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Introdução

    A carnitina tem o papel de transportar ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria a fim de produzir energia. Sua suplementação tem sido associada a melhora no desempenho desportivo em indivíduos saudáveis por vários mecanismos, dentre estes: a elevação na oxidação de ácidos graxos, alteração da homeostasia da glicose, melhora na produção de acilcarnitina e retardo no aparecimento da fadiga muscular¹.

    A Colina é um componente dietético necessário para a função normal de todas as células. Ela ou seus metabólitos, incluindo fosfolipídios, betaina e acetilcolina, asseguram a integridade estrutural e funções sinalizadoras das membranas celulares². A colina é um precursor para a biossíntese de fosfatidilcolina (FC), um fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos³. A FC apresenta um importante papel na absorção intestinal de lipídios. Por se tratar de nutrientes reguladores da digestão, absorção e metabolização dos lipídios, carnitina, colina e fosfatidilcolina necessitam de atenção especial, uma vez que um desajuste nas suas concentrações plasmáticas pode levar ao desenvolvimento de doenças, deficiência no crescimento e da memória.

    Este trabalho teve por objetivo, através de uma revisão sistematizada, discutir os resultados de estudos que apontem as relações da carnitina, colina e fosfatidilcolina no metabolismo de lipídios e desempenho desportivo.

Revisão de literatura

Características e funções dos lipídios e lipoproteínas

    Os lipídios biológicos constituem um grupo quimicamente diverso de compostos, cuja característica comum é a insolubilidade em água. As funções biológicas dos lipídios são igualmente diversas. Em muitos organismos, as gorduras e os azeites são as principais formas de armazenamento de energia, enquanto os fosfolipídios e os ésteres constituem a metade da massa das membranas biológicas. Outros lipídios, mesmo em pequenas quantidades, desempenham papéis cruciais como co-fatores enzimáticos, transportadores iônicos, agentes emulsificantes, hormonais e mensageiros intracelulares.

    Os lipídios são constituídos por 95% de triglicerídios sendo o restante traços de monoglicerídios e diglicerídios, ácidos graxos livres, fosfolipídios e esteróis. Aproximadamente 99% do total de lipídios armazenados no corpo são na forma de triglicerídios, que são compostos por três ácidos graxos e uma molécula de glicerol⁴.

    Os lipídios, de natureza lipofílica, são transportados no sangue em lipoproteínas, que consistem da camada externa que contém proteína (chamadas de apolipoproteína ou simplesmente apo) e lipídios polares (fosfolípides e colesterol não-esterificado) que envolvem o centro hidrofóbico (triglicerídios, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis).

    As apolipoproteínas exercem várias funções fisiológicas, além de solubilizar os lipídios circulantes, agem como co-fatores de enzimas ou ligantes de receptores na superfície celular⁵.

    Após a digestão e absorção, os lipídios da dieta são transportados na linfa como partículas de quilomícrons (QM). Os QM possuem apoB⁴⁸ e apoE como principais apolipoproteínas. Eles penetram inicialmente pelo ducto torácico para depois alcançar a circulação sistêmica⁴.

    Nos capilares do tecido adiposo e muscular, dentro de poucas horas após a alimentação, os QM sofrem a hidrólise de seus triacilglicerois pela ação da enzima lipase lipoprotéica, utilizando como co-fator a apoC^II. Após esta ação da lipase, formam-se os quilomicrons remanescentes (QMr). Estes são rapidamente retirados da circulação pelo fígado através da interação entre a apoE e seus receptores nas membranas dos hepatócitos^4,5.

    A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é uma partícula rica em triglicérides derivada do fígado e, além de outras apolipoproteínas, apresenta apoB¹⁰⁰ e apoE em sua constituição. Similar aos quilomícrons, a VLDL perde seus triglicérides por ação da lipase lipoprotéica auxiliada pela apoC^II, originando um remanescentes mais denso chamado lipoproteína de densidade intermediária (IDL)⁴.

    A IDL contém quantidades iguais de colesterol e triglicérides, e as principais apolipoproteínas presentes são apoB¹⁰⁰ e apoE. Esta partícula tem dois destinos: ou é captada pelo fígado pela interação das apolipoproteínas com seus receptores nos hepatócitos ou sofre catabolismo adicional (perda de lipídios e apolipoproteínas) e se transforma em LDL⁵.

