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Introducción

    En pleno siglo XXI, resultaría científicamente irracional no considerar el desarrollo infantil como un proceso dinámico, que involucra simultáneamente a la evolución biológica, psicológica y social; así como no reconocer la especial repercusión que poseen para este desarrollo, los primeros años de vida del niño, como la etapa donde se conformarán las habilidades perceptivas, motrices, cognitivas y sociocomunicativas, que le facilitarán al recién estrenado ser humano, la adaptación equilibrada y armónica al medio.

    Con el objetivo de modificar el curso del desarrollo infantil en los primeros años, a fin de preparar mejor para la vida escolar a quienes se encontraban en situación de riesgo por vivir en ambientes sociales desfavorecidos, surgen los primeros programas de Estimulación Temprana, dirigidos inicialmente a niños que crecían en condiciones de pobreza. Posteriormente, esta atención se extendió a niños con problemas del desarrollo. En la actualidad, los programas de estimulación temprana no sólo van dirigidos a los niños que padecen algún déficit físico, psíquico o sensorial, sino también a aquellos que por diversas circunstancias desfavorables (riesgos), pueden presentar problemas madurativos o de adaptación.

    El término universalmente más utilizado, ha sido el de Estimulación Temprana; no obstante, en las tres últimas décadas, se han venido utilizando otros: Estimulación Precoz, Estimulación Oportuna, Educación Temprana, Estimulación Adecuada, Educación Inicial, Intervención Temprana y Atención Temprana. Esta problemática terminológica, responde a diversas posiciones conceptuales; por ejemplo, los que se oponen a usar el término precoz, basan sus argumentos en que el mismo hace referencia a que la estimulación se efectúe antes de que se produzca la maduración necesaria. Los que prefieren hablar de estimulación oportuna, se refieren no al tiempo absoluto en que una estimulación se imparta, sino al tiempo relativo, que implica no sólo considerar al niño como sujeto de la estimulación, sino también al que promueve o estimula el desarrollo; o sea, el adulto. Los que prefieren Estimulación Adecuada, se refieren al momento y la oportunidad.

    Refiere Montano (2002) que los términos Estimulación Temprana e Intervención Temprana coinciden en un momento de su significado, cuando reconocen a la prevención, como un efecto real y objetivo de su discurso teórico y su praxis específica; pero es en esta última, donde estriba la diferencia: la estimulación se constata generalmente, como un proceso natural y en ocasiones intuitivo, para el cual, cuando el sustrato biológico y socioambiental son adecuados, no se requiere de especialización ni planificación; se trata de un instrumento valioso de activación de las potencialidades del niño. En cambio, intervenir significa y presupone, activar un conjunto de acciones dirigidas a modificar el curso del desarrollo en presencia de un estigma que puede condicionar una alteración en el niño. Así, este autor considera que la Intervención Temprana no constituye una filosofía de trabajo, sino un proceder terapéutico dirigido a niños en riesgo o con alteraciones establecidas del neurodesarrollo, teniendo en cuenta en este último caso, que se previenen conductas desviadas como consecuencias secundarias de los trastornos primarios.

    La Estimulación Temprana, como la definió Montenegro (1978), es el conjunto de acciones tendientes a proporcionar al niño las experiencias que éste necesita después de su nacimiento para desarrollar al máximo su potencial psico-físico-social.

    La Dra. Lidia Coriat (1981), la definió como una técnica creada para ayudar a los niños con alteraciones del desarrollo a mejorar estos trastornos o moderar sus efectos; a través de la madre se introducen los elementos que apoyarán al niño afectado por deficiencias.

    Otros autores como Simeonson (1982), la define como un período de intervención sistemática llevado a cabo en lactantes o en la infancia temprana. Típicamente envuelve terapias tradicionales como la física, ocupacional, del lenguaje y amplia combinación psico-social.

    Rafael Cerato Costi (1982) conceptualiza a la Estimulación Temprana como la acción reeducativa que pretende mejorar el retraso madurativo de cada uno de los niños, siguiendo patrones de desarrollo normales, elaborados por la psicología del desarrollo.

    Ignacio Villa Elizaga (1984), plantea que la Estimulación Precoz es el tratamiento con bases científicas, durante los primeros años de vida, encaminado a potenciar al máximo las posibilidades físicas e intelectuales del niño.

    El Dr. Dunst (1985), se refiere a que en términos generales, la Intervención Temprana (IT) se ha usado para describir programas diseñados para niños que presentan algún problema en su desarrollo y hace referencia a tratamientos educativos o terapéuticos para prevenir o mejorar posibles alteraciones o una deficiencia ya existente entre una población determinada de niños.

    Isidoro Candel (1987), la define como el tratamiento educativo iniciado en los primeros meses o días de la vida, con el que se mejoran o previenen los posibles déficits en el desarrollo psicomotor de los niños con riesgo de padecerlos; tanto por causas orgánicas, como biológicas o ambientales.

    María Isabel Zulueta (1991), considera que la Estimulación Precoz es una acción global que se aplica a niños desde su nacimiento hasta los 6 años, afectados por retraso en su maduración o en riesgo de tenerlo por alguna circunstancia psico-socio-ambiental.

    Juan Carlos Belda y col. (2000), se refieren a la Atención Temprana como el conjunto de intervenciones, dirigidas a la población infantil de 0 a 6 años, a la familia y al entorno, que tienen por objetivo dar respuesta lo más pronto posible a las necesidades transitorias o permanentes que presentan los niños con trastornos en su desarrollo o que tienen riesgo de padecerlos. Estas intervenciones, que deben considerar la totalidad del niño, han de ser planificadas por un equipo de profesionales de orientación interdisciplinar o transdisciplinar.

    Martha Torres y N. de la Peña (2001), definen la Atención Temprana como el conjunto de actuaciones planificadas con carácter global e interdisciplinario, para dar respuesta a las necesidades del desarrollo infantil, desde su concepción, hasta su primera infancia.

Bases neurofisiológicas de la atención temprana: plasticidad cerebral

    El desarrollo infantil, es el resultado de la interacción entre los factores genéticos, específicos de cada persona y que condicionan las capacidades propias de desarrollo; y los factores ambientales, que modularán la posibilidad de expresión o de latencia de algunas de las características genéticas. Estos factores son de orden biológico (ausencia de factores de agresión al SN, mantenimiento de la homeostasis, etc.) y de orden psicosocial (vínculos afectivos que se establezcan con el niño, interacción social con su entorno, cuidados físicos, etc.).

    Por tanto, consideramos al desarrollo infantil, como un proceso dinámico de interacción entre el organismo y el medio en que se desenvuelve, de lo que resulta la maduración orgánica y funcional del sistema nervioso.

