Microlesões celulares induzidas pelo exercício físico e respostas adaptativas no músculo esquelético


	Microlesões celulares induzidas pelo exercício físico e respostas adaptativas no músculo esquelético Microlesiones celulares inducidas por el ejercicio físico y respuestas adaptativas en el músculo esquelético
	Prof. de Anatomia Humana e Fundamentos de Cinesiologia e Biomecânica Departamento de Ciências Básicas da Saúde Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri – UFVJM Diamantina, MG	Edson da Silva edsondasilvaatm@hotmail.com (Brasil)
	Resumo O interesse acerca dos mecanismos de adaptação do músculo esquelético ao exercício físico aumentou significativamente a partir da demonstração de lesões na estrutura muscular observadas após o exercício. A adaptação nas miofibras tem relação direta com os componentes musculares e envolve a matriz extracelular, as células satélites e o tecido conjuntivo. O dano muscular pode se apresentar em resposta à sobrecarga mecânica imposta pela atividade física, sobretudo os exercícios de força com predomínio de ações excêntricas, o exercício exaustivo ou inabitual. Após o dano as miofibras iniciam o processo de regeneração através da destruição do tecido necrosado, reparo e remodelação de sua estrutura. As adaptações podem ser agudas ou de inicio tardio e marcadas principalmente por processos inflamatórios, necrose, rompimento de estruturas musculares, perda de proteínas intramusculares para o plasma e a ocorrência de apoptose de núcleos das miofibras. Unitermos: Exercício físico. Dano muscular. Alterações estruturais musculares. Regeneração
	http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 135 - Agosto de 2009

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Introdução

    As funções primárias do músculo esquelético são as atividades de locomoção, postura e respiração. O músculo é um tecido muito ativo, embora, é susceptível a danos após trauma direto como atividade física intensa e lacerações, ou resultado de causas indiretas tais como disfunção neurológica ou defeitos genéticos inatos. Alterações no processo de reparo desses danos podem conduzir a perda de massa muscular, deficiência locomotora ou em alguns casos ser letal. Pouco se conhece sobre as interações celulares sobre esse processo (CHARGÉ & RUDNICKI, 2003). A extensão e o sucesso da regeneração variam com a natureza do dano, mas em todas as situações o processo envolve revascularização, infiltração celular, fagocitose de tecido muscular necrosado, proliferação de células satélites musculares e posterior fusão para o interior das miofibras multinucleadas e finalmente, re-inervação (St PIERRE & TIDBAL, 1994; CHARGÉ & RUDNICKI, 2003; TIDBAL, 2005). As células satélites são células quiescentes no adulto, mas podem ser ativadas iniciando a divisão celular em resposta ao estresse induzido pela sobrecarga do exercício físico, do alongamento ou pelo trauma (SEALE & RUNDICKI, 2000).

    Nestas últimas décadas os efeitos benéficos e nocivos do exercício físico estão sendo evidenciados. O dano muscular pode ocorrer nas estruturas musculares em função da sobrecarga mecânica imposta, destacam-se os exercícios de força, principalmente com ação muscular excêntrica (FOSCHINI, PRESTES & CHARRARO, 2007) e o exercício físico exaustivo e inabitual, cuja fisiopatologia é ainda pouco clara (DUARTE et al., 2001; FLÜCK, 2006).

    Contudo, o objetivo desse estudo foi investigar os efeitos do exercício físico sobre as adaptações celulares, o dano muscular e suas possíveis relações. Para tanto, foi realizada uma revisão de literatura através de periódicos nacionais e internacionais e os principais esclarecimentos foram reunidos neste trabalho.

