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Introdução

    Segundo Farrel (2004a), a síndrome do diabetes melitus, é caracterizada pela alteração do metabolismo dos carboidratos, com conseqüente alteração metabólica lipídica quanto protéica. Deficiência total ou parcial da secreção de um hormônio pancreático, a insulina, ou mesmo, a falta de eficiência desta, para desempenhar suas funções.

    Apesar da existência de outros tipos de diabetes, por suas menores freqüências, iremos abordar os dois maiores subgrupos. O diabetes do tipo I, e o diabetes do tipo II. Este último é apontado por muitos pesquisadores como responsável de 80 a 90% dos casos de diabetes.

    De acordo com Farrel (2004a), o diabetes do tipo I, ou insulino dependente (anteriormente denominado pela sigla D.M.I.D.), é caracterizado por uma incapacidade das células Beta Pancreáticas em produzir e secretar insulina Neiva (1999), aponta ainda que a produção de uma insulina molecularmente ineficiente também caracteriza o diabetes tipo I uma vez que este hormônio não surte o feito esperado da insulina.

    Para alguns autores como Latour & Lautt (2002) a maior causa do diabetes tipo I ocorre ainda entre os 2 primeiros anos da infância (período de vida denominado de Lactante) e é causado por uma destruição auto-imune de células Beta do Pâncreas. O sistema imune, pelo não reconhecimento destas, destrói o próprio tecido que produz e secreta a insulina. Assim, a criança torna-se dependente da administração de insulina exógenas para o controle da glicemia.

    Para Sandri e Lautt (1999), no diabetes do tipo II, ou não insulino dependente (anteriormente denominado pela sigla D.M.N.I.D.), a insulina está presente, porém não é eficiente para estimular a absorção de glicose nas células. Em um primeiro momento, o corpo tenta compensar esta deficiência, aumentando a secreção deste hormônio. Até que as células beta pancreáticas atinjam sua capacidade máxima secretora, declinando a secreção de insulina, com conseqüente aumento da glicemia.

    Segundo Bar-Or, e Baranowski (1994), a obesidade está ligada ao desenvolvimento do diabetes clínico. Uma razão é que a obesidade diminui o número de receptores de insulina nas células-alvo por todo o corpo, diminuindo assim a eficiência das funções da insulina.

    Para Farrel (2004b), a mortalidade ou a queda da qualidade de vida no diabetes do tipo II., está relacionada às doenças que resultam de fenômenos colaterais desencadeados pelo diabetes tais como a aterosclerose acelerada, coronariopatia, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica e renal neuropatia diabética, agravamento da obesidade entre outros. Para o autor, mesmo que algumas pessoas com diabetes do tipo II, consigam permanecer com o peso corporal constante, podem ter um acúmulo de gordura corporal, enquanto há a diminuição da massa magra além de riscos associados como: hipertensão e colesterol elevado.

    A falta de insulina à longo prazo, gera extrema aterosclerose, ocasionando ataques cardíacos, acidentes vasculares cerebrais e outros acidentes vasculares. Este alto risco de aterosclerose é resultado da forte ativação da enzima lípase sensível a hormônio (LHS) nas células adiposas, na ausência de insulina, a qual gera hidrólise dos triglicerídios, liberando ácidos graxos e glicerol para o sangue. Estes em excesso, promovem a conversão hepática de alguns ácidos graxos em fosfolipídios e colesterol. Todos estes substratos são descarregados no sangue pelas lipoproteínas. Estas lipoproteínas plasmáticas aumentam por até três vezes, na ausência de insulina, elevando muito a concentração total dos lipídios plasmáticos (SEMENKOVICH, 2006). Muitos estudos epidemiológicos e pesquisas comportamentais, vem apontando a inatividade física e o baixo condicionamento físico, como as principais causas do diabetes tipo II. Pessoas com D.M. relatavam menos atividade física ao longo dos anos, do que pessoas sadias da mesma idade.