    Maduración y desarrollo han sido términos ampliamente utilizados como sinónimos; sin embargo, Fernández Alvarez (1997), define maduración como el proceso genéticamente determinado de organización progresiva de las estructuras morfológicas, mientras que desarrollo refleja un incremento de habilidades funcionales.

    En el manual de Prevención, Diagnóstico y Habilitación Precoz de los Daños Cerebrales; el profesor Francis Katona, expone claramente que el sistema nervioso central (SNC) en su maduración se caracteriza por poseer períodos de aceleración en su ritmo de desarrollo. El más notorio de ellos es el que se extiende desde el 7° mes de gestación, hasta el 11° mes postnatal. Es ésta la fase de crecimiento de las células nerviosas (neuronas), de la organización de sus contactos sinápticos; de la proliferación de las neuroglias, las que juegan un papel importante en el metabolismo de las neuronas, en el proceso de aislamiento de las fibras nerviosas que conducen impulsos químicos y eléctricos. En este proceso se incluyen también, la formación de varias enzimas, productoras de sustancias bioquímicas esenciales para la maduración nerviosa. El tronco cerebral adquiere la mitad de su contenido de ADN en los primeros 18 meses después del nacimiento. Todos estos cambios funcionales se suceden paralelamente con el crecimiento estructural del cerebro. Un recién nacido (RN) a término (entre las 37 y las 43 semanas de gestación), posee una circunferencia cefálica de 34 cm como promedio, alrededor de los 6 meses, este valor se ha incrementado, hasta alcanzar 43 cm; al año oscila entre los 46 y 47 cm, y a los 5 años debe estar sobre los 50 cm. El peso del cerebro al nacer es de aproximadamente 350g, al finalizar el primer año de vida, alcanza los 700g y en el adulto llega a los 1 200g aproximadamente. Desde el punto de vista funcional, la importancia de ésta fase acelerada radica en que en ella se desarrollan funciones esencialmente humanas: elevación vertical, marcha, articulación vocal, manualización, individualización del comportamiento, y otros aspectos psicológicos como la afectividad etc. Refirieron Gesell y Amatruda (1947), que el examen de la conducta de un lactante es en esencia, el examen de su sistema nervioso central.

    Todo esto evidencia la absoluta concomitancia que existe entre este rápido desencadenamiento funcional, con el respectivo desarrollo morfológico del cerebro.

    Katona, F. (1990), expresa que la actividad del cerebro durante la maduración, tiene dos líneas de funcionamiento esenciales que tienen una íntima relación entre sí: por un lado actúa, mantiene y controla la vida cotidiana; por el otro, activa y controla el desarrollo del mismo sistema nervioso. Durante este proceso de maduración, las células nerviosas crecen especialmente en las regiones correspondientes a la conexión con otras células. Así, billones de células establecen otros tantos billones de contactos sinápticos (sinaptogénesis). Por lo tanto, toda lesión del SNC, evoluciona en sí misma continuamente y a su vez influye en el desarrollo patológico de las vías en formación; lo que significa que durante el proceso de sinaptogénesis, en presencia del daño, algunos contactos falten y otros sean imperfectos. Faltaría la normal influencia del cerebro sobre su propia maduración. Al evolucionar el cerebro en direcciones patológicas, produciría funciones anormales: alteración mental, sensorial o motriz. Por otra parte, el defecto de una función no es un problema solo para ella misma, sino que arriesga la evolución normal de otras funciones. Así por ejemplo, la posición refleja anormal de la cabeza en dirección lateral, causada por un daño cerebral, inhibe la maduración del funcionamiento normal de las extremidades superiores, el libre movimiento del brazo, dificulta la torsión del tronco y la coordinación óculo-manual.

    Otro ejemplo importante a nivel sensorial, sería como defectos auditivos (trastorno primario), influyen negativamente en el desarrollo del lenguaje. El lactante comienza su normal vocalización (gorjeo), pero esta quedará suprimida por la falta del necesario estímulo auditivo por medio del cual capta la influencia externa para su maduración, en consecuencia, aparece la mudez (trastorno secundario).

    El desarrollo del niño es visto como resultado de un complejo proceso de interacción entre el organismo y las aferencias ambientales. Su maduración neurológica resulta no sólo de lo que trae consigo al nacer, sino también de lo que el medio le regala. Las líneas generales del desarrollo del sistema nervioso (SN), están genéticamente codificadas, pero se organizan bajo la influencia del medio ambiente.

    Es por todo esto que el SN tiene en esta etapa de crecimiento acelerado, gran plasticidad y alta vulnerabilidad; ésta última se fundamenta en el hecho de que su propia protección y aislamiento se encuentran todavía incompletas por estar aún en desarrollo, y una hipoxia, una hemorragia intracraneal, un traumatismo craneoencefálico, la mala nutrición, entre otras; tendrían el camino más abierto para su nefasta acción. Los factores noxantes pueden producir su impacto por lesiones estructurales macro o microscópica, por alteraciones de la morfogénesis o del establecimiento sináptico, por anomalías bioquímicas que impiden el normal metabolismo celular, por distorsiones en el funcionamiento o por interferencias madurativas que a veces sólo pueden generar predisposiciones consolidadas posteriormente por factores psicoambientales.

    Bach-y-Rita (1980), refieren que tres circunstancias se destacan en la determinación de la singularidad neurológica pediátrica: la maduración, la plasticidad y la especialización. El hecho de que las funciones nerviosas superiores del niño estén en un proceso de diferenciación y madurez, determina que la lesión no sea tan localizada como en el adulto, tendiendo a un déficit generalmente difuso, como sucede en el retraso mental.

    Según Chugani (1997), los estudios del metabolismo cerebral de la glucosa en lactantes y niños con tomografía por emisión de positrones (TEP), utilizada para medir funciones químicas locales en forma de imágenes en distintas partes del cuerpo, han revelado importante información sobre el desarrollo funcional del cerebro humano. El patrón de metabolismo de la glucosa en el cerebro humano neonatal, es marcadamente diferente del de los adultos; típicamente, cuatro regiones cerebrales son metabólicamente prominentes: corteza sensoriomotora, tálamo, tronco cerebral y vermis cerebeloso. Desde el punto de vista filogenético, éstas son estructuras relativamente antiguas que dominan la conducta y constituyen mediadores de los reflejos primitivos intrínsecos de los recién nacidos.