Adaptações estruturais do tecido muscular

    A musculatura esquelética de mamíferos adultos possui grande capacidade de adaptação a demandas fisiológicas, como no crescimento, no treinamento e no trauma. Sendo as fibras musculares esqueléticas adultas caracteristicamente bem diferenciadas, esse elevado potencial adaptativo é atribuído à população de células satélites (FOSCHINI et al., 2004). Essa capacidade de adaptação das fibras musculares em resposta a uma grande variedade de estímulos é conhecida como plasticidade muscular. A ocorrência dessa plasticidade deve-se à relação existente entre a fibra muscular e os demais componentes da unidade muscular básica: matriz extracelular, junção neuromuscular e células satélites. Um exemplo dessa plasticidade é a hipertrofia muscular, caracterizada pelo aumento do conteúdo protéico e dimensões das fibras musculares, ocorrida respectivamente em resposta a um estímulo de sobrecarga (YONG, 1994) ou ao alongamento muscular (WILLIAMS & GOLDSPINK, 1973).

    A regeneração muscular esquelética apresenta outro conhecido e importante exemplo da capacidade plástica do músculo. Graças a esse processo a função primordial do tecido muscular, de produzir movimento, pode ser completa ou parcialmente restabelecida após lesões induzidas ou não pelos exercícios, evitando ou amenizando o estabelecimento de deficiências ou incapacidades aos indivíduos (CARLSON & FAULKNER, 1983; GROUNDS, 1991; HURME & KALIMO, 1992).

    O organismo adapta-se ao aumento de intensidade do exercício físico (de suave para moderado a intenso) pela utilização de maior número de miofibras em geral na seguinte ordem: Tipo I, Tipo IIa e Tipo IIb. Maratonistas de elite, por exemplo, pode ter 95% de miofibras tipo lentas (ANDERSEN et al., 2000). Evidências sugerem a existência de uma mudança na relação de miofibras do tipo lla para llb com o treinamento de endurance, mas nenhum dado de estudo longitudinal suporta a conversão de miofibras do tipo ll para l após o treinamento em humanos (HAWLEY, 2002). As miofibras de contração lenta (tipo I) tornam-se 7% a 22% maiores que as de contração rápida (tipo IIb). Sabendo-se as características dos tipos de miofibras, é fácil entender porque o desempenho atlético pode ser facilmente prolongado de intensidade submáxima e de curta duração até aquele de alta intensidade (FINK et al., 1977; CROWTHER, 2002).

Lesões e regeneração do tecido muscular

    O tecido muscular estriado esquelético apresenta uma alta suscetibilidade a lesões tendo em vista sua intensa solicitação durante o cotidiano dos indivíduos. O potencial regenerativo desse tecido, documentado desde a segunda metade do século XVIII, ainda tem sido objeto de pesquisa (CARLSON & FAULKNER, 1983). Järvinen et al., (2005) apresentaram três fases identificadas no processo de regeneração muscular:

Fase de destruição: caracterizada pela ruptura e necrose de miofibras, formação de hematoma entre miofibras rompidas e reação inflamatória.

Fase de reparo: constituída de fagocitose do tecido necrosado, regeneração de miofibras, produção de tecido conjuntivo cicatricial e neovascularização dentro da área lesada.

Fase de remodelação: período no qual ocorre maturação de miofibras regeneradas, contração e reorganização do tecido cicatricial e recuperação da capacidade funcional do músculo.

    A remoção do tecido necrosado e dos produtos de lise celular do foco de lesão constitui um fator determinante no processo de regeneração muscular. A retirada destes detritos é realizada pelos macrófagos e leucócitos polimorfonucleares através da fagocitose. Essas células são atraídas ao sítio de lesão por fatores quimiotáticos, sejam eles derivados do sistema de complemento ou produzidos no tecido durante a fase de autólise (COLLINS, 2000).

    O papel dos macrófagos na regeneração não se restringe apenas à fagocitose do tecido necrosado. Atualmente reconhece-se sua atuação fundamental, por meio da síntese e liberação de moléculas biologicamente ativas, na instalação do processo inflamatório e ativação das células precursoras miogênicas (LESCAUDRON et al., 1999; TIDBALL, 2005; JÄRVINEN et al., 2005). Essas ações são distintas com fagocitose e liberação de substâncias ativas realizadas por subpopulações específicas de macrófagos, respectivamente, ED1 e ED2 (St. PIERRE & TIBDALL, 1994). Entretanto, não existem achados definitivos que mostrem quais fatores liberados pelos macrófagos, in vivo, afetam o processo de reparo muscular (TIDBALL, 2005).

