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Introdução

 

    Em 1953, Robinson et al. postulou um modelo de regulação autonômica para a freqüência cardíaca (FC) durante exercício. No início do exercício, haveria um aumento da FC dado predominantemente por uma retirada parassimpática. Posteriormente, tal aumento seria dado principalmente por uma estimulação simpática. Outros estudos corroboraram com esse modelo (BISHOP, PETERSON, 1976; KLUESS et al., 2000), sendo hoje bem aceito na comunidade científica.

 

    A partir daí, foi cada vez maior o interesse por parte dos pesquisadores sobre os mecanismos de controle cardiovasculares durante exercício. Dessa forma, houve um crescente número de publicações que abordaram temas como estímulos provenientes de comando central, de nervos aferentes musculares (mecano e metaboreceptores), baroreceptores, influência de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), bem como termorregulação (VAN STEE, 1978; LONGHURST & MITCHELL, 1979; FUJII & VATNER, 1985; CARTER III et al., 1999).

 

    Os métodos utilizados também foram sendo modificados ao longo desse meio século. O bloqueio farmacológico foi o primeiro método utilizado nos estudos de regulação autonômica durante exercício. As drogas utilizadas impediam a ação de receptores parassimpáticos e simpáticos. Posteriormente, outros métodos foram empregados, sendo eles através da variabilidade da FC, da medida de concentração plasmática de noradrenalina, da atividade muscular simpática medida diretamente em nervos e outros.

 

    Uma característica das pesquisas sobre mecanismos de controle autonômico é que elas, na sua grande maioria, têm caráter de individualização dos modelos construídos. Isso permite entender a ação daquele mecanismo específico. Assim, o objetivo deste artigo é revisar a ação de metaboreceptores durante o exercício.

 

Controle do coração via estimulação de metaboreceptores

 

    O músculo possui um grupo de nervos aferentes do tipo IV capaz de levar informações referentes ao metabolismo local ao sistema nervoso central. Tais grupos de nervos recebem informações de receptores sensoriais sensíveis a concentração de alguns metabólitos, como H⁺, acido láctico, adenosina e ácido araquidônico, produzidos durante situações de estresse (VAN STEE, 1978; CRISAFULLI, 2003).

 

    O método de averiguação da influência metaboreflexa é demonstrado por O´Leary (1996) e pode ser visto na figura 2. Tal método é realizado em cães, de forma cirúrgica, onde há graduais reduções do fluxo sanguíneo para a musculatura ativa. Os cães realizavam exercício na esteira. Na figura pode ser observado que, para uma determinada pressão de oclusão (limiar metaboreflexo), há um considerável aumento nas variáveis cardiocirculatórias.

 

Figura 1. Método de identificação do Limiar metaboreflexo (O'Leary, 1996)

 

    A forma de realização em humanos é através de oclusão total no membro exercitado, podendo ser feito durante ou após o exercício.

 

    Diferente dos animais, no ser humano não se utiliza de cirurgia para a aplicação da oclusão.

 

    O’Leary (1993), estudando metaboreceptores em cães exercitando-se na esteira, utilizou de bloqueadores autonômicos para averiguação de qual resposta autonômica seria dada com a ativação metaboreflexa. O autor concluiu que, durante exercício, a ação de metaboreceptores aumenta a atividade simpática no coração.

 

    Outra resposta interessante proveniente do feedback metaboreflexo vem do estudo de Nishiyasu et al. (1998). O autor estudou, em 8 homens, a influência metaboreflexa na liberação de hormônios/enzimas originados em diversas regiões do corpo – vasopressina (hipófise posterior), adrenocorticóide (hipófise anterior) e enzima renina, além dos hormônios adrenalina e noradrenalina (medula supra-renal). Para isso, foram realizadas 6 séries de 1 minuto de exercício isométrico de antebraço (50% da contração máxima voluntária, 3 séries para cada antebraço, sendo o exercício de enchimento através da mão), seguidos de 3 minutos de recuperação com oclusão circulatória (situação teste) e sem oclusão (situação controle), totalizando 24 minutos de protocolo para cada situação. Eram realizadas medições no pré-teste, no 14º minuto, logo após o final do teste e no 30º minuto. Na situação controle, as concentrações sanguíneas das substâncias não apresentaram diferenças significantes em relação aos valores de repouso, mostrando que aquela intensidade não provê um aumento substancial das substâncias. Já na situação teste, as substâncias foram significativas maiores em relação ao repouso e à situação controle.

 

    Sabe-se que durante exercício a estimulação desses receptores sensoriais é tanto dependente da pressão parcial de O₂ nos capilares da musculatura esquelética ativa, bem como da intensidade de exercício realizada (WYSS et al., 1983; ROWEL et al., 1991; CORNETT et al., 2000).

 

    Numa pesquisa realizada pelo grupo do pesquisador O’Leary (AUGUSTYNIAK et al., 2000), em cachorros exercitando-se na esteira em intensidades leve (3,2 Km/h, inclinação: 0%), moderada (6,4 Km/h, inclinação: 10%) e severa (8 Km/h, inclinação: 20%), foi achado que o limiar metaboreflexo apresenta valores distintos frente às diferenças nas intensidades de exercício. Quanto maior era a intensidade de exercício, maior era o fluxo sanguíneo na artéria parcialmente ocluída, referente ao limiar (ver figura 1 caso haja dúvidas sobre o limiar). 