    Para o tratamento desta epidemia, que depois da obesidade, é a maior de toda a história, além da dieta e do exercício físico, existem medicamentos e em grande parte dos casos o paciente não necessita utilizar insulina exógena, ao menos nas fases iniciais da doença e quando bem tratado.

    Segundo Costa e Almeida Neto (1992), algumas drogas fármaco-químicas parecem demonstrar eficiência no controle da doença em suas fases iniciais, mas perdem essa eficiência com tempo, representando desse modo apenas uma forma paliativa de tratamento. Entre elas estão as sulfoniluréias que estimulam à fabricação de insulina e o aumento de receptores de insulina em alguns tecidos, as biguanidas que potencializam a ação da insulina, aumentando o número de receptores e ainda diminuindo a formação de glicose pelo fígado e também sua absorção intestinal.

    Um pouco mais modernas outras gerações de medicamentos também podem ser empregadas pelos diabéticos. Entre eles podemos destacar os inibidores de alfa-glicosidase que diminuem a absorção dos amidos que uma pessoa ingere; as tiazolidinadionas, que tornam a pessoa mais sensível a insulina; e as meglitinidas, que estimulam o pâncreas a fabricar mais insulina.

    Mas, além disso, conforme Consenso do American Academy of Pediatrics (2006) e também de acordo com Bar-Or, e Baranoswki (1994) a atividade física pode ser atualmente apontada como o método mais eficiente em conjunto com outros tratamentos ou isoladamente, sendo de grande importância na prevenção do diabetes. Assim, o propósito desta revisão foi o de abordar o exercício como modelo terapêutico no diabetes.

Exercícios e treinamento físicos no tratamento do diabetes

    Tanto Burr e Nagi (1999), como Costa e Almeida Neto (1992), nos colocam que as complicações que podem ocorrer em decorrência dos exercícios físicos, podem ser minimizados, se os pacientes/alunos passarem por uma triagem adequada, antes de iniciar um programa de exercícios.

    Para Powers e Howley (2000), a avaliação médica qualificada, diagnosticando qualquer tipo de complicação ocasionada pela doença, já instalada, é de suma importância. Isso inclui: avaliações médicas como: exame físico geral; ECG de repouso e de esforço; avaliação antropométrica; avaliação sanguínea; e demais exames que o médico julgar necessário.

    O profissional da atividade física, com análise criteriosa aos exames e avaliações médicas, anamenese da doença e monitoração do diabético, indicará a(s) melhor(es) atividade(s) para o paciente. Qual serão a intensidade e a progressão desta atividade são apenas duas das atribuições exclusivas do treinador físico que agora o acompanhará, tomando a frente nessa parte do treinamento.

    Para McArdle et al. (2004), aqueles dependentes de administração exógenas de insulina, a hipoglicemia constitui o distúrbio mais comum, na homeostasia durante e, mesmo após, o exercício. Pelas menores reservas de glicogênio muscular, maior quantidade de gordura corporal e precária aptidão física, frequentemente, pacientes com diabetes melitus, detém uma tolerância reduzida ao exercício, que independe do controle glicêmico.

    O treinador ou professor de Educação Física deverá observar quais os sistemas corporais de seus pacientes/alunos, e qual deles corre maior risco para desenvolver complicações. Assim, se o aluno já sofre de lesões oculares, apresentou quadros de hemorragia retineana, entre outras características, à ele não indicar-se-á exercícios em que haja risco de elevação da pressão ocular, tais como os com repetidas apnéias assim como aquele no plano horizontal (decúbito) ou ainda exercícios onde a cabeça fique plano inferior ao do coração em relação a força da gravidade.

    Burr e Nagi (1999), afirmam que se o diabético possui doença articular degenerativa acelerada ou neuropatia, não se prescreve exercícios de impacto. Observar qualquer alteração cardiovascular, como hipertensão excessiva durante o exercício, hipertensão ortostática pós-exercício, assim como arritmias cardíacas ou cardiopatia, determinará ao treinador até qual intensidade atingir, ou mesmo, desabonará atividades que sobrecarreguem muito o sistema circulatório.