    Durante el primer año de vida, la ontogenia del metabolismo cerebral de la glucosa, procede en orden filogenético, correlacionándose bien con la maduración conductual del lactante. Sobre el año de edad, los patrones del metabolismo cerebral de la glucosa, semejan cualitativamente aquellos de los adultos jóvenes. El análisis cuantitativo de las tasas metabólicas cerebrales focales para la glucosa (LCMRglc), muestran que el cerebro sigue un curso demorado en la maduración del metabolismo de la glucosa; sus valores en neonatos, que son alrededor del 30% más bajos que en el adulto, aumentan rápidamente y sobre los 2 ó 3 años de edad, exceden los valores del adulto en la corteza cerebral; manteniéndose en estos niveles altos, hasta cerca de los 8 ó 10 años, cuando la LCMRglc declina nuevamente, hasta llegar finalmente a los valores de los adultos, sobre los 16-18 años.

    La correlación entre estas tendencias del metabolismo cerebral de la glucosa con otros acontecimientos en el neurodesarrollo sugiere que la porción ascendente de aumento rápido de LCMRglc, corresponde al periodo de rápida sobreproducción de sinapsis y terminales nerviosas que se conoce ocurre en el cerebro humano. El periodo de "meseta" durante el cual la LCMRglc, excede los valores adultos corresponde al periodo del aumento de la demanda energética cerebral como resultado de la exuberante conectividad transitoria. La declinación del LCMRglc corresponde al período de eliminación selectiva o "pruning" de conectividad excesiva, y marca el tiempo en que disminuye marcadamente en los humanos la plasticidad del desarrollo cerebral.

    El concepto de interferencia en la maduración y el aprendizaje, es esencial para entender que además de lo que el cerebro no puede hacer, es importante lo que no puede captar. Plantean el Dr. Tallis y col. (1995), que cuando este mensaje genético es imposible de cumplir por interferencia lesional, el sistema nervioso busca nueva organización que seguramente será más lábil y menos eficaz. Es decir, que la agresión, más que bloquear totalmente la maduración, altera su curso. El resultado de esta nueva organización alejada del informe genético, se expresará clínicamente en distintos síntomas y formas de funcionamiento.

    El propio autor refiere que el sistema nervioso del niño pequeño es diferente en estadios subsecuentes de desarrollo. Su maduración no es homogénea en todas sus zonas, sino morfológicamente diferenciada de acuerdo a las funciones que deban aparecer. Este principio que se expresa como que la morfogénesis es asincrónica topográficamente y sincrónica funcionalmente, hace que nunca pueda imaginarse el cerebro infantil, como una réplica pequeña del adulto.

    Anastasiow (1999), expresa como durante la etapa prenatal e infantil temprana de la vida, el cerebro experimenta períodos rápidos de desarrollo. Una mielinización elevada de las vías y los núcleos del sistema nervioso en el primer año de vida y la rápida proliferación de las conexiones sinápticas preparan al organismo para las experiencias ambientales. El cerebro inmaduro de un niño es capaz de sufrir una recuperación adaptativa mayor que el cerebro más diferenciado y maduro del adulto. El cerebro de un niño, es sumamente plástico y tras una lesión, tiene mayor potencial de reestructuración neuronal.

    Así entonces, a juicio del Dr. Tallis, el daño cerebral no sólo implica injuria tisular irreversible, sino que desencadena mecanismos que afectan a zonas intactas anatómicamente, cambiando en su totalidad la biología de ese cerebro. Esta respuesta a edades tempranas es lo que generalmente se conoce como Plasticidad Neuronal. No obstante, el concepto de plasticidad no debe asociarse únicamente a respuestas compensatorias a la injuria (conexiones erróneas), por suerte, tiene implicaciones mucho más amplias y alentadoras. Diversas investigaciones de distintas líneas de pensamiento reiteran las ideas de Bach-y-Rita, sobre el hecho de que una estimulación apropiada, aumenta la posibilidad de que la plasticidad cerebral favorezca la rehabilitación.

    Según Buchwald, citado por Cueto, la plasticidad cerebral serían los cambios de estructura y funciones, producidas por influencias endógenas o exógenas, que en cualquier momento de la vida puede sufrir un individuo. De este concepto se deriva:

1. La posibilidad de cambios estructurales y funcionales durante el desarrollo de la neurogénesis, migración neuronal, morfogénesis y sinaptogénesis.

2. La posibilidad de que la experiencia (estimulación temprana), pueda incidir en la fase de aprendizaje sobre una estructura cerebral, sólo delineada globalmente por la información genética, a través de un remodelado por input sensoriales; con el objetivo de lograr la reorganización estructural frente a una lesión cerebral, lo que implicaría la capacidad de reorganizarse de forma distinta, frente a pérdidas de partes de las mismas.

3. Cambios adaptativos en la fase de envejecimiento.

    No obstante, existen determinados factores que intervienen en el grado de recuperación, estos pueden ser intrínsecos (edad, área del cerebro afectada, extensión de la lesión, rapidez de la instauración de la lesión, mecanismos de reorganización cerebral) y/o extrínsecos (factores ambientales, factores psicosociales, orientación rehabilitadora).

    Atendiendo a diversos factores, existen distintos tipos de plasticidad, entre ellos podemos citar:

• Por edades:

  • Plasticidad del cerebro en desarrollo.

  • Plasticidad del cerebro en períodos de aprendizaje.

  • Plasticidad del cerebro adulto.

  
  

• Por patologías:

  • Plasticidad del cerebro malformado.

  • Plasticidad del cerebro con enfermedades adquiridas.

  • Plasticidad neuronal en enfermedades metabólicas.

  
  

• Por sistemas afectados:

  • Plasticidad en lesiones motrices.

  • Plasticidad en las lesiones que afectan a los sistemas sensitivos.

  • Plasticidad en la afectación del lenguaje.

  • Plasticidad en las lesiones que afectan la inteligencia.

    La neuroplasticidad, sobretodo la que se manifiesta en edades tempranas, al atravesar el neurodesarrollo del lactante por un "período crítico", revierte un extraordinario valor al campo de la intervención temprana. En esta etapa, como en ninguna otra, aumentan las posibilidades de aprendizaje y las potencialidades para adquirir funciones. Durante estos períodos existe una sensibilidad aumentada a ciertos estímulos para que se adquieran o estabilicen tipos de conducta. Una vez transcurridos estos períodos, las estructuras serían más resistentes al adiestramiento, lo que significaría que el niño quedaría en desventaja.

    Es en éste momento, cuando el sistema nervioso (SN) nos permite actuar con mayor efectividad en la habilitación y/o rehabilitación de todas las funciones, actuando tanto sobre las que evolucionan normalmente, como sobre las defectuosas; procurando la compensación de éstas últimas e impedir el desarrollo negativo de las que están en peligro. El tratamiento precoz debe estar encaminado a estimular respuestas adecuadas en el niño, mucho antes de que este sea capaz de colaborar. Es más difícil corregir hábitos anormales que prevenirlos. Será más fácil influir sobre el SN antes de su completa maduración.