    A LDL é a principal transportadora de colesterol na circulação. Transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, cujas membranas apresentam os receptores B/E que reconhecem a apoB¹⁰⁰, única proteína presente na partícula de LDL³.

    A HDL é uma lipoproteína que apresenta apoA^I e apoE como principais apolipoproteínas, são envolvidas no transporte reverso de colesterol, o único processo pelo qual o colesterol livre dos tecidos periféricos é transportado para o fígado para metabolismo ou excreção. Neste processo, o colesterol é esterificado por ação da LCAT (lecitina colesterol acil-transferase) tendo a apoA^I como co-fator a lecitina e a fosfatidilcolina como doador de grupo acil para a reação⁵.

    O potencial protetor de HDL na aterosclerose vem do fato desta lipoproteína ser capaz de retirar o excesso de colesterol livre não só de membranas celulares como do próprio subendotélio (na placa aterosclerótica)^4,5.

    Quando as células necessitam de energia, a lípase hormônio-sensível degrada os triglicerídios estocados em glicerol e ácidos graxos, liberando-os na corrente sanguínea. Os ácidos graxos são transportados por uma proteína (albumina) a fim de serem utilizados pelas células através da -oxidação, gerando energia, dióxido de carbono e água. O glicerol liberado pela ação da lípase é fosforilado e incorporado a glicólise.

Ativação e transporte de ácidos graxos para o interior das mitocôndrias

    As enzimas responsáveis pela oxidação de ácidos graxos nas células se localizam na matriz mitocondrial⁴. Os ácidos graxos livres não podem passar diretamente através das membranas mitocondriais sem sofrer uma série de reações enzimáticas. Sendo assim, o grupo carboxílico da carnitina (composto derivado da lisina) se une transitoriamente ao grupo acil-graxo sintetizado na reação entre ácido graxo, CoA, ATP, formando o composto acil-carnitina, sendo então transportado através da membrana mitocondrial interna por um transportador específico⁵. Na matriz mitocondrial a acil-carnitina sofre a ação da carnitina aciltransferase, regenerando acil-CoA e a carnitina que são liberados no interior da matriz. A carnitina retorna ao espaço entre a membrana interna e externa^4,5.

L-Carnitina

    Em humanos, a carnitina é derivada de fontes dietéticas e pela biossíntese endógena. Carne e derivados lácteos são as maiores fontes dietéticas deste componente. A Lisina é o precursor para a biossíntese da carnitina, finalizando o processo de síntese no fígado e rins. A Carnitina e acilcarnitina são filtradas e reabsorvidas no túbulo renal com transporte máximo para reabsorção A perda acontece pela excreção urinária¹.

    A Carnitina é um componente vital no metabolismo dos lipídios pela produção de ATP por meio da -oxidação e subseqüente fosforilação oxidativa⁶. Existe um decréscimo da concentração de carnitina no sangue e nos tecidos em condições de hiperlipidemia⁷.

    Altos níveis de peróxidos lipídicos prejudicam os vasos sanguíneos causando aumento na aderência e na agregação de plaquetas no local afetado. Este é o início do processo aterogênico. Em condições de aterosclerose, elevados níveis de lipídios são responsáveis pela peroxidação lipídica e injúria tecidual. Peróxidos lipídicos aceleram a incorporação de LDL no interior das células musculares lisas das artérias promovendo a formação de células espumosas, que é característica da placa inicial⁸.

    Os peróxidos lipídicos são considerados potenciais precursores da aterosclerose. Entretanto, um tratamento com 300mg/Kg/peso corporal/dia de carinitina por 7 e 14 dias reduziu significativamente a peroxidação lipídica nos tecidos e melhora na capacidade antioxidante⁸. Por esse caminho, a carnitina mantém o funcionamento normal das células.

    Em ratos idosos, o nível de peroxidação lipídica foi consideravelmente elevado, enquanto os antioxidantes superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, vitamina C, vitamina E, glutationa redutase e o total de tiols foi baixo. A suplementação de L-carnitina (300mg/Kg/peso corporal/dia) por 7, 14 e 21 dias em ratos idosos demonstrou elevar o estado de carnitina reduzindo assim a peroxidação lipídica e melhorou a capacidade antioxidante⁹.