    Muitos ainda vêem o exercício resistido tal como a musculação, como um tipo vilão de atividade física para diabéticos. De fato, exercícos resistidos, sejam praticados na forma de musculação, sejam na forma calistênica, podem elevar a pressão arterial mais do que o exercício de características aeróbias. Contudo, um indivíduo com arritmia cardíaca, correrá alto risco durante uma sessão de exercícios aeróbios, assim como um portador de lesão vasculares de olho correrá numa sessão de musculação.

    Isso visto que, por trabalhar com maiores musculaturas, como os membros inferiores, por exemplo, do que os resistidos, os exercícios aeróbios elevam mais a freqüência cardíaca que os resistidos, assim como o duplo produto: freqüência cardíaca x pressão arterial sistólica.

Treinamento aeróbio

    De acordo Burr e Nagi (1999), o treinamento físico de caráter aeróbio aperfeiçoa a oferta de oxigênio, pelo aumento do volume sanguíneo de ejeção do coração. Este tipo de treinamento também aumenta a densidade dos capilares ao redor das fibras musculares, e assim, a oferta de oxigênio para o músculo se torna mais eficiente. Aumenta a densidade das mitocôndrias nos músculo esquelético bem como no miocárdio, melhorando a capacidade de extração de oxigênio durante o exercício, melhorando assim o condicionamento cardiovascular em geral.

    Para Cancelliéri (1998), um diabético que participa de um programa de treinamento aeróbio, melhora sua capacidade oxidativa no músculo esquelético, devido ao aumento da atividade das enzimas oxidantes do neste tecido.

    As atividades como caminhada, trote ou corrida moderada, ciclismo e natação em velocidades baixas, devem iniciar com 20-30 minutos por sessão, por três vezes semanais. Progredindo para 40 minutos a uma hora, 5 a 7 vezes semanais. Esta alta freqüência semanal pode ser explicada pelo efeito agudo de uma sessão de treinamento, sobre a melhora da eficiência da insulina nas células musculares e a captação de glicose destas, mesmo sem quantidades significativas de insulina.

    Para estes tipo de exercícios, ao se usar a freqüência cardíaca como indicador de intensidade, mesmo não sendo essa a melhor ferramenta para tal, a mesma deve ser focada entre 70-75% da freqüência cardíaca de pico (sendo esta última obtida durante o teste de esforço graduado, na presença do professor e de um médico), o que, em geral, pressupõe algo entre 60 -70% do VO₂ máximo estimado para o paciente (BURR e NAGI 1999).

    Farrel (2004b) aponta que quando estamos em repouso, a energia utilizada provém principalmente das gorduras, com pequena participação da glicose. No início de um exercício o predomínio é da glicose, assim como no intenso. Porém à medida que o exercício se prolonga e sendo ele um esforço de leve a moderado, a participação dos ácidos graxos livres (AGL) volta a aumentar.

    Para Cancelliéri (1998), a proteína pode ser uma fonte de energia auxiliar, mas sua utilização requer maior gasto energético e seu metabolismo produz resíduos metabólicos indesejáveis como amônia e uréia. Com a deficiência prolongada de insulina, o organismo utiliza cada vez mais o metabolismo lipídico e também protéico para a obtenção energética. Por este motivo, a dose de insulina e a ingestão de carboidratos durante exercícios aeróbios devem ser bem ajustadas, pois com o alto consumo de energia, devido ao metabolismo lipídico e protéico, aumentará muito a acidose, podendo culminar em coma diabético.

    Burr e Nagi (1999) nos colocam que durante um exercício de intensidade moderada, a insulina e o glucagon são os principais reguladores da produção de glicose hepática. O baixo nível plasmático de insulina torna necessário a glicogenólise hepática e o aumento da concentração de glucagon, torna necessário tanto a glicogenólise (reconversão do glicogênio hepático, novamente em glicose), como a neo-glicogênese (obtenção de glicose através de outros substratos).