    El Dr. Katona define como habilitación, al proceso de prevención, de la evolución anormal de una función cuya maduración está en peligro, por lo tanto su tarea principal sería activar todas las funciones, actuando tanto sobre las que están evolucionando normalmente como sobre las defectuosas, para producir la compensación de estas últimas e impedir el desarrollo negativo de las que están en peligro. La rehabilitación sería entonces, la acción de reorganización o restablecimiento de una función afectada.

    Independientemente de la diversidad de corrientes de pensamiento sobre la estimulación temprana; todas coinciden en que la plasticidad cerebral constituye su base, su fundamento neurofisiológico.

    Actualmente se reconocen, según el Dr. Fernández Alvarez (1997), como bases teóricas conceptuales acerca del desarrollo psicomotor, dos modelos teóricos:

• El modelo interaccional, que considera que el desarrollo es fruto de la acción simultánea de factores genéticos y ambientales.

• El modelo transaccional, según el cual los factores genéticos y ambientales, dotados de plasticidad, se modifican mutuamente.

    No obstante, observaciones como las que realizara el Dr. Precht (1980), merecen ser tomadas en consideración. El citado autor advierte que la plasticidad no ha sido hallada en todos los subsistemas del cerebro y que no todos los procesos son compensatorios; si bien esta tendencia permite modificar el impacto de injurias tempranas, también puede explicar conexiones erróneas en el afán por compensarlas.

Eficacia de la Atención Temprana

    El desarrollo psicomotor se produce impulsado por el doble estímulo de la maduración biológica inherente al proceso de crecimiento, y de la estimulación social que el niño recibe (Le Boulch, 1983). Refiere este autor que sin una maduración de base, no hay progreso; sin embargo, la maduración por sí sola, no da lugar al desarrollo, principalmente cuando se van haciendo más complejas las adquisiciones. Por tanto, además de maduración, el niño necesita situaciones que estimulen el aprendizaje de determinadas habilidades y su práctica posterior; necesita guía, modelos, motivación, ser reforzado por sus logros y recibir, además, afecto y apoyo cuando fracasa en la solución de sus problemas.

    Autores como Bricker, Seibert y Casuso (1980), refieren que el aprendizaje temprano sirve de base para el desarrollo ulterior de conductas más complejas. Piaget (1970), consideró que la interacción sistemática de las respuestas tempranas con el ambiente, produce conductas crecientemente más complejas; o sea, sin las formas simples de respuesta temprana, el niño estaría desprovisto de los "ladrillos" con los que construiría su evolución hacia la comprensión o el conocimiento más complejo del mundo que lo rodea.

    Un niño afectado por inmovilidad o dificultad del movimiento y de la exploración de su cuerpo, o que puede moverse solo de un modo distorsionado, tendrá dificultades en el desarrollo de la percepción corporal, como ocurre en los niños con parálisis cerebral. En consecuencia, muchos de sus procesos psíquicos se verán afectados también, pues podrían no adquirir las conductas sensoriomotoras simples y faltarles entonces la base, sobre la que elaborar las conductas adaptativas y respuestas más complejas.

    Cualquier infante cuyo desarrollo se suceda normal, o por el contrario, con ciertas desviaciones, sólo podrá usar lo que experimentó antes. Así, el niño con desarrollo normal, usará y modificará sus patrones motores normales con la práctica, repetición y adaptación (Bobath, 1992). Sin embargo, un niño con parálisis cerebral, continuará usando y reforzando patrones de postura y movimiento anormales; o sea, tendrá que funcionar sin la ayuda de muchos de los patrones sensoriomotores, que el niño normal adquiere muy precozmente en la vida, y que le hubieran proporcionado la base para tareas más complejas y difíciles de la vida madura (Held, 1965; Denner y Cashdan, 1967; Hellebrandt, 1977).

    Muchos niños con alteraciones del neurodesarrollo y sin una retroalimentación adecuada, son propensos a desarrollar una variedad de conductas indeseadas (Branemeister y Forehan, 1973; Risley y Wolf, 1966). Constituiría un reto para la Intervención Temprana, inhibir el desarrollo de inhabilidades secundarias o asociadas (Haydeb y Mc Ginness, 1977).

    La Atención Temprana no debe ser considerada exclusivamente, como una vertiente de la rehabilitación, de la intervención psicosocial o de la educación; es necesario que se asuma como un proceso integral que tiene como objetivo, facilitar el desarrollo físico, psíquico y social de los niños; y para ello, debe implementar acciones que abarquen la prevención de los trastornos o retrasos en el desarrollo.

Prevención en Atención Temprana

    Desde la segunda mitad del siglo pasado, las instituciones encargadas de implementar las políticas de salud, han venido prestando especial atención a las prácticas de prevención; entendidas, según la OPS, 1995; "como aquellas actividades que permiten a las personas tener estilos de vida saludables y faculta a las comunidades a crear y consolidar ambientes donde se promueve la salud y se reduce los riesgos de enfermedad. La prevención implica desarrollar acciones anticipatorias. Los esfuerzos realizados para "anticipar" eventos, con el fin de promocionar el bienestar del ser humano y así evitar situaciones indeseables, son conocidos con el nombre de prevención".

    Según Zas Ros (2004), "la prevención en el campo de la Salud implica una concepción científica de trabajo, no es sólo un modo de hacer, es un modo de pensar. Es también un modo de organizar y de actuar, un organizador imprescindible en la concepción de un Sistema de Salud. Un Sistema de Salud es más eficaz en la medida que prevenga más que cure".

    Refiere la citada autora, que en el Programa de desarrollo de la Psicología de la Salud en Cuba se plantea:…"para realizar una verdadera labor preventiva, es necesario que la acción recaiga sobre los grupos principales de la comunidad: embarazadas, preescolares, escolares, maestros, padres, adolescentes, grupos laborales, grupos políticos, etc. Las medidas preventivas se incorporaban a través de tres programas fundamentales: Atención Integral a la mujer y al niño, Atención al escolar y Medicina del Trabajo". (Programa de Desarrollo 2000, 1987: 14).

    Coincidimos con ella cuando plantea que "la realización de esas acciones profesionales implica la observación rigurosa de determinados elementos. Entre los más importantes podemos señalar:

• La ejecución de las acciones preventivas en salud no es del concurso de una sola disciplina científica. Es terreno de todos y propiedad de nadie, puede haber especializados en la materia, pero todos los especialistas en salud deben ejecutar acciones de prevención. Es multidisciplinaria en su aplicación e interdisciplinaria en su concepción.

