Alterações estruturais e funcionais da mão com osteoartrite


	Alterações estruturais e funcionais da mão com osteoartrite Alteraciones estructurales y funcionales de la mano con osteoartritis
	* Professor de Educação Física Mestrando em Ciências do Movimento Humano - UDESC/SC ** Fisioterapeuta, mestrando em Ciências do Movimento Humano - UDESC/SC (Brasil)	Jonathan Ache Dias* jonathanache@gmail.com Fábio Santi fabiosantti@yahoo.com.br Angélica Cristiane Ovando angecris@yahoo.com.br
	Resumo O objetivo desta revisão foi analisar, no âmbito da biomecânica interna, o comportamento mecânico da mão acometida por osteoartrite (OA), abordado aspectos articulares, ósseos, musculares e funcionais. Os estudos selecionados para compor esta revisão foram obtidos junto as bases de dados eletrônicas ScienceDirect, Springerlink, Pubmed e Wiley InterScience. Pode-se constatar que todas as mudanças estruturais da OA não afetam severamente a funcionalidade da mão quando a gravidade é leve ou moderada, a dor e rigidez articular são fatores que mais afetam. Não se sabe ao certo quais as causas da patologia, muitos pesquisadores levantaram hipóteses sobre causas relacionadas a mudanças no osso subcondral e aceitam que a osteoartrite é uma patologia articular, no entanto, outros acreditam que alterações mecânicas levam ao desenvolvimento da doença. Portanto, a necessidade de desenvolver novos trabalhos longitudinais a fim descobrir qual o peso dos fatores mecânicos, genéticos e do ambiente na gravidade da OA. Unitermos: Mão. Osteoartrite. Biomecânica.
	http://www.efdeportes.com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 14 - Nº 131 - Abril de 2009

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Introdução

    A qualidade na execução das atividades de vida diária, atividades laborais e recreacionais é determinada em alto grau pela função e destreza do membro superior. O desempenho funcional dos membros superiores apresenta um papel importante nas atividades de vida diária (AVDS) e atividades instrumentais de vida diária (AVDIS), visto que eles são utilizados para as mais simples tarefas do nosso cotidiano. Portanto, sua ausência ou disfunção pode dificultar a execução de diversas tarefas.

    Uma das patologias que afetam as articulações das mãos e de outras partes do corpo humano é a osteoartrite (OA). Segundo a Sociedade Brasileira de Reumatologia (2003), ela é uma doença reumática, crônica, degenerativa e multifatorial, que gera incapacidade funcional progressiva. Conseqüentemente esta patologia gera diminuição da força de preensão (BAGIS et al., 2003), dificuldade em executar tarefas da vida diária (ALTMAN et al.,1990), perda do tempo de trabalho produtivo (RICCI et al, 2005), e diminuição da habilidade para atividades que exigem habilidade manual (no caso da OA na mão) (CIMMINO ET AL, 2005). Ela também é conhecida como artrose ou osteoartrose e acomete principalmente pessoas com mais de 65 anos. Sabe-se que nos EUA mais de 50 milhões de pessoas apresentam a enfermidade. No entanto, no Brasil não existe levantamento preciso (SBR, 2003).

    A OA é uma afecção dolorosa das articulações que ocorre por insuficiência da cartilagem articular, ocasionada por um desequilíbrio entre a formação e a destruição dos seus principais elementos, associada a uma variedade de condições como: sobrecarga mecânica, alterações bioquímicas da cartilagem, da membrana sinovial e fatores genéticos. O tratamento deve ser também multidisciplinar, buscando a melhora funcional, mecânica e clínica (SBR, 2003).

    A fim de compreender melhor o comportamento e desenvolvimento desta patologia o objetivo desta revisão foi analisar, no âmbito da biomecânica interna, o comportamento mecânico da mão acometida por OA, abordado aspectos articulares, ósseos, musculares e funcionais. Os estudos selecionados para compor esta revisão foram obtidos junto as bases de dados eletrônicas ScienceDirect, Springerlink, Pubmed e Wiley InterScience. Foram escolhidos estudos originais e de revisão de revistas com bom índice de impacto e de anais de congressos relevantes, publicados nos últimos anos, com exceção dos textos clássicos.