    A enzima glutationa peroxidase reduz radicais livres advindos da peroxidação lipídica. Observou-se elevação da glutationa pela suplementação de carnitina em ratos, o que conseqüentemente aumentam as concentrações de glutationa peroxidase⁹.

    A redução da síntese protéica com a idade, devido ao decréscimo na produção de ATP, reduz a atividade dessas enzimas. A suplementação de carnitina pode elevar a produção de ATP, e consequentemente, melhorar a síntese protéica global (e suas enzimas) nas células. Além disso, L-carnitina, sendo um antioxidante, pode proteger estas enzimas de danos peroxidativos⁹.

    L-carnitina tem demonstrado poupar a atividade do tiol e metionina, sugerindo que esta otimize a capacidade antioxidante⁹.

    Na presença da aterosclerose observa-se depleção da carnitina miocardial, resultando no decréscimo e transporte de ácidos graxos para o interior da mitocôndria. Observa-se também a redução de enzimas antioxidantes e vitaminas⁸.

    A vitamina C (ácido ascórbico) foi reportada como co-fator para a biossíntese de carnitina¹⁰. A suplementação de carnitina pode poupar vitamina C, conseqüentemente elevando os níveis desta vitamina⁹. Como vitamina C tem a capacidade de regenerar vitamina E, o concomitante aumento na concentração de vitamina E em ratos velhos pela administração de carnitina possivelmente se deva ao decréscimo no estresse oxidativo ou aumento dos níveis de vitamina C⁹.

    A deficiência de vitamina C aumenta a excreção de carnitina, entretanto esta redução não foi significativa no período de nove semanas¹⁰. A deficiência da vitamina C demonstrou elevar triglicerídios no plasma acompanhando de decréscimo tecidual de carnitina em porcos da Índia, atribuindo-se a alteração no metabolismo de lipídios ao transporte limitado de ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria¹⁰.

    As concentrações de vitamina C e vitamina E reduzem significante em animais velhos⁹. Vitamina C tem função antioxidante limpando radicais livres (O2^- e OH⁺) e convertendo o radical -tocoferoxil em -tocoferol¹¹. Possivelmente, o aumento nas concentrações de vitamina C com suplementação de carnitina pode ser atribuído ao aumento da glutationa regenerada pela carnitina⁹, pois a glutationa reduz o ácido diidroascórbico em ácido ascórbico¹⁰.

L-Carnitina e exercício

    A carnitina transporta ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria, produzindo energia através da -oxidação¹². Teoricamente, o maior catabolismo de lipídios pouparia o glicogênio muscular, assim atletas envolvidos em atividades de longa duração poderiam adotar a carnitina como um recurso ergogênico¹³.

    A Suplementação de carnitina por 28 dias demonstrou aumentar em 14% o tempo de exercício até a exaustão em ratos sedentários e em 30,3% em ratos treinados, considerando que o programa de exercícios moderados somente foi responsável pelo aumento de 18% nesta variável. Observou também que as fibras musculares oxidativas tipo 1 presentes no sóleo elevaram a oxidação de ácidos graxos e diminuíram a oxidação de glicose depois da suplementação de carnitina¹⁴.

    A suplementação de carnitina demonstrou elevar a oxidação no músculo esquelético por um mecanismo que inclui elevação do conteúdo total de carnitina dentro da mitocôndria do músculo sóleo e do conteúdo de acil-carnitina. Este aumento da concentração de acil-carnitina foi acompanhado por um aumento de CoA livre, possibilitando assim um maior fluxo no ciclo de Krebs pela ação da piruvato desidrogenase e 2-oxaglutarato desidrogenase entre outros passos no metabolismo celular, sendo que os melhores resultados na suplementação de 3 semanas com carnitina foram melhores em ratos treinados^14,15.

    Carnitina e acilcarnitina têm sido propostos como agentes terapêuticos no aprimoramento da capacidade desportiva por melhorar a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a formação intramitocondrial de acetil coenzima A (CoA), o qual pode ser deletério para a função celular¹⁵ e mantendo alta a atividade da desidrogenase pirúvica¹⁴.

    Estudos com suplementação de carnitina em atletas engajados em programas de treinamento por períodos de 1 a 6 meses (Tabela 1), demonstram prevenir o decréscimo da carnitina muscular induzida pelo treinamento e também aumento da atividade muscular de enzimas digestivas, incluindo a desidrogenase pirúvica e enzimas da cadeia transportadora de elétrons.