• Existirían entonces las acciones de prevención que cada especialista puede y debe realizar (concientes, estructuradas y planificadas) y las acciones de prevención que grupos de diferentes especialistas pueden preparar en forma de programas que abarcarían diferentes niveles de acción. Todos bien concebidos y ejecutados, son igualmente válidos. No debemos sentarnos a esperar que los Departamentos de Educación para la Salud creen los programas y debemos también participar en los Programas que crean los Departamentos de Educación para la Salud.

• En las interrelaciones entre las Ciencias Médicas, Psicológicas y Educativas, se han ido desarrollando las diferentes técnicas con las que se acciona en la ejecución de los objetivos preventivos.

• La Educación y la Promoción de Salud, son algunas de las acciones de prevención que se han ido instrumentado con todo un caudal de medios técnicos (comunicación social, psicoprofilaxis, etc.) logrando de este modo la puesta en práctica de la tarea preventiva en salud. Cada una de ellas ha ido aportando en sus interrelaciones, toda una serie de instrumentos, y al mismo tiempo todo un modo de actuación en prevención en salud".

    El Dr. C. Médicas, Fernando Domínguez Dieppa, profesor Titular de Pediatría y Neonatología de la Universidad Médica de la Habana, asevera que los trastornos del neurodesarrollo (malformaciones congénitas, alteraciones sensoriales, alteraciones genéticas, aberraciones cromosómicas, entre otras) y sus nefastas secuelas en el desarrollo psicomotor del niño (Parálisis Cerebral -PC-, Retraso Mental -RM-, Retardo del Desarrollo Psicomotor, Autismo, Trastornos del Aprendizaje, Trastornos del Lenguaje, Ceguera, Sordera, etc.), son principalmente de origen prenatal; otro tanto de origen perinatal y sólo el resto de origen postnatal, con mayor incidencia durante el primer año de vida.

    El término prevención, se encuentra indisolublemente vinculado y condicionado por otro término no menos importante: riesgo; considerándolo como un indicador que refleja la probabilidad de que se produzca un hecho o daño a la salud. Son numerosos los hallazgos científicos, sobre todo médicos, que posibilitan determinar los factores de riesgo vinculados al neurodesarrollo. Reconocerlos, permite observarlos, seguirlos e identificarlos, antes de que ocurra el hecho que predicen.

    La Clasificación Internacional de Deficiencia, Discapacidad y Minusvalía (CIDDM), puesta en marcha en la década del 1970 y publicada por la OMS en 1980, consideró la discapacidad desde un enfoque médico - biológico y en tal sentido la definió como un problema de la persona a consecuencia de una enfermedad, trauma o condición de salud, que requiere cuidados médicos, prestados en forma de tratamiento individual por profesionales; dirigido a conseguir la cura o una mayor adaptación de la persona y un cambio en su conducta.

    Según esta clasificación, la deficiencia es la pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica, fisiológica o anatómica del individuo. La discapacidad es la restricción o ausencia, debida a la deficiencia de la capacidad de realizar una actividad dentro del margen que se considera normal para el ser humano; y la minusvalía, es la situación de desventaja que surge en un individuo a consecuencia de una deficiencia o discapacidad, que limita o impide el desempeño de un rol que es normal en su caso.

    El MsC. Rafael Bell, reconoce que justamente, uno de los problemas más acuciantes de la Educación Especial en nuestros días, lo constituye la prevención, concibiendo ésta, como "la adopción de medidas encaminadas a impedir que se produzcan deficiencias físicas, mentales y sensoriales, o a impedir que las deficiencias cuando se han producido, tengan consecuencias físicas, psicológicas y sociales negativas". Asimismo, declara además como prevención primaria, el trabajo con niños que presentan factores de riesgo; reforzando con ellos, con sus familias y con el entorno social, todo un sistema de medidas que nos permitan atenuar o eliminar oportunamente, el efecto de condiciones negativas desencadenantes. Añade que en el caso de la prevención secundaria, se trata de la adopción de medidas encaminadas a diagnosticar y atender tempranamente la deficiencia ya existente, para evitar su establecimiento como discapacidad; y se refiere a la prevención terciaria, como el conjunto de medidas dirigidas a evitar el establecimiento de la discapacidad como minusvalía.

    Sin embargo, en el año 1993 se inicia el proceso de revisión de la CIDDM y en la 54ª Asamblea Mundial de la Salud (2001), se aprueba la Clasificación Internacional del Funcionamiento, la Discapacidad y de la Salud (CIF); la cual aborda el problema de la discapacidad desde un necesario e impostergable enfoque bio-psico-social. En correspondencia con esto, considera este fenómeno como un problema de origen social y principalmente como un asunto centrado en la completa integración de la persona en la sociedad. Consideran la discapacidad, no como atributo de la persona, sino como un complicado conjunto de condiciones, muchas de las cuales son creadas por el contexto/entorno social.

    Desde este enfoque indiscutiblemente más universal, la discapacidad comienza a considerarse como las limitaciones en la actividad (antes discapacidad) y las restricciones en la participación social (antes minusvalía), que puede tener una persona, como consecuencia de la interrelación entre los aspectos inherentes a su condición de salud (funciones/estructuras corporales), la actividad (limitaciones en la actividad), la participación (restricciones en la participación); relacionadas con los factores contextuales (ambientales y personales), que ocasionan resultados negativos.

    Prevención primaria en Atención Temprana

    La prevención primaria en este ámbito, debe tener como finalidad, evitar las condiciones que puedan generar la aparición de deficiencias o trastornos en el desarrollo infantil. Ejemplo de ello en nuestro país, lo constituyen las consultas de planificación familiar, el Programa de Maternidad y Paternidad Responsables, las consultas de consejo genético, los servicios de Pediatría en atención primaria, los esquemas de vacunación. Los programas de seguimiento a los niños de alto riesgo; etc.

    Prevención secundaria en Atención Temprana

    La prevención secundaria tiene como objetivo, la detección y el diagnóstico precoz de los trastornos en el desarrollo y de situaciones de riesgo. La detección temprana de los trastornos en el desarrollo infantil, resulta primordial para el diagnóstico y la atención terapéutica; sobre todo en una etapa donde la plasticidad del sistema nervioso, brinda las mayores posibilidades para facilitar el curso normal del desarrollo.

    Prevención terciaria en Atención Temprana

    La prevención terciaria engloba a todas aquellas actividades, dirigidas al niño, la familia y el entorno; con el objetivo de mejorar las condiciones de su desarrollo. Se trata de conseguir que la familia comprenda y acepte la realidad de su hijo, para que pueda contribuir a potenciar su desarrollo y facilitar su integración social.

Principales trastornos del desarrollo detectados y diagnosticados en los primeros años de vida (LOGSE, 2002)

• Durante el primer año de vida: Mayoría de los trastornos más graves del desarrollo (formas severas y moderadas de Parálisis Cerebral -PC-, formas severas y profundas de Retraso Mental -RM- y déficits sensoriales (visuales y auditivos).