 

    Para exercício leve, moderado e severo, os valores foram próximos a 1, 3 e 5 litros/minuto (l/min), respectivamente. Isto significa dizer que mais rápido se chegava no limiar metaboreflexo.

 

    De fato, Cornett et al. (2000) demonstrou que diferentes intensidades de exercícios de antebraço (15, 30, 45 e 60% da contração máxima voluntária) produzem, ao final do exercício, diferentes respostas cardiocirculatórias e metabólicas, sendo que quanto maior a intensidade maior a concentração de metabólitos e a menor o valor de pH (CORNETT et al., 2000).

 

    O que fica evidente é que a ativação metaboreflexa é dependente da acumulação de metabólitos e da entrega de O₂ para determinada região (AUGUSTYNIAK et al., 2000). Para Cornett, o fato da intensidade interferir pode ser explicada pois, em intensidades leves, as fibras de contração lenta seriam mais recrutadas, o que ocasionaria menor acúmulo de metabólitos; já em intensidades maiores, as fibras de contração rápida estariam sendo mais excitadas, ocasionando um maior acúmulo de metabólitos.

 

Conclusão

 

    A ação de metaboreceptores é dependente tanto da concentração de O₂ para o músculo quanto da concentração de metabólitos em determinada região. Assim, quanto maior a intensidade de exercício maior a estimulação simpática no coração proveniente de metaboreceptores, o que tem efeito direto na elevação das variáveis cardiocirculatórias.

 

Referências

• AUGUSTYNIAK, R.A.; ANSORGE, E.J.; O´LEARY, D.S. Muscle metaboreflex controlo f cardiac output and pheripheral vasoconstriction exhibit different latencies. American Journal of Physiology

• BISHOP, V.S.; PETERSON, D.F. Pathways regulating cardiovascular changes during volume loading in awake dogs. American Journal of Physiology. v.231, n.3, p.854-859, 1976.

• CARTER III, R.; WATENPAUGH, D.E.; WASMUND, W.L.; WASMUND, S.L.; SMITH, M.L. Muscle pump and central command during recovery from exercise in humans. Journal of Applied Physiology. v.87, p.1463-1469, 1999.

• CORNETT, J.A.; HERR, M.D.; GRAY, K.S.; SMITH, M.B.; YANG, O.X.; SINOWAY, L.I. Ischemic exercise and the muscle metaboreflex. Journal of Applied Physiology. v.89, p.1432-1436, 2000

• CRISAFULLI, A.; SCOTT, A.C., WENSEL, R.; DAVOS, C.H.;FRANCIS, D.P.; PAGLIARO, P.; COATS, A.J.; CONCU, A.; PIEPOLI, F. Muscle metaboreflex-induced increases in stroke volume. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.35, p.221-228, 2003.

• FUJII, A.M.; VATNER, S.F. Autonomic mechanisms regulating contractility in conscious animals. Pharmacology & Therapeutics. v.29, p.221-238, 1985

• KLUESS, H.A.; WOOD, R.H.; WELSCH, M.A. Vagal modulation of the heart and central hemodynamics during handgrip exercise. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology. v.279, p.1648-1652, 2000.

• LONGHURST, J.C.; MITCHELL, J.H. Reflex control of the circulation by afferents from skeletal muscle. International Review of Physiology. v.18, p.125-148, 1979.

• NISHIYASU, T.; TAN, N.; MORIMOTO, K.; SONE, R. MURAKAMI, N. Cardiovascular and humoral responses to sustained muscle metaboreflex activation in humans. Journal Applied of Physiology. v.84, p.116-122, 1998

• O’LEARY, D.S. Autonomic mechanisms of muscle metaboreflex control of heart rate. Journal of Applied Physiology. v.74, p.1748-1754, 1993.

• O’LEARY, D.S. Heart Rate control during exercise by baroreceptors and skeletal muscle afferents. Medicine and Science in Sports and Exercise. v.28, p.210-217, 1996.

• ROBINSON, S.; PEARCY, M.; BRUECKMAN, F.R.; NICHOLAS, J.R.; MILLER, D.I. Effects of atropine on heart rate and oxygen intake in working man. Journal of Applied Physiology. v.5, p.508-512, 1953.

• ROWEL, L.B.; SAVAGE, M.V.; CHAMBERS, J.; BLACKMOM, J.R. Cardiovascular responses to graded reductions in leg perfusion in exercising humans. American Journal of Physiology. v.261, p.1545-1553, 1991

• WYSS, C.R.; ARDELL, J.L.; SCHER, A.M.; ROWELL, L.B. Cardiovascular responses to graded reductions in hindlimb perfusion in exercising dogs. American Journal of Physiology. v.245, p.481-486, 1983.

• VAN STEE, E.W. Autonomic innervation of the heart. Environmental Health Perspective. v.26, p.151-158, 1978.

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