valores significativamente mas bajo en el grupo de estudio. En ambos grupos la HDL-c inicial era ligeramente superior al valor que representa el punto de corte (0.90Mmol/l)por debajo del cual se considera riesgo estándar para la enfermedad Cardiovascular, pero dos meses mas tarde en el grupo sometido al ejercicio los valores mostraron una tendencia estadística a incrementarse en comparación con el grupo control (p = 0.1).

Tabla 2. Comportamiento de los niveles lipídicos durante el estudio

    En la tabla 3 se expone la evaluación de la composición corporal durante el estudio. Las variables peso corporal e IMC no resultaron estadísticamente diferentes en ambos grupos al inicio de la investigación, pero al final los valores fueron significativamente más bajos en el grupo de estudio.

Tabla 3. Evaluación de la composición corporal durante el estudio 

    Por otra parte el comportamiento de porcentaje de grasa, Kg de grasa y MCA no vario de la misma forma que los parámetros anteriores, pues al inicio del estudio las diferencias entre los grupos 1 y 2 eran estadísticamente significativas: Con valores mas bajos en el porcentaje y Kg de grasa, y mas altos en la MCA en el grupo 1. Sin embargo, al finalizar el estudio los valores de estas variables se mantuvieron prácticamente iguales en el grupo control, mientras que en el grupo de estudio se produjo un descenso en el porcentaje y Kg de grasa, así como un incremento en la MCA que acentuó significativamente la diferencia a favor de este grupo.

    La DM tipo 2 es una enfermedad que predomina en adultos mayores de 45 años, incrementándose su incidencia con el envejecimiento de la población (23, 24, 25). La DM tipo 2 puede ser un componente de un síndrome metabólico mas amplio, popularizado por Reaven en 1988 con el término de síndrome X o poli metabólico, que se traduce clínicamente en DM no insulino dependiente, obesidad abdomino-visceral, dislipidemia e hipertensión arterial. Se sugirió que la característica más común de este síndrome es la resistencia la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria resultante (26, 27)

    La DM tipo 2 presenta una patogenia muy heterogénea donde la resistencia insulínica unida al déficit de secreción de insulina pancreática constituye el fundamento fisiopatológico de la enfermedad. Además están implicados factores ambientales como los malos hábitos alimentarios y la inactividad física que contribuye al desarrollo de la obesidad que se manifiesta en mas del 80 % de lo s diabéticos tipo 2. Por tanto, la actividad física es un complemento importante del tratamiento en la DM tipo 2 (28,29). Algunos autores han planteado que en estos pacientes el ejercicio puede disminuir la secreción de insulina, con lo que se corrige la hiperinsulinemia y se contribuye a mejorar el control glicémico (9, 30,31).

    Se conoce que la HbAlc es un indicador efectivo para evaluar el control metabólico de los diabéticos de forma retrospectiva entre 8 y 12 semanas. En general nuestros resultados coinciden con lo reportado en la literatura, pues aunque ambos grupos presentaban un buen control metabólico al inicio del estudio, al final de la investigación se logro alcanzar en el grupo 1 una HbAlc inferior al 7%, lo que indica un mejor control metabólico en los pacientes que recibieron entrenamiento físico durante dos meses. Sin embargo, en el otro grupo no hubo variaciones, lo que demuestra el efecto beneficioso de ejercicio físico asociado con la dieta hipocalórica para lograr un buen control glicémico (32, 33, 34).

    Diversos estudios realizados en pacientes con DM tipo 2 obesos, han demostrado que la Prevalencia de dislipidemia es de dos a tres veces más frecuente en la población diabética que en la no-diabética (35, 36), lo que contribuye a que se produzca una elevada incidencia de enfermedad coronaria, que se considera una de las principales causas de muerte temprana en el síndrome diabético (37, 38). Por otra parte, se conoce que el pobre control metabólico da lugar a hiperlipoproteinemia secundaria. El comportamiento de los niveles lipídicos después de la normalización de la glicemia, se utiliza como uno de los elementos a tener en cuenta en el diagnostico diferencial entre hiperlipoproteinemia secundaria a la DM descompensada y la hiperlipoproteinemia primaria asociada a la DM.