• Durante el segundo año de vida: Pueden detectarse las formas moderadas de RM y leves de PC; así como los correspondientes al espectro autista.

• Entre el tercer y quinto año de vida: Se ponen de manifiesto los trastornos y retrasos del lenguaje. Los trastornos de la coordinación motriz y los trastornos de la conducta (a menudo presentes en las etapas previas).

• Durante el sexto año de vida: se hacen evidentes en la escuela, la deficiencia mental leve, las disfunciones motoras finas, las dispraxias, la Disfunción Cerebral Mínima, etc. (dificultades en los aprendizajes escolares).

Objetivos de la Atención Temprana

    Según el Libro Blanco de la Atención Temprana. LOGSE/2002:

• Reducir los efectos de una deficiencia o déficit, sobre el conjunto global del desarrollo del niño.

• Optimizar el curso del desarrollo.

• Introducir los mecanismos necesarios de compensación, de eliminación de barreras y adaptación a necesidades específicas.

• Evitar o reducir la aparición de efectos o déficits secundarios o asociados, producidos por un trastorno o situación de alto riesgo.

• Atender y cubrir las necesidades y demandas de la familia y el entorno hogareño.

• Considerar al niño como sujeto activo de la intervención.

    Según Montano, J. (2004), un programa de Intervención Temprana debe plantearse como objetivos específicos:

• Elevar al máximo los progresos (potencialidades) del niño, para lograr su independencia en las distintas áreas del desarrollo.

• Mantener al niño en el contexto familiar ayudando a los padres y a toda la familia.

• Emplear estrategias de intervención de una forma ecológicamente relevante, evitando fórmulas demasiado artificiales.

    Especial atención merece la familia que alberga un niño discapacitado y que padece un considerable estrés (Gallagher, Bickman y Cross, 1983; Ross, 1978). En este sentido, como ya hemos abordado, los programas de Intervención Temprana pueden ayudar a las familias a conseguir el ajuste del niño con desventajas; a adquirir las destrezas necesarias para lograr un manejo adecuado del menor; entre otros beneficios (asistencia médica, servicios sociales, orientación, etc.).

    Constituyen pilares de la Intervención Temprana: la sistematización, el seguimiento y el control periódico; lo que significa garantizar la atención integral (física, mental y social) de los niños en los 5 primeros años de vida, así como de su familia.

Factores que inciden en Riesgo Neurológico

    El concepto de riesgo se ha venido utilizando en las ciencias médicas desde hace mucho tiempo. El riesgo, es una medida que refleja la probabilidad de que se produzca un hecho o daño a la salud. Reconocer los factores de riesgo, permite observarlos, seguirlos e identificarlos, antes de que ocurra el hecho que predicen. Esto significaría poder llevar a cabo acciones preventivas eficaces, lo que debe traducirse en que los daños a la salud ocurran en menor número y consecuencia.

    Según autores como Amiel - Tison (1968); André - Thomas, Saint - Anne Dargassies, S. (1952); Dubowitz (1984); Campos Castelló (1970); Lamote De Grignon (1980); Nelson (1979); Domínguez (1995); entre muchos otros, los factores de riesgo que más inciden en los trastornos del neurodesarrollo son:

    De origen prenatal

• Infecciones de la madre (TORCHSS)*.

• Edad de la madre (menores de 18 y mayores de 35 años).

• Duración del embarazo (menos de 37 o más de 43 semanas de gestación).

• Enfermedades sistémicas de la madre (Diabetes, Hipertensión, Asma, Epilepsia, Cardiopatías, otras).

• Drogas, traumas.

• Exposición a radiaciones.

• Antecedentes de anormalidades hereditarias.

• Hábitos tóxicos.

• Incompatibilidad de grupo sanguíneo.

• Otros.

    Perinatal

• Presentaciones anormales.

• Sufrimiento fetal.

• Infecciones connatales.

• Distress respiratorio (encefalopatía hipóxico-isquémica - EHI).

• Instrumentaciones inadecuadas del objeto del parto (fórceps, espátulas o ventosa obstétrica).

• Otros.

    Postnatal

• Infecciones.

• Intoxicaciones.

• Traumatismos.

• Desnutrición.

• Deprivación sensorial.

• Ambiente psicoafectivo pobre.

• Otros.

    * Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes virus, Sífilis y SIDA.

    Entre las anomalías congénitas figuran:

1. Trastornos de la inducción dorsal (3-4 semanas de gestación): anencefalia, encefalocele, mielomeningocele, meningocele, espina bífida.

2. Trastornos de la inducción ventral (5-6 semanas de gestación): holoprosencefalia, malformaciones faciotelencefálicas.

3. Trastornos de la proliferación neuronal (2-4 meses): microcefalia vera, macrocefalia.

4. Trastornos de la migración (4-6 meses): lisencefalia, polimicrogiria, paquigiria, agenesia del cuerpo calloso.

5. Trastornos de la organización: disminución de las ramificaciones axónicas y dentríticas.

6. Trastornos en el desarrollo de la circulación del líquido cefaloraquídeo (LCR): hidrocefalias.

    Refieren Hill y Rodríguez (1997) que los procesos patológicos con origen entre la fecundación (prenatal) y el momento del parto (perinatal), juegan un importante papel en la génesis de las alteraciones neurológicas que son evidentes en el recién nacido (RN); así como en otras anormalidades del sistema nervioso central que también serán evidentes, una vez pasado el período neonatal (28 días de nacido).

    Las infecciones fetales, generalmente son virales (citomegalovirus, herpes simple, rubéola, VIH, varicela, etc.). También puede ser por protozoos (toxoplasma gondii), o por espiroquetas (treponema pallidum). En la mayoría de los casos, la infección es transmitida por vía transplacentaria, excepto el herpes simple y el VIH, que también pueden ser transmitidos por vía vaginal durante el parto. Durante el período neonatal, estos niños pueden ser asintomáticos o sintomáticos.

    La infección por citomegalovirus (CMV), está considerada la más común y seria de las infecciones congénitas. Las lesiones neuropatológicas incluyen meningoencefalitis, calcificaciones periventriculares, microcefalia, polimicrogiria, entre otras alteraciones de la migración neuronal. Las manifestaciones clínicas durante el período neonatal incluyen prematuridad, crecimiento intrauterino retardado (CIUR), microcefalia, meningoencefalitis, coriorretinitis, hiperbilirrubinemia, etc. Las secuelas neurológicas ocurren en el 90% de los casos e incluyen, dentro de las más significativas: retardo mental, sordera neurosensorial, convulsiones.