Alterações estruturais (articulares, ósseas e musculares)

    Basicamente a OA é caracterizada como um defeito na integridade da cartilagem articular (formada por água, colágeno, condrócitos e proteoglicanos). Como conseqüência é gerada dor, deformidade e rigidez a movimentação (ALTMAN et al., 1990; BAGIS et al., 2003). Segundo Bagis et al. (2003), as articulações do joelho, quadril, falanges intermediárias e ossos do carpos (punho), são as regiões mais acometidas pela doença que tem maior incidência e alto impacto na saúde em mulheres de meia-idade e idosas.

    As origens (causas) da OA ainda não são conhecidas (HEDBOM E HÄUSELMANN, 2002; HILTON et al., 2002). Segundo Hilton et al. (2002), fatores como hereditariedade, trauma e obesidade podem desencadear a doença e o evento que mudar o ambiente dos condrócitos tem o potencial de provocar a OA. No entanto, segundo Brandt et al. (2006), a OA não é uma doença da cartilagem. É uma afecção induzida mecanicamente em que as conseqüências das anormalidades mecânicas provocam efeitos biológicos medidos bioquimicamente.

    De acordo com Buckwalter e Martin (2006), a OA pode ser classificada como primária (ou idiopática) e secundária. A primária raramente acomete pessoas com menos de 40 anos e é causada por lesões ou uma variedade de fatores hereditários, inflamatórios, de desenvolvimento, metabólicos e desordens neurológicas. A secundária, que pode ocorrer em jovens adultos, é causada por um conjunto de anormalidades, incluindo lesão, infecção, displasia, doença de Legg-Perthes, necrose avascular e hemofilia.

    Na região acometida pela enfermidade pode haver uma ligeira inflamação, mas apenas nos tecidos periarticulares (HILTON et al, 2002). A OA não é classificada como uma doença inflamatória articular, o que a diferencia da artrite reumatóide (HEDBOM E HÄUSELMANN, 2002). Segundo Hilton et al (2002), a fisiopatologia da OA envolve processos mecânicos, celulares e bioquímicos no comportamento da cartilagem articular.

    A patologia envolve toda a articulação levando a um processo de perda da cartilagem articular hialina com mudança concomitante da estrutura abaixo da cartilagem, crescimento anormal das margens da mesma, aumento da dureza do osso subcondral e mudanças na estrutura dos tecidos moles que cercam a articulação. Estes tecidos são: o líquido sinovial, os ligamentos e as pontes musculares, que se tornam mais fracas. Os nódulos Heberden’s e Bouchard’s (HB) são um exemplo de edema ósseo comum na AO, como é demonstrado na figura 1. (HEDBOM E HÄUSELMANN, 2002; BUCKWALTER e MARTIN, 2006; KALICHMAN, KOBYLIANSKY, E LIVSHITS, 2006).

    Em uma cartilagem saudável a capacidade de reparo (remodelação) ocorre continuadamente, os condrócitos substituem macromoléculas perdidas, ou seja, eles mantêm o equilíbrio entre a síntese e a degradação dos componentes da matriz extracelular. Na cartilagem doente este processo torna-se descontrolado, a atividade metabólica dos condrócitos entra em um estado que as novas matrizes de síntese são superadas pela desagregação das matrizes constituintes, levando a um aumento das alterações degenerativas e uma reação anormal de reparação. A degradação de estruturas macromoleculares como os proteoglicanos e colágeno contribuem para a depleção dos mais importantes blocos da matriz extracelular. O resultado é degeneração e perda gradual de cartilagem articular (HEDBOM E HÄUSELMANN, 2002; HILTON EL AL, 2002).

Figura 1. Ilustração dos nódulos de Heberden’s e Bouchard’s

(Fonte: http://img.intelihealth.com/i/O/)

    Segundo Hedbom e Häuselmann (2002), os condrócitos são o único tipo de célula na cartilagem hialina e são responsáveis não somente pela geração da matriz extracelular durante a fase de crescimento e desenvolvimento da cartilagem, mas também por manter a homeostase durante a vida adulta.