    La dislipidemia que acompaña a la DM tipo 2 se caracteriza por hipertrigliceridemia, disminución de los niveles del colesterol en lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) y cambios en el tamaño y la composición de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). En estos trastornos lipoproteicos existen dos factores esenciales patogénicamente implicados, estos son la hiperinsulinemia y el aumento de los ácidos grasos libres circulantes (37). Además también se conoce que la insulinorresistencia disminuye el efecto inhibitorio de la insulina sobre la lipasa intracelular cuya actividad es determinante en la movilización de triglicéridos desde el tejido adiposo, induciendo un aumento de los ácidos grasos libres circulante (39, 40). Esta secuencia de eventos ha sido bien caracterizada en sujetos con obesidad abdominovisceral.

    El incremento del aporte de ácidos grasos libres al hígado estimula la producción de lipoproteínas ricas en triglicéridos, además inhiben la lipoproteína lipasa, enzima de localización endotelial que cataliza la hidrólisis de los triglicéridos presentes en las lipoproteínas de muy baja densidad y en los quilomicrones.

    La hipertrigliceridemia del sujeto con insulinorresistencia, con o sin obesidad obedece a una sobreproducción de lipoproteínas ricas en triglicéridos de origen hepático y de una reducción de su catabolismo (40). Sin embargo, se ha demostrado que el ejercicio físico aeróbico es capaz de reducir estas alteraciones, produciendo un aumento de la sensibilidad insulínica, hecho descrito inicialmente por Bjorntorn. Esta observación se complementa con el aumento que provoca el ejercicio físico en la captación de glucosa por parte de la célula muscular.

    En un estudio en que se mostraron los Indios Pimas Mexicanos con los de Arizona en EEUU se demostró que el incremento de la actividad física es capaz de prevenir la obesidad y la DM tipo 2. En otros estudios se ha señalado que la obesidad presente en los pacientes diabéticos es resultado de un desbalance entre las ganancias y las perdidas energéticas, con predominio de un balance entre las ganancias y las perdidas energéticas, con predominio de un balance energético positivo. El ejercicio físico actúa incrementando las perdidas energéticas, pero por si solo no es capaz de producir una reducción del peso corporal y del porcentaje de grasa, por lo que es necesario que se acompañe de un régimen alimentario hipocalórico que garantice una reducción del aporte calórico. Las modificaciones favorables observadas en el perfil lipídico de nuestro grupo de estudio avalan los beneficios capaces de producir un régimen controlado de ejercicios aerobios en los pacientes con DM tipo 2. Además, debemos destacar los efectos favorables que también se observan en el grupo de estudio respecto a los parámetros usados a la evaluación de la composición corporal. Es posible que estos efectos no se hallan expresado de forma mas sobresaliente debido al periodo relativamente corto en que los pacientes estuvieron sometidos al plan de ejercicios por lo que seria conveniente evaluar los resultados en una investigación futura en que los pacientes realicen ejercicios de la forma recomendada por mas de 2 meses.

    Nuestros resultados confirman las ventajas del ejercicio como una importante medida complementaria en el tratamiento de los pacientes con DM tipo 2 y apoyan decisivamente la extensión de esta medida en la práctica médica habitual relacionada con este tipo de enfermos. Se considera que para que la actividad física sea efectiva se debe realizar ejercicios físicos aerobios de moderada intensidad, con una duración entre 35 – 45 minutos y con una frecuencia no menor de 3 a 5 veces por semana.

Conclusiones

    En nuestro estudio se demostró que los pacientes diabéticos tipo 2 que realizaron ejercicios físicos aerobios durante 2 meses esta medida aporto los siguientes efectos positivos:

  • Mejoró el control glicémico.

  • Se produjo una disminución de los niveles de colesterol y triglicéridos y un incremento de la HDL – c.