    La infección fetal por toxoplasma gondii, es más frecuente cuando la infección materna ocurre en el tercer trimestre del embarazo, pero la severidad es mayor, cuando tiene lugar durante el primer o segundo trimestre del embarazo. Las lesiones neuropatológicas reflejan la inflamación y destrucción de los tejidos fetales e incluyen meningoencefalitis granulomatosa, calcificaciones cerebrales difusas, inflamación periacueductal y periventricular, hidrocefalia, etc. Estudios como los realizados por Peckmham y Logan (1993), demostraron que más del 90% de los niños infectados congénitamente, son asintomáticos durante el período neonatal, pero después pueden desarrollar una enfermedad progresiva con serias secuelas: coriorretinitis, hidrocefalia, meningoencefalitis, calcificaciones cerebrales, etc.; lo que presagia un mal pronóstico neurológico: retraso mental e hipoacusia, cuadriparesia espástica, convulsiones, etc.

    La rubéola congénita ha disminuido notablemente en aquellos países, como Cuba, donde se ha erradicado a través de la vacunación. La probabilidad y severidad de la infección fetal, están relacionadas con el momento de la infección materna. Los defectos cardíacos, los defectos oculares (cataratas, coriorretinitis y microftalmía), así como los déficit neurológicos, generalmente ocurren cuando la infección intrauterina se produce durante los 2 primeros meses de gestación. La hipoacusia puede tener lugar, cuando la infección sucede hasta los 4 meses de gestación. Las manifestaciones neuropatológicas incluyen meningoencefalitis, vasculopatía severa, microcefalia y alteraciones de la mielinización.

    La infección fetal por herpes simple tipo II, durante las primeras 20 semanas de gestación, es causa de aborto espontáneo. Por lo general, se adquiere por contacto directo con las lesiones herpéticas, cuando se rompen las vesículas durante el trabajo de parto. Las lesiones neuropatológicas características incluyen meningoencefelalitis, necrosis y encefalomalacia multiquística. La tasa de mortalidad es muy alta, alrededor del 80%. La cesárea, se reconoce como principal proceder preventivo.

    La infección fetal por transmisión placentaria del Treponema pallidum (Sífilis congénita), resulta cada vez menos frecuente, desde el descubrimiento de la penicilina. Las anormalidades neurológicas incluyen compromiso del parénquima cerebral y meninges, con meningitis, convulsiones, parálisis de los nervios craneanos e hidrocefalia. Las manifestaciones clínicas tardías, en pacientes no tratados, incluyen deterioro mental progresivo, atrofia de los nervios ópticos, hipoacusia sensorioneural, espasticidad y alteraciones cerebelosas.

    Las manifestaciones neurológicas de infección por VIH, que puede ocurrir durante la gestación, el parto o la lactancia materna; son pocos frecuentes durante el período neonatal, aunque estos RN, pueden presentar CIUR, convulsiones neonatales y signos de atrofia cerebral. Los lactantes infectados, pueden desarrollar una encefalopatía progresiva aguda durante el primer año de vida y presentar atrofia cerebral con microcefalia secundaria, deterioro motor y cognitivo, espasticidad y alteraciones cerebelosas.

    El efecto de las drogas y toxinas sobre el desarrollo del SNC en el feto, ha sido ampliamente estudiado. Los dos principales mecanismos por los cuales estos agentes lesionan el SNC en desarrollo son: el efecto teratogénico de determinadas sustancias y, la adicción pasiva que al nacer condiciona síndromes de abstinencia, cuando se produce la suspensión del aporte de la droga a través de la madre.

    Los mecanismos involucrados en los efectos materno-fetales de la cocaína son multifactoriales. Incluyen un aumento de la contractibilidad uterina, provocada por la excesiva liberación de catecolaminas, llevando a partos prematuros y mayor riesgo de desprendimientos placentarios. El flujo sanguíneo placentario está comprometido, debido a la vasoconstricción, lo que conlleva a una disminución en el aporte de nutrientes al feto, con el consiguiente bajo peso al nacer. Por otra parte, la cocaína tiene efectos teratogénicos que involucran especialmente el desarrollo prosencefálico y la migración neuronal, lo que acarrea determinadas malformaciones cerebrales (agenesia del cuerpo calloso, displasia septo-óptica y displasias corticales). Además, de la teratogenicidad, también tiene efectos destructivos en el cerebro fetal, que serían secundarios a lesiones isquémicas: hidroencefalia, porencefalia, infartos cerebrales y lesiones hemorrágicas.

    Los narcóticos (heroína y metadona), producen el Síndrome de abstinencia neonatal, cuyos signos, son evidentes antes del tercer día de nacido: temblores, irritabilidad, hiperactividad, hipertonía, llanto agudo y "chupeteo exagerado". El alcohol consumido por la madre durante la gestación, puede causar el síndrome alcohólico en el producto, con lamentables secuelas en su desarrollo neurológico.

    Las alteraciones en la circulación cerebral fetal (localizadas o generalizadas), explican muchos de los problemas neurológicos; la hidrocefalia congénita es la ventriculomegalia progresiva prenatal relacionada con la obstrucción de la circulación del líquido céfalorraquídeo (LCR) en algún lugar, desde su formación en los plexos coroideos hasta su absorción en las vellosidades aracnoideas. En la mayoría de los casos, la hidrocefalia se asocia a anormalidades del desarrollo cerebral, las cuales se originan entre las 6 y las 16 semanas de gestación, considerado el período crítico en el desarrollo de la vía de circulación del LCR.

    Los defectos del tubo neural, son las malformaciones congénitas mayores, más frecuentes en el mundo occidental. Incluyen un espectro amplio de anomalías: anencefalia, mielosquisis, craneorraquisquisis totalis, encefalocele y mielomeningocele. Sólo las dos últimas, son compatibles con la vida más allá del período neonatal. El encefalocele, resulta del fallo parcial del cierre anterior del tubo neural, donde el 80% de los casos la ocurrencia se ubica en la región occipital. Más de la mitad de los casos se asocian a hidrocefalia con alteraciones del desarrollo cognitivo y motor. La espina bífida se encuentra asociada al 30% de los casos.

    El mielomeningocele, resulta del fallo parcial del cierre posterior del tubo neural. El nivel de la lesión, determina el pronóstico funcional y sugiere la presencia de malformaciones asociadas (hidrocefalia).

    Dentro de la etiología de los daños del sistema nervioso central, la prematuridad (peso al nacer y/o tiempo de gestación), es una de las causas más comunes de alteraciones del neurodesarrollo.

Bajo peso al nacer: - 2 500 g.
Pretérmino en tiempo: - 37 semanas de gestación.
Muy bajo peso: - 1500 g.

