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    O principal hormônio dos glicorticóides é o cortisol, este é produzido pelas glândulas supra-renais (Adrenais) na zona media da região do córtex supra-renal (TORTORA, 2000; CANALI & KRUEL, 2001).

    O cortisol tem sua liberação influenciada pelo adrenocorticotropina e algumas das suas principais ações compreendem: 

1. a adaptação ao estresse; 

2. a gliconeogênese a partir de aminoácidos que desaminados, vão através da circulação, para o fígado; 

3. estimulo do catabolismo protéico para a liberação de aminoácidos para serem usados em reparação de tecidos; 

4. diminuição das reações imunológicas, por provocar diminuição no número de leucócitos (BERNE & LEVY, 1996; GUYTON & HALL, 1998). 

    Estes autores ainda diagnosticaram que a resposta do cortisol ao exercício físico varia de acordo a intensidade, mas que existem muitas controvérsias sobre a real resposta desse hormônio ao exercício. Mas de acordo com Houston (2001), o cortisol é liberado durante o exercício físico prolongado ou em condições de reserva diminuída de carboidrato no organismo. Segundo Flynn et al (1998) citado por França et al (2006), o cortisol estimula o fracionamento das proteínas para os componentes aminoácidos em todas as células do corpo, exceto no fígado.

    O aumento do cortisol está associado à ação estressora (HUCKLEBRIDGE, CLOW & EVANS, 1998) e a condições lesivas (GUYTON, 2002). Maughan, Gledson e Greenhaff (2000) reafirmam que a lesão muscular causada pelo exercício está relacionada a aumentos substancias no nível de cortisol plasmático, podendo este manter-se elevado durante vários dias. No entanto, o cortisol, não apresenta uma única resposta ao exercício físico, estando relacionado a vários fatores como glicemia, ritmo circadiano, mostrando-se sempre presente em situações estressantes como infecções, traumatismo, calor ou frio intenso, na presença de noradrenalina, entre outras (BRÜGGER, 1998). Fato importante a ser considerado é que a diminuição da glicemia sérica durante o exercício, devido à intensidade ou mesmo ao volume, parece estar diretamente relacionada ao aumento de cortisol (BRÜGGER, 1998).

    No estudo de Ávila (2006) foi verificado que no treinamento resistido nas intensidades de 50% e 80% de 1-RM, em uma amostra composta por 15 idosos que não possuíam quadro positivo de HIV, não houve correlação entre o cortisol e depressão do sistema imunológico em ambas as intensidades, apesar do aumento do cortisol na resposta agudo (pós- exercício) da sessão. Neste estudo, os intervalos entre as séries eram de um minuto e vinte segundos, as repetições variavam entre 8 e 13 repetições máximas e a respiração utilizada era passiva eletiva. De acordo com Bracco (2002), durante o exercício físico, as fontes de energia são mobilizadas e tendem a liberar glucagon, cortisol, testosterona e hormônio de crescimento.

    Já em um estudo realizado por Uchida et al (2004), com 5 mulheres adultas (22 a 26 anos), praticantes de treinamento de força, saudáveis e não tabagistas, utilizou-se um protocolo durante doze meses de treinamento de força (método de múltiplas series), onde foi analisado o nível de testosterona:cortisol. A intensidade do treino era de 90% a 100% de 10 repetições e de 4 séries de exercício. O intervalo era de 90 segundos e o treino tinha uma media de 6 a 8 exercícios por sessão. No final de oito semanas de treino, foi concluído que nesta amostra, houve uma diminuição do cortisol no estado de repouso nos indivíduos e não ouve modificação na concentração da testosterona total. Neste contexto o treinamento de força, com o método de múltiplas séries, apresentou respostas favoráveis para sistema imunológico e quadro favorável para ao anabolismo protéico.

    Em um estudo de caso realizado por Rodrigues (2007), que abordava um paciente com HIV/AIDS, sexo masculino, 43 anos, solteiro, natural de Montes Claros- MG que foi encaminhado para um programa de treinamento resistido de 36 sessões, onde foram realizados exames laboratoriais das variáveis dependentes pré e pós- treino da 13º, 25º e 36º sessões e também 48 horas após a 36º sessão. Os níveis de cortisol aumentaram nas sessões coletadas: 1.8 mcg/dl (13º sessão), 4.3 mcg/dl (25º sessão) e 6.5 mcg/dl (36º sessão). Já o cortisol da ultima coleta quando comparada com a primeira diminuiu 1.1 mcg/dl. Ocorreu também aumento dos níveis de leucócitos totais (LET) e linfócitos totais (LIT) nas sessões: 2.300 mm³ LET e 2.169 mm3 LIT (13º sessão), 400 mm³ LET e 18 mm3 LIT (25º sessão) e 700 mm³ LET e 739 mm³ LIT (36º sessão). Além disso, ocorreu aumento dessas variáveis na ultima coleta: 800 mm³ LET e 426 mm³ LIT. Portanto, o programa de treinamento resistido realizado pelo paciente produziu respostas positivas, já que ocorreu a leucocitose na resposta aguda como explicitado pela literatura. Apesar de o cortisol aumentar durante o exercício proposto, ao final do estudo a resposta crônica dessa variável diminuiu e não ocorreu o evento da leucopenia e da linfopenia, pois os níveis de leucócitos totais e os linfócitos totais aumentaram 48 horas após a 36º sessão. Assim o treinamento proposto trouxe respostas saudáveis para o individuo.