  • Propicio una reducción del peso corporal y la mejoría de las otras variables antropométricas analizadas

Recomendaciones

  • Divulgar a través de los centros de salud y el medico de familia la importancia que tiene la practica sistemática de ejercicios físicos aerobios en el paciente diabético para un mejor control de su enfermedad.

  • Estimular al personal medico para que utilice el entrenamiento físico aerobio como complemento de la terapéutica de los pacientes diabéticos

  • Continuar las investigaciones en este campo realizando la evaluación después de un tiempo mayor de 2 meses, de manera que se pueda obtener una información más amplia y en particular sobre la respuesta terapéutica a largo plazo.

  • Caracterizar a cada paciente para evaluar la rapidez y grado de respuesta en cada caso, de forma que se pueda individualizar oportunamente el tratamiento en aquellos enfermos que se aparten de la respuesta promedio del grupo

Bibliografía

  1. Colectivo de autores: Prevención de Diabetes Mellitus. Informe de un grupo de estudio. OMS. 1994. Serie de informes Técnicos, No. 844

  2. Croxon SCM, Burden AC, Bodington N, Botha JL. The prevalence of diabetes in elderly. Diabetic Med 1991, 8:26

  3. Frid A, Ostman J, Linde B: Hipoglycemia risk during exercise after intramuscular injection of insulin in thigh in IDDM. Diabetes Care 1990; 13: 473-471

  4. Carvajal F: Efecto del ejercicio físico sobre el control metabólico del niño diabético. Tesis de candidato a Doctor en Ciencias Medicas. Instituto Nacional de Endocrinología, Habana, Cuba: 1985

  5. Sandens CA, Levison GE, Abelmonn WH, Frinkel N : Effect of exercise on the periferal utilization of glucose in man. N Engl J Med. 1994,271:220-225

  6. Wahren J: Glucose turnover during exercise in healthy men and in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes 1979:28: (suppl):82-88.

  7. Horton ES. Exercise and physical training: effects on insulin sensitivity and glucose metabolism. Diabetes Metab Rev. 1986,2:1-17.

  8. Kemmer FW, Berger M. Therapy and better quality of life: the dichotomous role of exercise in Diabetes Mellitus. Diabetes Metab Rev. 1986,2:1-17.

  9. Vranic M, Wassermann D, Bukowwiecki L: Metabolic implications of exerciser and Diabetes. In: Rifkin H, Porte D.eds. Diabetes Mellitus theory and practice. New York: Elsevier. 1990, 198-219.

  10. Jung RT, Shetty PS, James WP, Barrand MA, Callingham BA. Reduced Thermogenesis in obesity. Nature. 1990,279:322-323.

  11. Herrera JL: Phisiology of exercise and diabetes. AV. Diabetol. 1991,4:31-31.

  12. Licea M, Alejo N, Quesada X, Valores de HDL2 y HDL3 en sujetos normales, diabéticos y obesos. Índice de aterogenicidad HDL2/HDL3. Rev Cubana Med. 1986,25:86-94.

  13. Blair SN. Evidence for success of exercise in weight loss and control. Ann Int Med. 1993,119:702-706.

  14. Krall LP, Beaser RS (eds). Joslins Diabetes Manual, 12th ed. Philadelphia, PA: Lea Febiger, 1989.

  15. Quibrea R: El papel del ejercicio y del deporte en el tratamiento de la diabetes. Lo mejor de los últimos cinco años. Diabetologa, 1998,19-20.

  16. Carvajal F. Diabetes Mellitus y ejercicio físico. Editorial Pueblo y Educación. 2da Ed. Ciudad de la Habana, 1999.p16

  17. International Committee for Standarization in Haematology. Recommendations for reference method for haemoglobinometry in human blood and specifications for international haemoglobinocyanide reference preparation. J Clin Pathol 1978,31:139.

  18. Trider P. Determination of glucose in blood using glucose oxidase with alternative oxigen aceptor. Ann Clin Biochem 1969,6:24-27.

  19. Fluckiger R, Wintherhalter KH. In vitro synthesisa of hemoglobin Alc. FEBS Lett 1976,71:356-360.

  20. Weiner, J.S, Lourie J.A: Human Biology. A guide to field methods. Ed: Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1969.

