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Introdução e discussão

    O hormônio do crescimento (GH) é um hormônio anabólico importante e seu papel fisiológico tem recebido muita atenção nos últimos anos (Brasil et al., 2001). O GH, conhecido também como somatotrofina, é produzido em maior quantidade pela hipófise anterior e exerce papel de destaque no crescimento ósseo e dos tecidos moles (Seik et al., 2003; Boguszewski, 2001). A principal ação do GH sobre o crescimento é considerada indireta, uma vez que este age diretamente sobre as células do fígado, ligando-se ao seu receptor e induzindo uma série de eventos que acabam resultando, por exemplo, na produção do fator de crescimento semelhante à insulina IGF-1 (ou somatomedina C).

    Os IGFs são fatores de promoção do crescimento com estrutura molecular homóloga à da insulina, encontrados na forma de IGF-1 e IGF-2, sintetizados pelo fígado e pela maioria das células orgânicas, em resposta à ativação promovida pelo hormônio de crescimento (Gomes, 2003) nos seus receptores hepáticos e em outros tecidos, como o ósseo e o músculo esquelético principalmente durante o exercício físico (Godfrey et al., 2003; Phillip et al., 2003; McKOY, G. et al., 1999). Esses polipeptídeos séricos encontram-se ligados a proteínas carreadoras denominadas IGFBPs (IGFBPs 1,2,3,4,5 e 6).

    Os IGFs atuam de forma singular em ambos os sexos, sendo o principal mediador da aceleração linear do crescimento, envolvido na determinação da espessura óssea, comprimento, densidade e arquitetura do esqueleto, aumentando as proporções corporais durante a infância e adolescência (Rubin, 2000; Borba et al., 2003).

    Segundo alguns autores, as funções do GH constituem em: a) aumento de captação de aminoácidos e da síntese protéica pelas células e redução da quebra das proteínas; b) acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utilização de glicose para obtenção de energia; c) estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); e d) estimulação do crescimento da cartilagem e do osso (GUYTON et al., 1997; SCHOTTELIUS et al., 1978).

    A regulação da secreção de GH é complexa e pode sofrer várias influências. O hipotálamo interfere na síntese e liberação de GH através de dois neuropeptídeos: o hormônio liberador do GH (GHRH) e o hormônio inibidor da liberação de GH (GHRIH ou somatostatina). O IGF-1, cuja síntese é estimulada pelo GH, pode atuar sobre o hipotálamo, estimulando a secreção de somatostatina e, portanto, inibindo a liberação da síntese de GHRH, bem como sobre a hipófise, onde suprime a secreção e a expressão gênica do GH.

    Os fatores metabólicos que estimulam a liberação de GH são: hipoglicemia, infusão ou a administração de aminoácidos, hipotensores, exercício e o sono, sendo que a hipoglicemia é um dos mais potentes estímulos para a secreção do GH, na citoglicopenia, ocorre a diminuição na liberação de somatostatina, resultando em um aumento de GH, e durante o exercício, a secreção de GH parece ser induzida por ativação de vias alfa-adrenérgicas (adrenalina), enquanto que, no sono (estágios III e IV), o neurotransmissor envolvido seria a serotonina (Fayh, 2007).

    Segundo estudos realizados, durante o exercício físico constante a liberação do GH é estimulada e, além disso, a quantidade deste hormônio liberada é tanto maior quanto mais intenso for o exercício. Isto ocorre por que a atividade física estimula a produção de opiáceos endógenos, que inibem a produção de somatostatina hepática, um hormônio que reduz a liberação de GH. (DEUSCHLE et al., 1998; McARDLE et al., 1988).

    O mecanismo que ocasiona a redução do IGF-1 é a intensidade do exercício que induz a estimulação de citocinas pró-inflamatórias, interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) e do fator de necrose tumoral (TNF-a). Inferem que uma elevação dos fatores pró-inflamatórios, através da realização de exercícios, poderia inibir elementos do eixo GH/IGF-1 (Silva et al., 2004).

    Por outro lado, outros autores constataram a redução na estatura e baixo nível de IGF-1 em ginastas jovens, com treinamento intenso (Theintz et al., 1993). Observaram ainda redução significativa de IGF-1 em um grupo de adolescentes lutadores, submetidos a treinamento intenso (Roemmich et al., 1997). Também verificaram a redução importante nos níveis de IGF- 1 em pré-adolescentes de 9 a 11 anos, submetidos ao treinamento aeróbio por cinco semanas quando comparados com o grupo controle (Scheett et al., 2002).

    Em estudos realizados em ratos alguns autores têm demonstrado recentemente, que o IGF-1 pode ser produzido também por outros tecidos e que o exercício físico pode estimular a produção local desse polipeptídeo (ação parácrina e autócrina) independentemente dos níveis circulantes de GH, assim, o aumento dos níveis de IGF-1 nos grupos treinados, pode estar relacionado com a produção muscular desse polipeptídeo, uma vez que os níveis de GH não foram aumentados significativamente nos grupos treinados (Gomes et al., 2003).

Conclusão

    Na literatura científica específica não foram encontrados estudos bem desenvolvidos que sustenten o fato de o crescimento ser potencializado pela prática de exercícios físicos, embora muito se especule sobre esse paradigma. O que se pode afirmar com ampla fundamentação é que as atividades esportivas adequadamente programadas e supervisionadas potencializam a densidade mineral óssea, particularmente durante a adolescência, quando o pico de massa óssea está por ser alcançado.

    Trabalhos como esse, com objetivo de esclarecer, através de revisão bibliográfica, um pouco sobre o funcionamento do sistema hormonal e suas adaptações ao exercício, tem importante papel na área da saúde.

Referências

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• Seik, D.; Boguszewski, M.C.S. Testes de secreção de hormônio de crescimento e suas implicações no tratamento da baixa estatura. Arq Bras Endocrinol Metab, vol: 47, pág 303-11, 2003.

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