    Os mesmos autores afirmam ainda que, se um diabético for praticar atividades de longa duração, contará ainda mais, com a adequada absorção e monitoração da glicose, antes, durante e depois do exercício. Apenas a suplementação de carboidrato, pode prevenir a maioria dos episódios hipoglicêmicos. Sua prescrição, no entanto, é difícil, mas a tabela abaixo pode auxiliar. Seguindo diferentes intensidades, duração, peso corporal e tipos de exercícios.

    Quando a intensidade dos exercícios aeróbios se eleva e a potência de trabalho excede algo entre 70 à 75% da potência aeróbica máxima, sabe-se: 1) que as reservas musculares de glicogênio contribuem significativamente para o fornecimento de energia; 2) que a fadiga e a cessação do exercício são concomitantes com o esgotamento dessas reservas; 3) que a resistência aeróbica (endurance) depende diretamente da quantidade delas no início do exercício. Consequentemente, nesse tipo de exercício é menor a resistência aeróbica do diabético, cujas reservas de glicogênio são reduzidas (MULLER et al; 1993).

    Ainda segundo o mesmo autor, no diabético, a menor utilização de glicose circulante durante o exercício seguida por um descontrole da taxa de utilização desta, o obriga a solicitar mais rapidamente do que no indivíduo normal as reservas de glicogênio hepático. Como elas são mais baixas que as do indivíduo normal, e apesar de maior intervenção de gliconeogênese, a glicemia cai rapidamente, o que conduz à cessação do exercício e pode precipitar um acidente hipoglicêmico, idéia também compartilhada por Neiva (1999).

Treinamento anaeróbio

    De acordo com Bompa (2002), o metabolismo anaeróbio, refere-se ao sistema do ATP-CP, também chamado de metabolismo anaeróbio alático e ainda ao metabolismo da glicose por vias anaeróbias, denominado glicólise anaeróbia. No músculo encontramos estocadas pequenas quantidades de ATP. A creatina fosfato (CP) ou fosfo-creatina, também é estocada na célula muscular. É decomposta em creatina (C) e fosfato (P); a energia liberada é utilizada para ressíntese de ADP+P em ATP.

    Para Santos (2005), por meio da restauração dos fosfagênios, o organismo recupera os estoques de energia em níveis aos da condição pré-exercício. Com a utilização de meios bioquímicos, o organismo tenta retornar ao seu equilíbrio fisiológico (homeostase) quando se encontra na mais alta eficiênia, a restauração dos fosfagênios ocorre rapidamente.

    Pela ausência de O₂ durante a degradação do glicogênio, um subproduto denominado ácido lático é formado. Quando um exercício de alta intensidade é prolongado, este ácido lático acumula-se no músculo, causando fadiga bioquímica (MILLER, 1994).

    Convencida de que a resistência insulínica e o surgimento do diabetes no adulto idoso estariam muito mais relacionados à falta de demanda energética que os exercícios físicos vigorosos são capazes de impor do que necessariamente ao tipo de exercício praticado (aeróbio ou anaeróbio), a autora acima empregou 11 homens idosos com início caracterizado de resistência à insulina durante 16 semanas, em um programa de treinamento de força com pesos. Os resultados demonstraram aumentou de força em 47% (média corporal), aumento da massa magra em 1,2 kg e diminuição da gordura corporal de 27,2% para 25,6%.

    O estudo demonstrou ainda que o treinamento de força aumentou a sensibilidade à insulina o que sugere a eficiência do método contra o problemas relacionados ao surgimento do diabetes.

    Para Campos (2000) as melhorias no condicionamento cardiovascular e muscular através de exercícios de resistidos e de musculação, portanto, anaeróbios, estão presentes tanto para o indivíduo normal quanto para o diabético que se exercita regularmente e isto afeta diretamente a capacidade funcional, a postura, a manutenção do peso corporal ou a perda de peso, o estado emocional, produzindo melhoria da auto-estima, menor ansiedade e sensação de bem-estar.

    Já de acordo com Gettman et al. (1978) e Allen et al. (1976), os riscos que resultam da aterosclerose acelerada, comum no paciente diabético, também podem ser diminuídos através do exercício resistidos freqüentes, pois este diminui os níveis de lipídios sanguíneos que acumulam nas paredes das artérias e formam as placas de ateroma, com conseqüente aterosclerose.