    Os condrócitos na cartilagem articular madura não exibem virtualmente nenhuma atividade mitótica e uma taxa muito baixa da síntese e de degradação da matriz. Entretanto, os condrócitos de indivíduos idoso podem responder aos estímulos apresentando atividade aumentada. Na fase inicial da doença as mudanças estruturais na matriz extracelular induzem a proliferação do condricito (crescimento clonal), o colágeno é estimulado, há biosíntese de proteoglicanos correspondendo à tentativa de reparo. (HEDBOM E HÄUSELMANN, 2002).

    Segundo HAUGEN et al (2007), a OA é caracterizada como o desgaste da cartilagem articular devido ao uso, mas evidências recentes têm demonstrado que anormalidades no osso subcondral podem contribuir para o desenvolvimento da patologia. Segundo Naitou et al (2000), o aumento da densidade mineral desta região vem sendo detectada talvez em conseqüência da redução da capacidade de absorção de choques devido a cartilagem degenerada. A outra hipótese, levantada por Radin, Paul e Rose (1972) apud Haugen et al. (2007), é que o aumento da espessura e a dureza do osso subcondral, conseqüência do aumento da densidade mineral óssea, pode levar ao desenvolvimento da doença.

    Em geral portadores da patologia são diagnosticados pela presença de dor crônica e muitos apresentam restrição de movimento, crepitação com movimento e derrames nas articulações. Os casos mais severos podem apresentar deformidades e subluxações. A figura 2, por exemplo, demonstra diferentes níveis de deformidade desde a articulação normal (a) até uma articulação com grande deformação (d) através da técnica de radiografia. A limitação do movimento pode ser atribuída a perda da cartilagem articular, da estrutura dos ligamentos, contratura capsular, espasmos musculares, a presença de osteófitos (proliferação anormal do tecido ósseo) e a presença de fragmentos intra-articulares da cartilagem (BUCKWALTER e MARTIN, 2006).

Figura 2. Diferentes níveis de deformidade (gravidade)

(KLOPPENBURG, REIBER e STOEL, 2008, p. 23)

    De acordo com Kellgren e Lawrence (1957 e 1963) apud Kalichman, Kobyliansky, e Livshits (2006), a gravidade da OA dependente do aparecimento de um conjuntos de características degenerativas, tais como: osteófitos, estreitamento (diminuição do espaço entre os ossos) da articulação, esclerose subcondral , cistos subcondrais, deformidade lateral, colapso cortical e nódulos HB.

    Segundo o mesmo autor, a maioria dos estudos até 2006 têm contado com o método de radiografia desenvolvido por Kellgren e Lawrence (K-L) para avaliar gravidade da OA. Este método foi recomendado pela Organização Mundial de Saúde como o método de escolha para o diagnóstico e classificação OA em estudos epidemiológicos. No trabalho de Kalichman, Kobyliansky, e Livshits (2006) foram analisadas 15 articulações, são elas: quatro interfalangeanas distais, a primeira interfalange, quatro interfalanges proximais, cinco metacarpofalangeanas e a primeira carpometacarpal. O teste K-L atribui um dos cinco graus (0-4) à OA, em vários locais conjuntos, incluindo a mão. A classificação é feita por comparação entre a radiografia reproduzida e as existentes em um Atlas radiográfico.

    No estudo de Kalichman, Kobyliansky, e Livshits (2006), com 1245 indivíduos na amostra, buscou-se quantificar a contribuição de cada característica degenerativa citadas anteriormente no índice K-L. Os resultados demonstraram que os osteófitos desempenham o papel principal na degeneração das articulações da mão. As influências do estreitamento e esclerose subcondral no professo da OA são muito importantes na fase inicial da degeneração articular, mas o seu efeito diminui com o avançar da idade. Inversamente, as influências de cistos subcondrais e deformidades laterais são insignificantes no início da OA, mas crescem em importância em estágios avançados da doença. O colapso cortical não exerce qualquer influência sobre a pontuação do teste K-L .

Alterações funcionais (força de preensão, escalas funcionais, hipermobilidade)

    De acordo com Bagis et al (2003), o efeito da OA na função da mão não é muito claro. Segundo Jones, Cooley e Bellamy (2001), Baron et al (1987), Labis, Gresham e Rathey (1982) e Hirsh (1999), citados por Bagis et al (2003), acredita-se que a OA tem um pequeno efeito sobre a funcionalidade da mão, pois não existem ainda resultados consistentes. Bagis et al (2003) em seu estudo verificou que OA contribui para a disfunção da mão, mas somente a artrite severa, com índice K-L máximo, promovem grandes efeitos. A dor, rigidez articular e a presença dos nódulos HB também são fatores significativos.