    Afonso, et al (2003), realizaram um pesquisa onde utilizaram ratos Wistar machos que foram divididos em 2 grupos: sedentário repouso (SR) e sedentário submetido ao exercício agudo (SA). Os ratos do grupo SA realizaram sessão única de nado, sem sobrecarga por 40 minutos. Os animais foram sacrificados nas condições em repouso (SR) e após exercício (SA). Amostras de sangue e tecidos foram coletadas para análise. O glicogênio hepático (SR=8,79±0,45; SA=5,06±0,36mg/100g), cardíaco (SR=0,30±0,05; SA=0,09±0,02mg/100g), muscular (SR=0,71±0,12; SA=0,26±0,06mg/100g) mostrou-se diminuído no grupo SA, assim como a insulina sérica (SR=16,63±3,16; SA=8,63±3,80μUI/ml). A glicose (SR=98,3±7,99; SA=114,7±9,63mg/dl), AGL (SR=269,91±22,68; SA=675,12±98,2mEq/l), colesterol (SR=65,9±6,42; SA=80,51±16,11mg/dl) e corticosterona séricas (SR=138,79±61,83; SA=665,66±176,58ng/dl) foram maiores no grupo SA. Os valores de proteína e DNA hepáticos e musculares não apresentaram diferenças. Portanto, o exercício aeróbio agudo aumentou a depleção de substratos energéticos e a corticosterona sérica, enquanto diminui a insulina circulante mantendo normais os níveis de glicemia no exercício.

    No estudo realizado por França et al (2006), foi analisado a resposta dos níveis séricos de testosterona (T) e cortisol (C) e das enzimas de desgaste muscular CK, CKMB e LDH, em 20 atletas masculinos sadios (25 a 40 anos), participantes de uma maratona (42,2 km). Coletas de sangue venoso foram feitas em 3 períodos: (i) pela manhã, 48 h antes da maratona (controle), (ii) logo após o término da corrida (final) e (iii) na manhã seguinte, 20 h após a realização da prova (recuperação). Ao final, T estava significantemente mais baixa (de 673 para 303 ng/dl) e C mais elevado (de 20,3 para 42,5 µg/dl) que no período controle. Na recuperação, ambos praticamente retornaram aos níveis basais. CK, CKMB e LDH estavam significantemente mais elevadas ao final da corrida e mais ainda na recuperação (exceto a CKMB), caracterizando o desgaste muscular. Enquanto CK e LDH apresentaram significante correlação negativa com a T (-0,412 e -0,546, respectivamente), CKMB correlacionou-se positivamente com o C (0,4521). Concluímos que a correlação inversa entre T e C, e o comportamento das enzimas CK, CKMB e LDH, permite comprovar que uma corrida de maratona causa intenso stress físico, provocando desequilíbrio hormonal e lesão celular severa.

    De acordo com Weineck (1999), sob estimulação máxima, os hormônios de estresse adrenalina e noradrenalina podem apresentar aumentos de até 10 vezes dos valores basais, por até uma hora depois da atividade; além disso, o cortisol e as catecolaminas não são somente metabólitos ativos, mas também levam a uma redistribuição dos leucócitos, apresentando, desse modo, um efeito imunossupressor.

    Fleck e Kraemer (1999), afirma que uma sessão de treinamento pode aumentar o nível de cortisol como resposta aguda. Além disso, eles relatam que o volume do treinamento de força pode ser determinante na respostas diminuídas em repouso.

    Nahas (2001) lembra que, a persistência da situação de stress,causa no organismo uma fase, onde são liberados os hormônios glicocorticóides (cortisona, cortisol e corticosterona). Essas substâncias em dose adequadas estimulam o centro nervoso da memória e da aprendizagem; mas, quando produzidos em grande quantidade, como nos casos de Stress crônico, são prejudiciais à saúde, diminuindo a ação do sistema imunológico e tornando o organismo mais vulnerável a infecções. Além disso, Wilmore e Costill (2001) lembram que o cortisol pode ser um indicador da síndrome do supertreinamento.

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