    Estudos têm demonstrado o uso clínico da carnitina em situações de hipóxia muscular^16,17, afecções cardiovasculares¹⁷ e pacientes em hemodiálise¹⁸. Nestes estudos, potencializou-se significativamente o desempenho do exercício, junto com a melhora do desempenho cardíaco, capacidade de trabalho total e retardando o aparecimento da dor resultante do esforço e reduzindo níveis sanguíneos de lipídeos. A Tabela 1 apresenta um resumo sobre estudos que avaliaram a influencia da cafeína no desempenho desportivo.

    Em resumo, a suplementação de carnitina por período superior a 28 dias com doses de 1 a 6g/dia demonstrou melhorar a capacidade de utilizar os lipídios como fonte de energia durante exercícios aeróbicos (>60% do VO²máx) em indivíduos treinados. A carnitina representa uma adição recente aos compostos com capacidades ergogênicas documentadas¹⁹.

Colina e suas funções metabólicas

    O neonato tem uma grande demanda de colina devido a seu rápido crescimento e desenvolvimento cerebral²⁰ e depende fortemente da ingestão de colina para satisfazer as suas necessidades²¹. Ingestão adequada de colina na dieta entre o 16º e o 30º dia pós-parto pode aumentar a função cerebral ao longo da vida²². Grande parte da colina necessária para o recém-nascido é derivada de apenas do leite, o qual contém uma alta concentração de colina²³. O leite humano contém os compostos: colina, fosfocolina, glicerofosfocolina, lisofosfatidilcolina e fosfatidilcolina²³. A habilidade da colina em alterar o desenvolvimento cerebral pode ser atribuído ao seu papel como um precursor de esfingomielina, membrana dos fosfolipídios e acetilcolina³

    A colina é um precursor para a biossíntese de fosfolipídios fosfatidilcolina, lisofosfatidilcolina e esfingomielina, todos essenciais constituintes das membranas³. Em particular, fosfatidilcolina é o fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos³.

    A colina é necessária na síntese de acetilcolina, um importante transmissor que influencia na função do cérebro, coração, músculo, glândula adrenal, trato gastrintestinal e muitos outros órgãos²⁴. Na maioria dos mamíferos, a deficiência da ingestão nutricional de colina depleta seus estoques corporais, o que resulta em infiltração de gordura no fígado^20,24. Isto ocorre porque a colina é necessária para a formação de fosfatidilcolina, que é essencial para a secreção da lipoproteína de muito baixa densidade VLDL, partícula necessária ao transporte de triacilglicerol do fígado²⁰. Outras possíveis complicações como retardo no crescimento, disfunções renais, hemorragias e anormalidades ósseas são também evidenciadas pela deficiência de colina²⁰.

    A colina é a principal fonte de grupos-metil na dieta²¹. Um de seus metabólitos, a betaina, participa da metilação da homocisteína para formar metionina²⁰. A colina tem efeito direto na sinalização nervosa com outras células e no transporte e metabolismo de lipídios²⁰.

   &nIngestão excessiva em curto prazo de colina pode causar desconforto gastrintestinal, transpiração e salivação excessiva e anorexia²⁴. Em longo prazo acarreta riscos a saúde tais como injúria do sistema nervoso e cardiovascular²⁴.

    Em 1998, a Academia Nacional de Ciência (EUA), emitiu um relatório identificando a colina como um nutriente necessário para humanos, recomendando sua ingestão diaria em quantidades recomendadas²⁴.

    A Gravidez e lactação são períodos onde a reserva maternal de colina encontra-se depletada³. Ao mesmo tempo, a disponibilidade de colina para o desenvolvimento normal do cérebro é crítica²⁴. Estudos indicam que a colina tem um papel no desenvolvimento da memória, portanto ingestão de colina durante a gravidez pode ser importante no desenvolvimento do cérebro^25,26.

    A ingestão de dois ovos por dia contêm aproximadamente a necessidade diária de colina, até que mais alimentos sejam avaliados em relação a seu conteúdo de colina, mulheres grávidas podem incluir ovos em sua dieta. Um ovo possui aproximadamente 300 mg de colina, principalmente na forma de fosfatidilcolina²⁰. A Tabela 2 apresenta a Ingestão Adequada

    Recomendada proposta pelo Institute of American, citado por Zeisel²⁴.