    A revascularização tecidual, temporalmente associada à fase de mionecrose, é responsável pelo restabelecimento da rede vascular, aporte sanguíneo e expansão de brotos vasculares a partir dos vasos próximos não comprometidos pelo trauma. O estímulo para a sua ocorrência provém do próprio tecido sob hipóxia, desencadeando a proliferação e reorganização das células endoteliais vasculares. O sucesso do processo de regeneração muscular é dependente da eficiência da fase de revascularização, sendo ela responsável pela gênese de um ambiente tecidual favorável à ocorrência das fases subseqüentes do processo regenerativo (GROUNDS, 1991). Neste sentido, a expressão do fator de crescimento endotelial (EGF) parece aumentar no músculo esquelético de ratos seguindo às contrações ou após uma simples série de corrida em esteira. O EGF é um potente mitógeno de células endoteliais que tem sido implicado na resposta angiogênica ao exercício físico (PRIOR et al., 2004).

    A fase intermediária do processo de regeneração consiste em ativação, determinação, proliferação e diferenciação das células satélites, encarregadas de restaurar, parcial ou totalmente, as fibras lesadas. Entre os sinais biológicos diretamente relacionados à regulação da atividade dessas células podemos citar citocinas, fatores neurotróficos e demais fatores de crescimento liberados durante o processo inflamatório inicial (GROUNDS, 1991; HURME & KALIMO, 1992; RENDE, et al., 2000; TIDBALL, 2005). Tais substâncias são capazes de estimular, ou inibir, a proliferação celular assim como influenciar em seu processo de citodiferenciação. São produzidos localmente no sítio de lesão e atuam de forma autócrina e/ou parácrina via receptores encontrados na superfície da membrana celular (GROUNDS, 1991).

    Os fatores de crescimento que estimulam a proliferação podem ainda, ser divididos em dois grandes grupos. Os fatores de competência, tais como o fator básico de crescimento de fibroblastos (FGF-b), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento de hepatócito (HGF) e o fator de crescimento mitógeno de Bischoff para células precursoras de mioblastos, os quais atuam inicialmente e são diretamente responsáveis pela reentrada da célula no ciclo de divisão celular, ou seja, pela sua passagem do estágio G0 para G1. Já os fatores de progressão, como o fator de crescimento semelhante à insulina I e II (IGF-I e IGFII) e o fator de crescimento endotelial (EGF), atuam posteriormente no ciclo celular e estimulam a fase de replicação do DNA, que representa a passagem da fase G1 para S do ciclo (GROUNDS, 1991).

    Da mesma forma que estão sujeitas à influência de fatores estimulantes, as células satélites também são suscetíveis ao estímulo inibitório à sua proliferação e/ou diferenciação, tais como o fator de crescimento transformante-β (TGF-β), interferon e o próprio contato com o plasmalema intacto. Os mecanismos de controle dos processos de proliferação e diferenciação não são determinados única e exclusivamente pela presença, ou não, dos fatores de crescimento. A responsividade das células precursoras de mioblastos aos fatores, alterada através da auto-regulação da expressão de seus receptores de membrana, contribui de forma relevante (BISCHOFF, 1990).

    Uma vez ativadas, as células satélites adquirem características citológicas específicas, tais como um citoplasma mais abundante, organelas citoplasmáticas mais numerosas e núcleo menos heterocromático. Essas células também passam a demonstrar mobilidade, permitindo que células precursoras de mioblastos de outras regiões da fibra muscular, ou mesmo de outras fibras, possam ser recuperadas para o sítio de lesão e participem do processo regenerativo (HAWKE & GARRY, 2001; CHARGÉ & RUDNICKI, 2004).