    No entanto, segundo Özkan et al (2007), que investigou o efeito da OA na funcionalidade da mão, utilizando o teste K-L para avaliar a gravidade da patologia, o teste Dreiser’s para avaliar a funcionalidade da mão, o índice de habilidade aplicado através do Questionário da Avaliação da Saúde de Stanford (HAQ), avaliação auto-reportada da habilidade, teste de coordenação com alteração rápida de movimento (RAM), teste movimento fino dos dedos (FFM), o teste Jebsen para que avalia a função da mão, e a força de preensão, não existe associação entre a mão com AO e o teste Jebsen e a força de preensão, no entanto, os sujeitos com AO tem dificuldade de fazer os testes com auto-reporte das limitações de movimento. O autor neste caso conclui também que a função da mão é afetada pela presença de dor e rigidez e não pela grade radiológica do índice de K-L.

    Solovieva et al (2005) investigou o efeito do estresse mecânico na OA dos dedos, comparando 295 dentistas e 248 professores, esperando assim, que o dentista por executar tarefas repetitivas por um longo período de tempo fosse mais afetado pela OA. Seus achados demonstraram que o uso moderado da mão não tem efeito prejudicial sobre a OA dos dedos e pode ser um fator protetor. Ao contrário da hipótese principal, foi encontrada maior prevalência da patologia nos professores e principalmente na mão não dominante (nos dois grupos), levando os pesquisadores a concluírem que o efeito dos fatores etinológicos não-mecanicos é extremamente alto.

    Por outro lado, Chaisson et al (2000), analisando os casos de 456 pessoas, encontrou relação entre o estresse mecânico e o risco de desenvolver a OA. No homem com altos valores de força de preensão houve um aumento nas chances de desenvolver AO nas articulações metacarpofalangeanas (MCP), interfalangeneas proximais (PIP) e na base do halux. No caso da mulher somente houve risco aumentado nas MCP e risco leve na base do halux. Neste estudo não foram encontradas associação entre as articulações interfalangeanas distais (DIP).

    Em relação ao efeito protetor, citado por Solovieva et al (2005) anteriormente, Kraus el al (2004) achou evidências em seu estudo com 1043 pessoas que a hipermobilidade da mão é um fator protetor, pelo menos das articulações MCP e PIP, atrelando fatores biomecânicos a atenuação dos efeitos da patologia. Já Rogers e Wilder (2007), detectaram através de um estudo de dois anos com 55 pessoas, que o treinamento resistido é capaz de promover o aumento da força (funcionalidade) e a diminuição da dor.

Considerações finais

    As informações levantadas nesta revisão de literatura indicam que não existe um padrão em relação ao surgimento da dor e das alterações articulares, ósseas e musculares. Detectou-se que as principais características da patologia, que servem como parâmetros para avaliação em pesquisas na área são: a perda da cartilagem articular hialina, crescimento anormal das margens da cartilagem articular, aumento da dureza do osso subcondral, mudanças na estrutura dos tecidos moles que cercam a articulação, surgimento dos nódulos de Heberden’s e Bouchard’s, dor e rigidez articular.

    Em geral as alterações estruturais da mão afetam significativamente a funcionalidade da mão a partir do nível 3 e 4 (nível severo da OA) no índice K-L, mas a dor e a rigidez articular, encontrada na maioria dos casos, é uma das principais limitadoras do movimento (funcionalidade).

    A presença de hipermobilidade e a prática de exercícios de força parecem ser fatores que atrasam o processo degenerativo da OA. No entanto, não foram encontrados muitos trabalhos nesta área que utilizassem a mesma metodologia.

    Talvez para fazermos progresso mais significativos na cura ou prevenção da OA devemos deixar de lado o foco preso na cartilagem e as suas células, e direcioná-lo a biomecânica do local (BRANDT ET AL, 2006).

    Novos trabalhos longitudinais devem ser desenvolvidos a fim de medir o quando os fatores mecânicos, genéticos e do ambiente afetam a gravidade da OA.

Referências

ALTMAN, R., ALARCON G, APPELROUTH D et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum;33:1601–10,1990.