    De acordo com o autor, para a musculação, a intensidade deve ser mensurada pela Escala Subjetiva de Esforço de Borg, (BORG, 1961) visto que para idosos não é recomendável o teste de carga máxima, evitando ainda sessões de muito alta intensidade e longa duração, prevenindo assim a hipoglicemia e, conseqüentemente, a cetoacidose diabética.

    Para Noble (1982) e também mais recentemente para Campos (2000), estes aspectos podem ser atendidos ao se observar que o volume do treinamento em musculação se refere tipicamente ao número de séries e repetições executadas por exercício já a intensidade refere-se à quantidade de sobrecarga utilizada. Tanto o volume quanto a intensidade do treinamento vão variar de acordo com o nível inicial de condicionamento do aluno diabético.

    Ainda para esses autores, a progressão do volume e intensidade deve ser feita de maneira linear. Somente desta maneira a adaptação será sistêmica, ou seja, haverá uma adaptação não só do sistema muscular, mas de todo o sistema músculo-esquelético-articular, incluindo os tecidos de conexão. Esta adaptação sistêmica é imprescindível para prevenir problemas como tendinites, bursites, periostites e lesões como as avulsões, quando o treinamento já estiver num estágio mais avançado.

    Para a montagem de um programa inicial de exercícios resistidos para o diabético não difere sistematicamente de um indivíduo sadio, sendo que este deve conter no mínimo um exercício para cada grande grupo muscular. A escolha dos exercícios para o trabalho destes grupos musculares deve ser de tal forma que no começo, os exercícios não exijam consciência de postura, o uso de músculos estabilizadores e muita técnica. Assim, ao invés de utilizar exercícios com pesos livres e cadeia cinemática aberta devem-se utilizar exercícios em máquinas com cadeia cinemática fechada. Por exemplo, no lugar de agachamento, utilizar a máquina de leg-press que exige um estado de consciência postural consideravelmente menor (CAMPOS; 2000).

    Finalmente segundo Kraemer et al. (1988), ao se prescrever um treinamento de musculação, especialmente para idosos e pessoas distúrbio vasculares e/ou metabólicos, devemos dar uma grande importância aos músculos dos membros inferiores que ajudam a facilitar o retorno venoso. Concordando com esta idéia Campos (2000) afirma ainda que se deva desenvolver uma base de suporte estável, antes de prosseguir com o treinamento, independentemente da meta do aluno. Esta base é o fortalecimento e aumento da estabilização de áreas que dão os maiores suportes, juntamente com áreas que têm um alto grau de risco de lesões, como por exemplo, melhorar a estabilidade do esqueleto axial, pelve, joelhos e ombros, juntamente com outras possíveis articulações fracas.

Conclusão

    De acordo com os expostos pelos autores acima revisados, entre tantas possibilidades e modalidades de esportes e exercícios físicos, podemos indicar a combinação de atividades aeróbicas e com exercícios resistidos, com pesos ou não (caminhadas e corridas aquáticas) como uma excelente escolha, seja pelas mudanças na composição corporal e condicionamento cardiovascular, seja pela melhora do perfil lipídico, aumento da massa magra e força muscular, desde que os exercícios praticados sejam de grande demanda metabólica. No caso dos exercícios aeróbios, contudo, o aumento da intensidade e conseqüentemente de sua eficiência sobre o estado clínico do diabetes só pode ser empregado após período de adaptação e progressão à endurance, sob a conseqüência de fadiga precoce pela insuficiência de glicogênio estocado.

    Assim, e também pelo aumento da auto-estima resultado da melhora das condições fisiológicas gerais e muitas vezes melhora no perfil estético da composição corporal, programas mistos de treinamento onde os componentes anaeróbio e resistido estejam fortemente caracterizados, parecem representar um excelente modelo terapêutico ao diabetes, especialmente quando aspectos clínicos vasculares sejam seguramente conhecidos e monitorados.

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