    A fase final do processo de regeneração é determinada pela reinervação das fibras regeneradas, caso a inervação dessa fibra tenha sido comprometida, o que ocorre em conseqüência de brotamentos axonais que se originam das terminações nervosas de regiões íntegras adjacentes. Isso permite o restabelecimento da funcionalidade contrátil das fibras (CARLSON & FAULKNER, 1983). Nesta fase, ocorre a maturação das miofibras regeneradas, a contração e reorganização do tecido cicatrizado e da capacidade funcional do músculo (JÄRVINEN et al., 2005).

Exercício físico e dano muscular

    O exercício físico e o alongamento podem resultar em vários graus de desconforto, sofrimento, rigidez ou dor de dois tipos gerais: o que ocorre durante ou imediatamente após o exercício ou alongamento muscular e o que persiste por várias horas e que, geralmente não apresenta dor até 24 ou 48 horas. O sofrimento muscular é explicado por pelo menos cinco mecanismos: o músculo danificado ou rompido; o tecido conjuntivo danificado; acúmulo metabólico ou aumento da pressão osmótica e tumefação; ácido láctico e espasmo localizado de unidades motoras (MICHAEL, 1999).

    Sabe-se que alguns tipos específicos de exercícios físicos, principalmente aqueles com um maior componente excêntrico, podem causar danos as miofibras; contudo, porque o dano estrutural resulta em dor ou porque a dor é de efeito tardio, ainda não está completamente esclarecido (TRICOLI, 2001).

    Após exercícios físicos exaustivos é possível identificar lesões no músculo esquelético. O grau de lesão muscular depende da duração e intensidade do exercício, se realizados de forma exaustiva, ambos provocam danos celulares, e a degeneração ocorre segundo níveis crescentes, a partir das miofibrilas ou miofibrilas e sarcoplasma e segue para sarcolema; atinge células, áreas de necrose segmentar e invasão leucocitária (CLEBIS & NATALI, 2001).

    O dano as miofibras do músculo esquelético tem sido documentado através de mioglobinúria e de evidências histológicas de necrose de miofibras. Um aumento da atividade de hidrolases ácidas no músculo esquelético, seguido ao exercício exaustivo indica a ativação do sistema lisossomal de regeneração muscular (CARLSON & FAULKNER, 1983).

    No exercício físico intenso há um aumento de 10 a 20 vezes no consumo de total de oxigênio do organismo e um aumento de 100 a 200 vezes na captação de oxigênio pelo tecido muscular. Esse tipo de exercício pode ativar diferentes vias de formação de espécies reativas de oxigênio (KOURY & DONANGELO, 2003).

    As condições de exercícios de endurance parecem reduzir a quantidade de atividade das hidrolases ácidas a um dado exercício de estresse (CARLSON & FAULKNER, 1983). Em um estudo realizado por Saad et al. (2002) foi observado um significativo aumento da capacidade oxidativa (no percentual de miofibras dos tipos I e IIa) no músculo intercostal paraesternal dos ratos que nadaram 30, 45 e 60 dias respectivamente, e um aumento de miofibras do tipo I apenas nos ratos que nadaram 60 dias. As miofibras do tipo IIb do músculo intercostal paraesternal apresentaram-se diminuídas significativamente nos ratos que nadaram durante 30, 45 e 60 dias respectivamente, quando comparadas com os grupos controle sedentário e os nadadores de 15 dias demostrando a transformação de miofibras relatada por McArdle et al., (1998).

    Existem evidências de injúria às miofibras de músculos destreinados, imediatamente após a realização de exercícios agudos, mais acentuadas nas contrações predominantemente excêntricas. É possível observar desarranjos e rompimentos da estrutura de miofilamentos, de linhas Z, de sarcômeros, rompimento da arquitetura e desorganização das organelas, rompimento do sarcolema, atividade lisossomal acentuada, e infiltração de células mononucleadas, principalmente macrófagos (ARMSTRONG, 1990; CLEBIS & NATALI, 2001). Uma perda de proteínas intramusculares (enzimas creatina cinase) para o plasma, indica dano do sarcolema (ARMSTRONG, 1990). Em função do incremento do consumo de oxigênio, o exercício agudo promove ainda um aumento da formação de espécies reativas de oxigênio (SCHNEIDER & OLIVEIRA, 2004).