BAGIS, S.; SAHIN, G.; YAPICI, Y.; CIMEN, O.B.; ERDOGAN, C. The effect of hand osteoarthritis on grip and pinch strength and hand function in postmenopausal women. Clinical Rheumatology. v. 22, p. 420-424, 2003.

BRANDT, K.D.; RADIN, E.L.; DIEPPE, P.A.; VAN DE PUTTE, L. Yet more evidence that osteoarthritis is not a cartilage disease. Ann Rheum Dis. v. 65, p. 1261-1264, 2006.

BUCKWALTER, J.A.; MARTIN, J.A. Osteoarthritis. Advanced Drug Delivery Reviews. v. 58. p. 150-167, 2006.

CHAISSON, C.E; ZHANG, Y.; SHARMAL, L.; FELSON, D. Higher grip strength increases the risk of incident radiographic osteoarthritis in proximal hand joints. Osteoarthritis and Cartilage. v. 8, p. 29-32, 2000.

CIMMINO, M. A.; SARZI-PUTTINI, P., SCARPA R et al. Clinical presentation of osteoarthritis in general practice: determinants of pain in Italianpatients in the AMICA study. Semin Arthritis Rheum;35:17–23, 2005.

HAUGEN, I.K.; SLATKOSKY-CHRITENSEN, B.; ORSTAVIK, R.; KVIEN, T.K. Bone mineral density in patients with hand osteoarthritis compared to population controls and patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum. v. 66, p. 1594-1598. 2007.

HEDBOM, E.; HÄUSELMANN, H.J. Molecular aspects of pathogenesis in osteoarthritis: the role of inflammation. Cellular and Molecular Life Sciences. v. 59; p. 45-53,2002.

HINTON, R.; MOODY, R.L; DAVIS. A.W.; THOMAS, S.F. Osteoarthritis: Diagnosis and Therapeutic Considerations. American Family Physician. v. 65, n.5; p. 841-848, 2002.

KALICHMAN, L.; KOBYLIANSKY, E.; LIVSHITS, G. Characteristics of joint degeneration in hand osteoarthritis. Joint Bone Spine. v. 73, p. 72–76, 2006.

KLOPPENBURG, M.; REIBER, J. H. C.; STOEL, B.C. Automatic quantification of osteoarthritis in hand radiographs: validation of a new method to measure joint space width. Osteoarthritis and Cartilage. v.16, 18e25, 2008.

KRAUS, V.B.; LI, Y.J.; MARTIN, E.R. et al. Articular Hypermobility is a Protective Factor for Hand Osteoarthritis. Arthritis & Rheumatism, v. 50, n. 7. p. 2178-2183, 2004.

NAITOU, K.; KUSHIDA,K.; TAKAHASHI, M. et al. Bone Mineral Density and Bone Turnover in Patients with Knee Osteoarthritis Compared with Generalized Osteoarthritis. Calcified Tissue International. v. 66, n. 5, 2000.

ÖZKAN, B.; KESKIN, D.; BODUR, H.; BARÇA, N. The effect of radiological hand osteoarthritis on hand function. Clinical Rheumatology. v. 26, p. 1621–1625, 2007

RICCI, J. A.; STEWART, W. F.; CHEE, E. et al. Pain exacerbation as a major source of lost productive time in US workers with arthritis. Arthritis Rheum; 53:673–81, 2005.

ROGERS, M.W.; WILDER, F.V. The Effects of Strength Training among. Persons with Hand Osteoarthritis: a Two-Year Follow-up Study. Journal of hand therapy. v. 20, n. 3, p. 244-249, 2007.

STAMM,T.; GEYH,S.; CIEZA, A. et al. Measuring functioning in patients with hand osteoarthritis—content comparison of questionnaires based on the International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF). Rheumatology. v. 45, p. 1534–1541, 2006.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA (SBR). Osteoartrite (Artrose): Tratamento. Projeto diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2003.

SOLOVIEVA, S.; VEHMAS, T.; RIIHIMA¨ KI, H.; LUOMA, K.; LEINO-ARJAS, P. Hand use and patterns of joint involvement in osteoarthritis. A comparison of female dentists and teachers. Rheumatology. v.44; p.521–528, 2005.

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