  21. World Health Organization. Obesity. Preventing and Managing The Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva,3-5 June, 1997. pp 7-16.

  22. Durnin J.V.G.A, Rahaman M.M. The assessment of the amount of fat the human body from measurements of skinfold thickness. Br.J. Nutr. 1967,21:681-689.

  23. Hernández –Yero A, Lima B. Respuesta a la terapia combinada insulina mas glibenclamda en pacientes diabéticos no insulino-dependientes. Av Diabetol 1994, 9:115-22.

  24. Moss SE, Klein R, Klein BeK, Meven SM. The association of glicemia and cause specific mortality in diebetic population. Arch Intern Med 1994; 54 474- 74

  25. Barnet AH. Tablet and insulin Therapy in type II diebetes in the evdenly. J Royal Society Medic 1994; 87: 612-14

  26. Campillo JE, Tormo MA, Torres MD. El síndrome X: ¿Un nuevo en la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2, no insulino dependiente?. Av Diabetol 1992; 5:175-86

  27. LitwaK LE Rey RH, Masnatta LD, Cuniberti LH, Werba JP. Síndrome Polimetabolico. Una situación frecuente en la practica diaria. Rev. Argentina de Endocrinología y Metabolismo 1996; 33 (1): 4-13

  28. Okada K, Hayashi T, Tsumura K, Suemalso C, Endo G, Fujii S. Leisure-time physical activity at weekend and the risk of type 2 diabetes mellitus in japanese men: the Osaka Health Survey. Diabetes Med 2000 jan; 17(1): 53-8

  29. Hu FB, Sigal RJ, Rich-Edwards JW, Colditz GA, Solomon GG, Willet WC, et al Walking compared with vigorous physical activity and risk of type 2 diabetes in women: prospective study. Jama 1999 oct 20; 282(15): 1433-9

  30. Boryhouts LB, Keizer HA. Exercise and insulin sensitivity: a review. Int J sports Med 2000 ja , 21(1): 1-12

  31. Kelley DE, Goodparter BH. Effects of physical activity on insulin action and glucose tolerance in obesity. Med Sci Sports Exerc. 1999

  32. Barceló A, Díaz O, Monat T, Mateo de Acosta. Diabetes Mellitus en Cuba (1969-1979). Variaciones relacionadas con la edad y el sexo. Rev Cubana Endocrinol 1993; 4:59-66

  33. Larsen JJ, Dela F, Madsbad S, Galbo H. The effect of intense exercise on postprandial glucose homeostasis in type 2 diabetic patients. Diabetologia 1999 Nov, 42 (11): 1282-92.

  34. Giacca A, Groenewoud Y, Toui E, McLean P, Zinman B. Glucose production, utilization, and cycling in response to moderate exercise in obese subjects tith type 2 diabetes and mild hyperglicemia. Diabetes 1998 Nov, 47 (11): 1763-70.

  35. Colditz GA, Willett WC, Stempter MJ, Hennekens CH; Speicer FE. Weight as risk factor for clinical diabetes in woman. An J Epidemiol 1990; 132:501-13.

  36. Carmena R. Second Report of Expert Panel on the detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. NIH Publications 1993; 93; 4-11

  37. Mayers PA. Trasporte y almacenamiento de lípidos. Bioquímica de Harper. Mexico: El manual moderno 1992; 235-50

  38. Bewe CD, Brindle PJ, Wnag M et al. Interactión of non-esterilied fatty acid and insulin in control of triacylycerol secretión by Hep G2 cell Biochem J 1991; 280: 99-104

  39. Frayn Kn. Insulin resistance and lipid metabolism current opinion in lipidoligy 1993; 4: 197-204

  40. Bjorntorp P, De Jounge K, Sgosti L, et al. The effect of physical training on insulin production in obesity. Metabolism 1970; 19: 631-36

Otros artículos sobre Entrenamiento deportivo

  www.efdeportes.com/

revista digital · Año 14 · N° 136 | Buenos Aires, Septiembre de 2009  
© 1997-2009 Derechos reservados