    Outro fenômeno celular influenciado pelo exercício é a apoptose de núcleos das miofibras. O termo apoptose foi proposto por Kerr et al., (1972) para descrever um específico padrão morfológico de morte celular, observado nas células eliminadas durante o período de desenvolvimento embrionário, na renovação de tecidos e na atrofia por carência hormonal. A morte apoptótica tem despertado o interesse de especialistas da área de fisiologia do exercício, em função da detecção de apoptose nas miofibras de animais submetidos a exercício, sobretudo do tipo exaustivo e predominantemente com contrações excêntricas (PODHORSKA-OKOLOW et al., 1998; PHANEUF & LEEUWENBURGH, 2001). Os mecanismos envolvidos na ocorrência de apoptose no tecido muscular normal e saudável seguidos ao exercício ainda são pouco conhecidos (ADHIHETTY & HOOD, 2003), entretanto, núcleos apoptóticos têm sido demonstrados pela técnica de TUNEL no músculo esquelético de ratos depois de corrida espontânea em roda (PODHORSKA-OKOLOW et al., 1998; ARSLAN et al., 2002). Siu et al., (2004 e 2005), demonstraram os efeitos anti-apoptóticos em miócitos de músculos esquelético e cardíaco submetidos a treinamentos em esteira. Evidências sugerem que o exercício físico bem indicado pode retardar a morte celular enquanto a exaustão e a prática de exercícios por iniciantes em um programa de treinamento podem desencadear os mecanismos de apoptose nas miofibras. Siu et al., (2004) estudando o efeito do exercício físico moderado sobre a ocorrência de apoptose em músculos esquelético e cardíaco de ratos, mostram que o treinamento pode atenuar a ocorrência deste processo.

    O dano muscular induzido pelo exercício físico pode ser analisado efetuando métodos diretos e indiretos. Os métodos indiretos são realizados através da análise de amostras do músculo ou de imagem por ressonância magnética. Os métodos indiretos são obtidos principalmente por meio do registro de valores de ação voluntária máxima, aquisição de respostas subjetivas de dor, usando escalas de percepção da dor muscular, e análise das concentrações de enzimas plasmáticas, proteínas musculares e mioglobina no sangue entre outras (CLARKSON & HUBAL, 2002). Os métodos indiretos são os mais utilizados para a análise do dano muscular em função da facilidade de coleta e do baixo custo. A creatina cinase (CK), lactato desidrogenase (LDH), fragmentos da cadeia pesada de miosina (MHC), troponina-I e mioglobina são encontradas como marcadores de dano muscular, pois essas moléculas são citoplasmáticas e não tem a capacidade de atravessar a membrana sarcoplasmática. Assim, o aumento da concentração sérica dessas moléculas é utilizado como indicativo de dano na miofibra (FOSCHINI et al., 2007).

Conclusão

    Sabe-se que a musculatura esquelética possui grande capacidade de adaptação a demandas fisiológicas como no exercício físico e no treinamento. Essa capacidade de adaptação ou plasticidade tem relação direta com os demais componentes musculares como matriz extracelular, células satélites e o tecido conjuntivo, assim a capacidade plástica do músculo pode ser afetada por danos às miofibras.

    O exercício físico e o exercício exaustivo, sobretudo aqueles com predominância de contrações excêntricas, podem induzir dificuldades ou incapacidades aos indivíduos que sofrem danos a estrutura muscular. As adaptações podem ser de início agudo ou tardio caracterizando-se principalmente por processos inflamatórios, necrose, rompimento de estruturas das miofibras, perda de proteínas intramusculares para o plasma, formação de espécies reativas de oxigênio e o desenvolvimento de apoptose de núcleos das miofibras.

    Diferentes formas de estímulo desencadeiam as adaptações celulares e o dano muscular como pode ser observado nesta revisão de literatura, contudo mais pesquisas devem ser realizadas para uma determinação precisa da relação entre esses diferentes estímulos em resposta ao exercício físico e o exercício exaustivo.

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