Efeito da suplementação de colina na performance esportiva

    A sua suplementação demonstrou aumentar a síntese de acetilcolina e sua liberação na junção neuro-muscular²⁰. Observou-se um declínio na concentração plasmática de colina em atletas após corridas e maratona²⁷.

    Portanto, a suplementação de colina pode manter o equilíbrio de acetilcolina e prevenir queda no desempenho. No entanto, não existem estudos definitivos acerca dos efeitos da suplementação de colina em pessoas normais.

Relação colina e carnitina

    Relações entre colina e carnitina têm sido estudadas por muitos anos, mas o foco principal tem sido no prejuízo do estado de carnitina em deficiência de colina²⁸. Estudos apresentam resultados conflitantes a respeito da suplementação de colina, resultando na conservação de carnitina em humanos²⁹. A suplementação de colina promove o aumento de carnitina nos tecidos, particularmente na musculatura esquelética em porcos³⁰ e fígado de ratos³¹. A suplementação de colina da dieta diminui o percentual de gordura e elevou o percentual de proteína sem aumento significante da massa corporal ou da relação de troca respiratória em porcos²⁹. A combinação de colina, carnitina e cafeína com ou sem exercício reduz a massa corporal por meio da redução da gordura e do total de lipídios como também da leptina sérica em ratos³².

Fosfatidilcolina

    A fosfatidilcolina (Lecitina) é o fosfolipídeo mais conhecido. Contém ácido fosfórico e base colina contendo nitrogênio. Atua no transporte e utilização de ácidos graxos e colesterol (em lipoproteínas) através da enzima lecitina-colesterol aciltransferase⁴. É também essencial para a secreção de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) pelo fígado³.

    A fosfatidilcolina desempenha um importante papel na absorção intestinal de lipídios, pois aumenta a solubilidade micelar formando quilomícrons³³. Em ratos recebendo FC da gema do ovo reduziram a absorção intestinal de colesterol se comparados aos que receberam FC de soja³³.

    As principais fontes de lecitina são encontradas no fígado, gema do ovo, feijão de soja, amendoim, espinafre e trigo⁴. A fosfatidilcolina não é um nutriente essencial porque o organismo produz quantidade que é necessária⁴. A lecitina da dieta é digerida antes de ser absorvida, portanto, os suplementos são de pequeno valor⁴. Devido suas propriedades emulsificantes, a lecitina é adicionada aos produtos alimentares, como a margarina, bolachas e confeitos⁴.

Peculiaridades da Fosfatidilcolina

• Segundo maior componente lipídico do organismo;

• em sua composição, um dos ácidos graxos é substituído por uma substância contendo fósforo;

• grande afinidade a substâncias hidro e lipossolúveis;

• são materiais estruturais efetivos;

• são encontradas em grande concentração combinadas a proteínas nas membranas celulares, facilitando a passagem de gorduras (lipídeos) como parte de lipoproteínas.

    A fosfatidilcolina (FC) tem demonstrado elevar a absorção intestinal de lipídios e reduzir a absorção de -tocoferol, sugerindo que FC afeta a absorção intestinal de -tocoferol e lipídios por mecanismos diferentes³⁴.

    A Fosfatidilcolina é um emulsificante essencial para o processo de solubilização, particularmente da bile³⁵. O Colesterol biliar, que é a principal fonte do colesterol absorvido, não pode ser eficientemente solubilizado na bile sem a presença da FC³⁵. Contrariamente a idéia predominante, que absorção de lipídios é diretamente dependente na dispersão e solubilização, há indicativos que FC pode suprimir a absorção de colesterol, apesar de promover a solubilização do colesterol³⁵.

Considerações finais

    Este estudo apresentou aspectos relevantes destes nutrientes, assim temos dados mais precisos a respeito das suas interações no organismo em diversas situações.

    Apesar de contestada, dos compostos revisados, somente a carnitina apresentou efeito benéfico no desempenho desportivo, principalmente por sua ação antioxidante e aumento no catabolismo de lipídios.

    Mais estudos devem ser elaborados a fim de estabelecer a relação entre suplementação destes nutrientes com as possíveis melhoras nos rendimentos esportivos, biodisponibilidade corporal e nos desajustes metabólicos ocasionados pelo processo de envelhecimento, dislipidemias e na função antioxidante.

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