    La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), es la causa perinatal más importante de secuelas neurológicas. Estima el Dr. José Vargas, eminente neuropediatra cubano, que si se excluyen las malformaciones y los trastornos posnatales, el 80% estará en relación con la misma. Entre las consecuencias más manifiestas de la EHI, se destacan el edema cerebral, la atrofia cerebral, las hemorragias intracraneales y la encefalomalacia.

    Los trastornos perinatales llevan a una deprivación de oxígeno al sistema nervioso central, lo que genera una disminución de las fuentes de energía, alterándose importantes procesos consumidores de la misma, tales como el transporte iónico; lo que provoca el cese de la actividad neuronal, con lesión celular.

    Desde el punto de vista neuropatológico, las lesiones hipóxico-isquémicas son similares tanto en el período prenatal (sufrimiento fetal crónico), como en el posnatal.

    Fenómenos hipóxico-isquémicos

    Hipoxia

• Necrosis cortical (retraso mental, convulsiones, espasticidad, ataxia).

• Status marmoratus de ganglios basales y tálamo (atetosis).

    Isquemia

• Infarto de vertiente (déficit motor, retraso mental).

• Leucomalacia ventricular (diplejía del prematuro).

    La envergadura del trastorno funcional que se deriva de un daño cerebral, depende de 4 factores fundamentales: tamaño de la lesión, localización de la lesión, la edad de desarrollo en el momento de la lesión y de si ésta es eléctricamente activa.

    Dentro de los factores posnatales, las causas más frecuentes de daños neurológicos, están relacionados con la mala nutrición y la deprivación emocional.

    Secuelas más importantes de los antecedentes de origen pre, peri y posnatal

    Secuelas mayores: parálisis cerebral (PC), retraso mental (RM), epilepsia, déficit sensoriales (auditivo, visual), trastornos del lenguaje, autismo.

    Secuelas menores: trastornos del aprendizaje, torpeza motora, déficit de atención e hiperquinecia, retardo psicomotor.

Grupos de Riesgo

    En conferencia magistral ofrecida en el marco del I Congreso Iberoamericano de Estimulación Temprana celebrado en Ciudad Habana (1995), el Dr. C. Médicas Fernando Domínguez, especialista en segundo grado de Neonatología y miembro de la Academia Americana de Pediatría, enmarca los grupos de riesgo en:

    Alto Riesgo Biológico (ARB): Recién Nacido de MBP (muy bajo peso) 1500g, niños pretérminos, asfícticos severos, Apgar 3 al 5 minuto, examen neurológico anormal 7 días, neonatos con ARM (asistencia respiratoria mecánica), convulsivantes neonatales, madre alcohólica, crecimiento intrauterino retardado (CIUR), infecciones del SNC, hiperbilirrubinemia, entre otras.

    Alto Riesgo Socioambiental: Falta de atención prenatal, padres con enfermedad psiquiátrica, antecedentes familiares de RM, familia disfuncional, bajo nivel socioeconómico, maltrato infantil, deprivación afectiva, etc.

    Desventaja Evidente: Parálisis cerebral (PC), alteraciones sensoriales (ciegos, sordos y sordociegos), afecciones genéticas (Síndrome de Down), malformaciones congénitas (mielomeningocele, hidrocefalia, microcefalea), niño hipotónico, retardo del desarrollo psicomotor (RDP), entre los más frecuentes.

Atención Temprana: abordaje multi e interdisciplinario

    En los últimos 20 años del pasado siglo, los avances en esferas como la tecnología biomédica, la genética, las neurociencias, la rehabilitación; y su repercusión en otras esferas como la psicomotricidad y la educación especial, por citar algunas, han creado nuevas oportunidades para los lactantes en riesgo y sus familias. Además, las ideas y el conocimiento sobre la influencia de los primeros años del niño en el desarrollo posterior, han contribuido al establecimiento y expansión de los programas de Intervención Temprana (IT), cuya finalidad fundamental es el tratamiento desde los primeros días de vida de aquellos niños que padecen alguna deficiencia física, psíquica o sensorial.

    Por todo lo expuesto hasta aquí, es claramente entendible que el abordaje educativo - terapéutico necesita de un equipo multi e interdisciplinario. La atención al niño deficiente, no es una tarea únicamente médica, ni psicológica, ni pedagógica; el desarrollo es psicomotor y por lo tanto, el enfoque tiene que ser global; tratar de incidir sobre sus distintas áreas independientemente, está condenado al fracaso.

    Un abordaje multidisciplinario, que incluiría la valoración e indicaciones de múltiples especialistas, revierte gran importancia en la evaluación y diagnóstico del niño; pero pudiera dificultarse en gran medida la estrategia de intervención, al quedar el niño y su familia atrapados en una gran gama de criterios diagnósticos y terapéuticos, sin que éstos se concilien.

    Por el contrario, el abordaje interdisciplinario garantizaría, partiendo del anterior, establecer un consenso diagnóstico y terapéutico; al permitir coordinar las acciones interventivas interrelacionadas en las distintas áreas del desarrollo.

    Aunque no muy difundido, quizás por el alto nivel de competencia que requeriría del especialista; actualmente se pretende asumir un abordaje transdisciplinario, donde partiendo de los dos anteriores, un solo especialista, según Jesús Montano (2005), materializa todo el proceso de evaluación, diagnóstico, implementación de la estrategia de intervención y seguimiento, a partir de combinar todos estos momentos en su accionar.

    De forma general, en el mundo se reconocen, sobre todo en ámbito médico, dos equipos de trabajo en estrecha relación; un equipo encargado de la detección y el diagnóstico, integrado por el neonatólogo, genetista, neurólogo, neurofisiólogo, pediatra, oftalmólogo, foníatra, psicólogo, psiquiatra, fisiatra, y logopeda. El otro equipo, encargado de diseñar la estrategia de intervención para la atención al niño en todas las áreas del desarrollo (físico-motora, cognitiva, socialización, lenguaje, autovalidismo); este equipo generalmente queda conformado por psiquiatra infantil, fisiatra, logopeda, psicólogo, pedagogo especial, terapeuta ocupacional, terapeuta físico y trabajador social. Por lo general, se combinan programas de corte psicopedagógico, con métodos clínicos - rehabilitadores.

    Existen también distintas modalidades de atención, utilizadas según las particularidades y disponibilidades de cada territorio, éstas son:

• A domicilio: al menos un miembro del equipo de intervención, se traslada al domicilio del menor y allí materializa la estrategia de intervención diseñada.

• Centro especializado: el menor y su madre o sustituto, acuden al centro de intervención con determinada frecuencia semanal a recibir la estrategia de intervención.

• Mixto: se combinan ambos servicios.

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revista digital · Año 12 · N° 118 | Buenos Aires, Marzo 2008   © 1997-2008 Derechos reservados